Distúrbios do Potássio Flashcards
Quais hormônios contribuem para o influxo celular de potássio?
Insulina e adrenalina
Qual o principal hormônio regulador de potássio e qual seu principal efeito?
Aldosterona. Retenção de sódio em troca da excreção renal de potássio e hidrogênio no túbulo coletor
Relacione hipo/hipercalemia com acidose/alcalose
Hipercalemia está associada à acidose e hipocalemia está associada à alcalose
Valor do potássio na hipocalemia e hipocalemia grave
< 3,5 e 3,0 respectivamente
Manifestações da hipocalemia aguda
Fraqueza muscular, fadiga, intolerância ao exercício, palpitação (ES ou arritmia), dispnéia (fraqueza dos músculos respiratórios), parestesias, cãibras musculares, hiporreflexia, constipação, distensão abdominal
O que é nefropatia hipocalêmica?
DI nefrogênico, com ou sem nefropatia tubulo-intersticial associada, provocada por depleção crônica de potássio, podendo evoluir pra IRC
Como é a biópsia renal na nefropatia hipocalêmica?
Lesão vacuolar nos túbulos, além de fibrose intersticial e formação de cistos medulares
Alterações no ECG que podem ocorrer na hipocalemia
Onda T aplainada e aumento do intervalo QRS;
Aumento da onda U;
Onda U proeminente, maior que a onda T;
Desaparecimento da onda T + onda U proeminente;
Alargamento do QRS (raro).
3 grandes grupos de causas de hipocalemia
Perda externa de potássio;
Influxo celular de potássio;
Pseudo-hipocalemia.
Causas de hipocalemia por perda externa de potássio
Baixa ingestão ou reposição, perdas GI, poliúrias, alcalose metabólica, tiazídicos e diuréticos de alça, acetazolamida, acidose tubular renal tipos I e II, hipomagnesemia, “cola de sapateiro”
Causas de hipocalemia por influxo celular de potássio
Uso de insulina na cetoacidose diabética, pico de adrenalina no estresse (cirúrgico, traumático, clínico), uso de beta-2-agonistas, dobutamina, dopamina, alcalose metabólica, hipertireoidismo…
Causas de pseudo-hipocalemia
Leucemias
Fisiopatologia da hipocalemia por perdas GI acima do piloro
Espoliação corporal de potássio por perdas urinárias
Fisiopatologia da hipocalemia por perdas GI abaixo do piloro
Perda de potássio diretamente pela via GI. nesses casos ocorre ACIDOSE metabólica por perda associada de bicarbonato
Perda digestiva abaixo do piloro que causa alcalose em vez de acidose
Adenoma viloso de grande tamanho e localização distal
Como diferenciar perda extrarrenal de potássio de perda renal ou pré-pilórica
Potássio urinário <20 mEq/L ou 20mEq/24h: perda extrarrenal
Potássio urinário >30mEq/L ou 30mEq/24h: perda renal ou pré-pilórica
Como diferenciar perdas renais de potássio de perdas pré-pilóricas
Cloreto urinário <15 mEq/L: perdas digestivas pré-pilóricas
Cloreto urinário <25 mEq/L: perdas renais
Tratamento da hipocalemia leve/moderada (K entre 3-3,5)
Reposição oral com xarope de KCl a 6%, 15 a 30ml, 3x/dia (40-80mEq/dia)
Tratamento da hipocalemia grave (K< 3)
Reposição venosa, 10-20mEq/h (1 ampola de KCl a 10% tem 13mEq de potássio). Em quadro clínico grave um acesso profundo deve ser obtido e o potássio reposto na velocidade máxima (40mEq/h), com monitorização cardíaca
Alterações no ECG da hipercalemia
Redução do intervalo QT, com ondas T altas e apiculadas;
Achatamento da onda P ;
Alargamento do QRS;
Desaparecimento da onda P
Limitações para infusão venosa de KCl
Velocidade de infusão não pode ultrapassar 40mEq/h. Idealmente não deve ultrapassar 20mEq/h;
Hipocalemia muito grave (K<2,8) não repôr em soro glicosado;
Não utilizar soluções muito concentradas em potássio - controversa
3 grandes grupos de causas de hipercalemia
Retenção de potássio
Efluxo celular - saída de potássio
Pseudo-hipercalemia
Causas de hipercalemia por retenção de potássio
Administração de excesso de potássio, IRA, IRC, acidose metabólica, doença de Addison, ATR tipo IV, politransfusão com sangue estocado, diuréticos poupadores de potássio, inibidores da ECA, AINES, penicilina potássica, trimetoprim, pentamidina, ciclosporina
Causas de hipercalêmica por efluxo celular
Hipernatremia, hiperglicemia, deficiência de insulina, exercício físico extenuante, acidose metabólica, estados hipercatabólicos, rabdomiólise, síndrome de lise tumoral, hemólise maciça, intoxicação digitálica, betabloqueadores, succinilcolina, citotóxicos, paralisia periódica hipercalêmica
Causas de pseudo-hipercalemia
Sangue hemolisado, contração do antebraço
IRA hipocalêmica
Disfunção tubular proximal por leptospirose
Tríade da síndrome de Gordon e tratamento
Hipercalemia, acidose metabólica e expansão volêmica. Tratamento é feito com diuréticos tiazídicos
Primeira conduta na hipercalemia sintomática
Gluconato de cálcio a 10%, 1 ampola IV, infundida em 2-3 min. Pode-se repetir a dose em 5-10 minutos
Contraindicação para administração de cálcio na hipercalemia
Intoxicação digitálica
Tratamento da hipercalemia
Glicoinsulinoterapia: insulina regular 10U + glicose a 50% 100ml IV, correr em 20-60min
Bicarbonato de sódio 50 mEq (50ml da solução a 8,4%), correr em 20min
Beta-2-agonista inalatório: nebulizador com 10-20 gotas de fenoterol ou salbutamol
Sorcal: 30g (1 envelope) de 12/12h
Furosemida
