DISTURBIOS DO POTÁSSIO Flashcards

1
Q

Quais são as manifestações da HIPOcalemia?

A

Fraqueza muscular
Cãimbras
Onda T achatada
Aparecimento da onda U.

Hipercalemia:
Onda T apiculada
Alargamento de QRS
Ritmo sinusoidal.

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2
Q

Quais são as causas da hipocalemia?

A
  • Diurético
  • HIPERaldosteronismo
  • Liddle
  • Síndrome de realimentação
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3
Q

Quais são as manifestações da HIPERcalemia?

A

Onda T apiculada
Alargamento de QRS
Ritmo sinusoidal.

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4
Q

Quais são as causas da HIPERcalemia?

A
  • Insuficiência renal
  • Lise tumoral
  • Poupadores de potássio

Essas causas podem levar ao acúmulo de potássio no organismo.

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5
Q

Qual é o tratamento para HIPERcalemia?

A
  • Estabilização de membrana (Gluconato de cálcio)
  • Influxo de potássio (beta2 agonista, glicose com insulina, bicarbonato)
  • Espoliar potássio (diurético de alça, resina de troca)

O tratamento deve ser iniciado rapidamente para prevenir complicações cardíacas.

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6
Q

Cite causas renais de HIPOcalemia

A
  • Diuréticos (furosemida ou tiazídicos)
  • Tubulopatias
  • Drogas (anfotericina, aminoglicosídeo)
  • Leptospirose

Causas que afetam a capacidade renal de reter potássio.

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7
Q

O que caracteriza a ATR tipo I?

A

NAO reabsorve bicarbonato pelo túbulo contorcido distal

Aumento da excreção de bicarbonato, potássio e cálcio

ATR tipo I também é conhecida como ATR distal.

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8
Q

Quais são as consequências clínicas da ATR tipo I?

A
  • Acidose
  • Hipocalemia
  • Calciúria

Essas condições resultam da perda de bicarbonato e eletrólitos pelo néfron.

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9
Q

V OU F
Acidose tubular renal tipo 2 cursa com hipocalemia.
Acidose tubular renal tipo 4 cursa com hip4rcalemia.

A

VERDADEIRO

Insuficiência adrenal - deficiência de mineralocorticoides leva a hipercalemia.

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10
Q

Qual a necessidade básica de potássio em paciente sem vômito e sem diarreia?

A

1 mEq/kg

Este valor é uma recomendação para adultos de 70 kg.

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11
Q

O que acontece com a hipercalemia ao retirar a heparina?

A

O efeito da hipercalemia é completamente reversível com a retirada da heparina

A heparina pode contribuir para a hipercalemia, mas sua retirada geralmente resolve o problema.

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12
Q

Como o potássio urinário pode indicar a causa da hipocalemia?

A

K urinário baixo = perdas gastrointestinais
K urinário ALTO = perdas renais

Essa distinção ajuda a diagnosticar a origem da hipocalemia.

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13
Q

Como ocorre hipocalemia na reposição de vitB12?

A

Aumento da captação do potássio para formação de novas células sanguíneas

Essa hipocalemia é geralmente clinicamente irrelevante.

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14
Q

Qual a relação entre exposição ao ácido fluorídrico e os níveis de cálcio e magnésio?

A

Pode causar hipocalcemia e hipomagnesemia

O fluoreto se liga aos íons de cálcio e magnésio, reduzindo seus níveis.

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15
Q

O que são hipocalemia e alcalose metabólica?

A

Distúrbios que ‘andam juntos’; hipocalemia pode desencadear e agravar a alcalose metabólica

Deve-se tratar a hipocalemia se estiver presente.

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16
Q

Quando um paciente com hipercalemia é considerado uma emergência?

A

Sintomas ou alterações de ECG
K sérico > 6,5 meq/L ou K > 5,5 meq/L com comprometimento renal

Degradação tecidual contínua também é um fator.

17
Q

Como tratar pacientes que podem ter o potássio reduzido lentamente?

A

Instituir dieta hipocalêmica e resina de troca, além de tratar a causa e corrigir acidose e hipovolemia

Suspender medicamentos que aumentam potássio.

18
Q

Qual é a dose recomendada de potássio para hipocalemia leve?

A

10 a 20 mEq de potássio, administrada 2 a 4 vezes ao dia

As formulações orais podem ter sabor desagradável.

19
Q

Qual é a taxa máxima de administração intravenosa de potássio em veias periféricas?

A

Até 10 mEq/hora

Em veias centrais, até 20 mEq/h.

20
Q

Por que evitar a diluição de potássio em soluções glicosadas?

A

Porque a glicose estimula a liberação de insulina, que desloca o potássio para dentro das células

Isso pode levar a complicações.

21
Q

O que caracteriza o hiperaldosteronismo primário (HAP)?

A

Aumento inapropriado da produção de aldosterona pela glândula adrenal, independente do sistema renina-angiotensina

É uma causa de hipertensão arterial secundária.

22
Q

Qual é a principal pista clínica do hiperaldosteronismo primário?

A

Hipocalemia, principalmente pela perda urinária de potássio

23
Q

Qual exame laboratorial deve ser solicitado ao suspeitar de hiperaldosteronismo primário?

A

Relação aldosterona dividida por atividade plasmática de renina (APR)

É o exame inicial a ser solicitado.

24
Q

Como avaliar a adesão à dieta de baixo teor de sal em pacientes?

A

Excreção de sódio na urina de 24 horas e relação Na/K na urina isolada

Essas são ferramentas importantes para monitorização.

25
O que caracteriza a taquicardia ventricular polimórfica padrão em **Torsades de Pointes**?
Taquicardia com **QRS largo**, polimórfico, girando em torno da linha de base, com FC 200 bpm ## Footnote É uma condição clínica específica.
26
Qual o tratamento para Torsades de Pointes em paciente hemodinamicamente instável?
Desfibrilação imediata ## Footnote É crucial em situações de instabilidade hemodinâmica.
27
Qual o tratamento para Torsades de Pointes em paciente hemodinamicamente estável?
Magnésio IV e correção de distúrbios metabólicos/eletrolíticos ## Footnote A remoção de medicamentos incitantes pode ser suficiente.
28
Quais distúrbios eletrolíticos estão associados ao aumento do intervalo QT?
* Hipomagnesemia * Hipocalemia * Hipocalcemia ## Footnote Esses distúrbios afetam a condução elétrica do coração.
29
Qual medicamento pode induzir resistência à ação mineralocorticoide?
Trimetoprima-sulfametoxazol ## Footnote É uma causa medicamentosa de hipercalemia.
30
O que a rabdomiolise libera na corrente sanguínea?
Células mortas, fósforo e potássio ## Footnote A morte das células musculares causa hiperfosfatemia e hipercalemia.
31
Qual é a característica principal da síndrome de Bartter?
Tubulopatia hipocalêmica hereditária ## Footnote Simula intoxicação por furosemida com mecanismo na alça de Henle.
32
Quais são os sinais clínicos associados à síndrome de Bartter?
* Alcalose metabólica * Níveis pressóricos mais baixos * Nefrolitíase/nefrocalcinose * Possibilidade de surdez ## Footnote Difere da síndrome de Gitelman pelo cálcio urinário alto.
33
Quais são as causas mais comuns de hipercalcemia?
* Hiperparatireoidismo primário * Hipercalcemia da malignidade ## Footnote Lembre-se dos sinais neurológicos: letargia, confusão mental e fraqueza muscular.
34
Qual é o efeito da hidroclorotiazida no corpo?
Mimetiza a Síndrome de Gitelman ## Footnote Causa alcalose metabólica e hipocalemia; é um anti-hipertensivo de primeira escolha no tratamento da HAS.
35
Qual é a complicação associada ao uso de espironolactona?
Hipercalemia e acidose metabólica ## Footnote A espironolactona tende a cursar com essas alterações.
36
Qual é a primeira manifestação eletrocardiográfica da hipercalemia?
Onda T apiculada e intervalo QT curto ## Footnote O padrão progride com alargamento de intervalo PR e alargamento de QRS.
37
O que acontece no padrão eletrocardiográfico à medida que a hipercalemia progride?
* Desaparecimento da onda P * Alargamento de QRS até padrão sinuisodal ## Footnote O padrão evolui de forma progressiva.