Distúrbios do Potássio Flashcards

1
Q

Quais hormônios contribuem para o influxo celular de potássio?

A

Insulina e adrenalina

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2
Q

Qual o principal hormônio regulador de potássio e qual seu principal efeito?

A

Aldosterona. Retenção de sódio em troca da excreção renal de potássio e hidrogênio no túbulo coletor

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3
Q

Relacione hipo/hipercalemia com acidose/alcalose

A

Hipercalemia está associada à acidose e hipocalemia está associada à alcalose

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4
Q

Valor do potássio na hipocalemia e hipocalemia grave

A

< 3,5 e 3,0 respectivamente

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5
Q

Manifestações da hipocalemia aguda

A

Fraqueza muscular, fadiga, intolerância ao exercício, palpitação (ES ou arritmia), dispnéia (fraqueza dos músculos respiratórios), parestesias, cãibras musculares, hiporreflexia, constipação, distensão abdominal

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6
Q

O que é nefropatia hipocalêmica?

A

DI nefrogênico, com ou sem nefropatia tubulo-intersticial associada, provocada por depleção crônica de potássio, podendo evoluir pra IRC

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7
Q

Como é a biópsia renal na nefropatia hipocalêmica?

A

Lesão vacuolar nos túbulos, além de fibrose intersticial e formação de cistos medulares

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8
Q

Alterações no ECG que podem ocorrer na hipocalemia

A

Onda T aplainada e aumento do intervalo QRS;
Aumento da onda U;
Onda U proeminente, maior que a onda T;
Desaparecimento da onda T + onda U proeminente;
Alargamento do QRS (raro).

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9
Q

3 grandes grupos de causas de hipocalemia

A

Perda externa de potássio;
Influxo celular de potássio;
Pseudo-hipocalemia.

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10
Q

Causas de hipocalemia por perda externa de potássio

A

Baixa ingestão ou reposição, perdas GI, poliúrias, alcalose metabólica, tiazídicos e diuréticos de alça, acetazolamida, acidose tubular renal tipos I e II, hipomagnesemia, “cola de sapateiro”

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11
Q

Causas de hipocalemia por influxo celular de potássio

A

Uso de insulina na cetoacidose diabética, pico de adrenalina no estresse (cirúrgico, traumático, clínico), uso de beta-2-agonistas, dobutamina, dopamina, alcalose metabólica, hipertireoidismo…

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12
Q

Causas de pseudo-hipocalemia

A

Leucemias

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13
Q

Fisiopatologia da hipocalemia por perdas GI acima do piloro

A

Espoliação corporal de potássio por perdas urinárias

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14
Q

Fisiopatologia da hipocalemia por perdas GI abaixo do piloro

A

Perda de potássio diretamente pela via GI. nesses casos ocorre ACIDOSE metabólica por perda associada de bicarbonato

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15
Q

Perda digestiva abaixo do piloro que causa alcalose em vez de acidose

A

Adenoma viloso de grande tamanho e localização distal

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16
Q

Como diferenciar perda extrarrenal de potássio de perda renal ou pré-pilórica

A

Potássio urinário <20 mEq/L ou 20mEq/24h: perda extrarrenal

Potássio urinário >30mEq/L ou 30mEq/24h: perda renal ou pré-pilórica

17
Q

Como diferenciar perdas renais de potássio de perdas pré-pilóricas

A

Cloreto urinário <15 mEq/L: perdas digestivas pré-pilóricas

Cloreto urinário <25 mEq/L: perdas renais

18
Q

Tratamento da hipocalemia leve/moderada (K entre 3-3,5)

A

Reposição oral com xarope de KCl a 6%, 15 a 30ml, 3x/dia (40-80mEq/dia)

19
Q

Tratamento da hipocalemia grave (K< 3)

A

Reposição venosa, 10-20mEq/h (1 ampola de KCl a 10% tem 13mEq de potássio). Em quadro clínico grave um acesso profundo deve ser obtido e o potássio reposto na velocidade máxima (40mEq/h), com monitorização cardíaca

20
Q

Alterações no ECG da hipercalemia

A

Redução do intervalo QT, com ondas T altas e apiculadas;
Achatamento da onda P ;
Alargamento do QRS;
Desaparecimento da onda P

21
Q

Limitações para infusão venosa de KCl

A

Velocidade de infusão não pode ultrapassar 40mEq/h. Idealmente não deve ultrapassar 20mEq/h;
Hipocalemia muito grave (K<2,8) não repôr em soro glicosado;
Não utilizar soluções muito concentradas em potássio - controversa

22
Q

3 grandes grupos de causas de hipercalemia

A

Retenção de potássio
Efluxo celular - saída de potássio
Pseudo-hipercalemia

23
Q

Causas de hipercalemia por retenção de potássio

A

Administração de excesso de potássio, IRA, IRC, acidose metabólica, doença de Addison, ATR tipo IV, politransfusão com sangue estocado, diuréticos poupadores de potássio, inibidores da ECA, AINES, penicilina potássica, trimetoprim, pentamidina, ciclosporina

24
Q

Causas de hipercalêmica por efluxo celular

A

Hipernatremia, hiperglicemia, deficiência de insulina, exercício físico extenuante, acidose metabólica, estados hipercatabólicos, rabdomiólise, síndrome de lise tumoral, hemólise maciça, intoxicação digitálica, betabloqueadores, succinilcolina, citotóxicos, paralisia periódica hipercalêmica

25
Q

Causas de pseudo-hipercalemia

A

Sangue hemolisado, contração do antebraço

26
Q

IRA hipocalêmica

A

Disfunção tubular proximal por leptospirose

27
Q

Tríade da síndrome de Gordon e tratamento

A

Hipercalemia, acidose metabólica e expansão volêmica. Tratamento é feito com diuréticos tiazídicos

28
Q

Primeira conduta na hipercalemia sintomática

A

Gluconato de cálcio a 10%, 1 ampola IV, infundida em 2-3 min. Pode-se repetir a dose em 5-10 minutos

29
Q

Contraindicação para administração de cálcio na hipercalemia

A

Intoxicação digitálica

30
Q

Tratamento da hipercalemia

A

Glicoinsulinoterapia: insulina regular 10U + glicose a 50% 100ml IV, correr em 20-60min
Bicarbonato de sódio 50 mEq (50ml da solução a 8,4%), correr em 20min
Beta-2-agonista inalatório: nebulizador com 10-20 gotas de fenoterol ou salbutamol
Sorcal: 30g (1 envelope) de 12/12h
Furosemida