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Hematologia > Distúrbios da Hemostasia > Flashcards

Distúrbios da Hemostasia Flashcards

1
Q

O que é hemostasia ?

A

É o processo fisiológico encarregado de:

1) Parar um sangramento (hemostasia primária)
2) Não voltar a sangrar novamente (hemostasia secundária)
3) Reparo tecidual

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2
Q

Quais são as duas etapas da hemostasia (sabemos que ocorre ao mesmo tempo)?

A

1) Hemostasia primária

2) Hemostasia secundária

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3
Q

Sobre hemostasia primária: Quem é o principal ator, qual a função, quais locais do corpo ocorre o sangramento do distúrbio plaquetário ou em uma plaquetopenia (distúrbio na hemostasia primária) e qual o modo de sangramento ?

A

1) Principal ator: plaquetas
2) Função: faz parar de sangrar, através da formação do tampão plaquetário.
3) Locais de sangramento: quando ocoore plaquetopenia ou disfunção plaquetária ocorre sangramento superficialmente na pele e em mucosas. Na pele: petéquias, púrpuras e equimoses. Na mucosa: gengivorragia e epistaxe.
4) Modo de sangramento: paciente não para de sangrar nos distúrbios da hemostasia primária.

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4
Q

Sobre hemostasia secundária: Quem é o principal ator, qual a função, quais locais em que ocorre o sangramento e qual o modo de sangramento ?

A

1) Principal ator: fatores de coagulação.
2) Função: impede que o paciente volte a sangrar (mantém o tampão plaquetário) através da colocação da rede de fibrinas.
3) Locais de sangramento: ocorre sangramento profundo: subcutâneo, SNC e principalmente ARTICULAÇÃO (hemartrose) E MUSCULAR. Ocorre hematoma pós vacina!
4) Modo de sangramento: paciente depois volta a sangrar.

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5
Q

Fisiologia da hemostasia primária: Quais são as 3 fases da hemostasia primária feita pelas plaquetas ?

A

1) Adesão: devido a lesão endotelial, as plaquetas se aderem ao endotélio lesado através de uma espécie de ganchos, que são as Glicoproteínas VI e Ib. A glicoproteína VI se adere ao colágeno (ligação fraca) exposto pela lesão endotelial e a glicoproteína Ib se liga ao fator de von Willebrand (ligação forte) exposto pelo endotélio.
2) Ativação: para mais plaquetas se aderirem as plaquetas que estão na lesão endotelial, elas liberam tromboxano A (AAS inibe) e ADP (clopidogrel inibe) para fazer a agregação plaquetária.
3) Agregação: para haver ligação de plaquetas com plaquetas, as plaquetas vão expor mais um “gancho”, chamadas de Glicoproteinas IIb/IIIa, para se ligarem. Essa ligação ocorre través do fibrinogênio (ligam as glicoproteínas IIb/IIIa da plaqueta aderida com a que está chegando).

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6
Q

Quais são os exames para avaliar a hemostasia primária, chamado na prática de coagulograma ?(avalia problema na quantidade e na função plaquetária)

A

1) Problema na quantidade de plaqueta:
- Hemograma: Presença de plaquetopenia: < 150 mil plaquetas.

2) Problema na função das plaquetas:
- Tempo de sangramento: ocorre aumento do tempo de sangramento. Normal: 3-7 minutos.

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7
Q

Dividimos as doenças da hemostasia primária (distúrbios plaquetários) em 3:

A

1) Problema a quantidade de plaqueta ou seja trombocitopenia
2) Problema na função plaquetária (desordens funcionais da plaqueta) hereditária
3) Problema na função plaquetária (desordens funcionais da plaqueta) adquiriria

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8
Q

Quais são as doenças da hemostasia primária (distúrbios plaquetários)?

A

1)Problema na quantidade de plaqueta (plaquetopenia):

  • Púrpura trombocitopênica imune (PTI) ou chamado de Trombocitopenia imune idiopática
  • PTI secundária: induzida drogas (heparinas, penicilinas, diurético e etc), LES, HIV.
  • Púrpura trombocitopênica trombótica (PTT): familiar e adquirida.

2) Problema na função plaquetária hereditária:
- Trombastenia de Glanzmann
- Síndrome de Bernard-Soulier
- Doença de Von Willebrand

3) Problema na função plaquetária adquirida:
- Disfunção plaquetária urêmica
- Drogas antiplaquetarias

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9
Q

Qual é a principal doença hemorrágica na infância ?

A

PTI

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10
Q

Qual a principal causa de plaquetopenia isolada ?

A

Púrpura trombocitopênica imune (PTI), chamada de trombocitopenia imune idiopática

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11
Q

Qual a fisiopato, clínica e laboratório da PTI ?

A

1)Fisiopato: É uma doença autoimune idiopática, devido a uma infecção ou vacina prévia, inicia produção de autoanticorpos (IgG) antiplaqueta que opsonizam e aceleram a remoção das plaquetas no baço.

2)Clínica:
-Quadro clínico AGUDO auto-limitada de SOMENTE plaquetopenia: pele: petequias, púrpura; mucosa: gengivorragia e epistaxe.
OBS: Em 10% dos casos pode haver esplenomegalia.

3)Laboratório: SOMENTE plaquetopenia no hemograma.

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12
Q

Qual o tratamento da PTI?

A

1)Sangramento cutâneo leve: observação

2) Sangramento cutâneo/mucoso intenso ou plaquetopenia importante:
- corticoide (tratamento inicial)
- Imunoglobulina IV

3)Hemorragia grave (sangramento intra-craniano e/ou instabilidade hemodinâmica):

  • Transfusão de plaquetas: hemorragia grave
  • Esplenectomia: casos refratário
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13
Q

Qual o principal efeito colateral da heparina ?

A

Plaquetopenia (PTI secundária induzida pela heparina)

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14
Q

Explique os 2 tipos de PTI induzida por heparina ?

A

1) PTI induzido por heparina tipo 1: só ocorre descrera plaquetopenia sem gravidade. É a forma mais comum.
2) PTI induzida por heparina tipo 2: forma grave e rara, mas é a que cai em provas.

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15
Q

Qual heparina e qual dose ocorre a PTI ?

A
  • Qualquer heparina

- Qualquer dose

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16
Q

Fisiopato da PTI induzida por heparina do tipo 2?

A

1)Fisiopato: autoanticorpos contra a heparina, se ligam em um sítio chamado fator 4 plaquetário (PF4), gerando opcionização de plaquetas gerando destruição de plaquetas no baço e ativação de plaquetas. Essa ativação de plaqueta gera agregação plaquetária levando a trombose!

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17
Q

Quantos dias depois do uso da Heparina ocorre a PTI ?

A

5-10 dias depois da dose de heparina.

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18
Q

Qual a clínica da PTI induzida por heparina tipo 2?

A

1) Plaquetopenia: devido a lise no baço.

2) Trombose: devido a ativação plaquetaria, levando a TVP e TEP grave!

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19
Q

O que o médico que não sabe da PTI induzido por heparina tipo 2 faz quando vê uma trombose dias depois de fazer uma heparina ?

A

Da mais heparina piorando ainda mais o quadro! O certo é retirar imediatamente a heparina do paciente.

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20
Q

Como fazer o diagnóstico da PTI induzida por heparina?

A

1) Regra dos 4 F

2) Dosagem do anti PF4

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21
Q

As tromboses causas pela vacina da COVID são causas pelo que ?

A

É uma PTI induzido pela vacina, onde leva uma produção de anticorpos que se ligam também ao PF4. Então, nesses casos estará aumentado o anti PF4.

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22
Q

Qual o tratamento da PTI induzida por heparina tipo 2?

A

1) Retirada da heparina imediatamente

2) Usar os NOACs para a trombose.

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23
Q

Os NOACs dabigatran e rivaroxaban qual é o mecanismo de ação ?

A

1) Dabigatran: inibe a trombina

2) RivaroXaban: inibe fator Xa

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24
Q

Fisiopato da púrpura trombocitopênica trombótica adquirida ?

A

Cria-se anticorpos contra o ADAMST-13, que tem a função de clivagem fisiológica do fator de von-Willenbrand. Se não há a clivagem, o von-Willenbrand fica de tamanho aumentado agregando muita plaqueta, consumindo plaqueta (trombocitopenica) e gerando ativação de plaqueta levando a trombose (trombótica) e microtrombose no SNC. Outra coisa que ocorre é que esse fator começa a gerar lesão capilar e inflamação do vaso. A hemácia passa por esse capilar inflamado levando a deformidade da hemácia (esquizócitos), isso irá fazer com que ela seja destruída no baço, que é uma anemia hemolítica microangiopatica.

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25
Q

Qual a epidemio, clínica e laboratório da PTT?

A

1)Epidemio: mulheres entre 20-40 anos.

2) Clínica:
- Febre
- Plaquetopenia: púrpuras
- síndrome anêmica
- Microtrombo no SNC: rebaixamento do nível de consciência
- Microtrombo no rim: azotemia leve

3)Laboratório:
-Plaquetopenia
-tempo de sangramento aumentado
-anemia hemolítica microangiopática: há esquizócitos
-

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26
Q

Qual o principal diagnóstico diferencial da PTT?

A

Síndrome hemolítica-urêmica (SHU): faz uremia grave, hemólise e plaquetopenia. Ocorre em crianças com gastroenterite.

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27
Q

Diagnóstico da PTT?

A

1)Dosagem do ADAMTS-13

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28
Q

Tratamento da PTT ?

A

1)Plasmaférese (padrão ouro): retirar o fator de von- Willebrand e dos autoanticorpos.
Se não fizer a plasmaférese a mortalidade é de 80%.

2) Corticoide
3) Anti von Willebrand

29
Q

Podemos transfundir plaqueta para quem está com PTT ?

A

Nãooooo, o paciente está cheio de trombo.

30
Q

Qual o laboratório das doenças da hemostasia primária em que o problema na função plaquetária?

A

1) Tempo de sangramento > 10 min

2) Plaquetas normais no hemograma

31
Q

Quais são as doenças da hemostasia primária em que o problema na função plaquetária hereditárias ? Explique a fisiopato e o tratamento

A

1) Fisiopato
- Glanzmann: falta da IIb/IIIb
- Bernard soulier: falta de Ib com macroplaquetas.

2)Tto: transfusão de plaquetas

32
Q

Qual a doença que há autores que falam que é doença da hemostasia primeira e outros falam que é da secundária ?

A

Doença de Von Willebrand

33
Q

Qual é o distúrbio hereditária mais comum da hemostasia ?

A

Doença de Von Willebrand: 1% da população mundial tem

34
Q

Quais são as queixas principais da doença de Von Willebrand?

A

1) ”Fico roxa atoa”: são pessoas que vez ou outra aparece com uma equimose!
2) ”Minha menstruação tem muito fluxo”

35
Q

Existem quantos tipos de doença de Von Willebrand? Fale da Fisiopato e o laboratório de cada uma.

A

1) Tipo 1: ocorre em 80% dos casos. Ocorre diminuição leve do fator de Von Willebrand com laboratório normal.
2) Tipo 2: ocorre em 15%. O fator de von Willebrand está disfuncional, tendo o laboratório com tempo de sangramento aumentado.
3) Tipo 3: ocorre em < 5 %. Grave diminuição da quantidade de fator de von Willebrand com tempo de sangramento aumentado. Há também um distúrbio de hemostasia secundária, com diminuição do fator 8 de coagulação levando ao alargamento do PTT. Quem protege o fator 8 de ser degradado é o próprio fator de von Willebrand, gerando assim a queda do fator 8.

36
Q

Qual o tratamento da doença de Von Willebrand?

A

•Profilaxia de sangramento leve:

1) Doença de Von Willebrand tipo 1 e 2: desmopressina
2) Doença de Von Willebrand tipo 3:

  • Receber fator de Von Willebrand
  • Receber fator 8
  • desmopressina

•Profilaxia de sangramento grave:

Para todos tipos:
-Crioprecipitado e fator 8

37
Q

As fibrinas (ator principal da hemostasia secundária) são produzidas através da ativação de que ?

A

Fatores de coagulação

38
Q

Quais são os exames para avaliar a hemostasia secundária ?

A

1) Tempo de tromboplastina parcialmente ativada (PTT)
2) Tempo de atividade da protrombina (TAP)
3) Razão normalizada internacional (INR)

39
Q

Dividimos a cascata de coagulação em 3 vias, quais são ? E qual a função de cada uma e qual exame laboratorial analisa cada uma dessas vias ?

A

1) Via intrínseca: a via intrínseca com a via extrínseca unidas iram formar a via comum. O exame do PTT analisa essa via. Se o PTT está alargado o problema está na via intrínseca.
2) Via extrínseca: a via intrínseca com a via extrínseca unidas iram formar a via comum. O exame TAP corrigida pelo INR avalia essa via. Se o TAP corrigido pelo INR está alargado o problema está na via extrínseca.
3) Via comum: fazer a rede de fibrina. Os exames PTT e TAP corrigido pelo INR avalia essa via. O alargamento de PTT e TAP (INR) indica problema na via comum.

40
Q

Quais são os 3 principais fatores de coagulação na via intrínseca?

A
  • Fator 8
  • Fator 9
  • Fator 11
41
Q

Qual o único fator de coagulação na via extrínseca ?

A

Fator 7

42
Q

Qual o fator de coagulação da via comum?

A

Fator 10, 1, 2 e 5

43
Q

O que o fator 10a (ativado) na via comum ativa qual fator ?

A

Fator 2a (trombina)

44
Q

A trombina (fator 2a) irá formar o que ?

A

Fibrina: é uma trave de múltiplos fibrinogênios (fator 1).

45
Q

O fator 13 ativado pela trombina tem qual função ?

A

Grudar a fibrina no vaso lesado.

46
Q

Qual o fator de coagulação não aparecer alterado nos exames (PTT e TAP)?

A

Fator 13

47
Q

Sangramento da hemostasia secundária com exames normais, o que pode ser ?

A

Diminuição do fator 13: não aparece alterado nos exames.

48
Q

Sobre o laboratório da hemostasia secundária: se houver problema na via intrínseca, como estará o PTT e o TAP (INR)?

A

1) PTT: alargado

2) TAP (INR): normal

49
Q

Qual a doença que leva problema na via intrínseca ?

A

1) Hemofilia A: falta do fator 8
2) Hemofilia B: falta do fator 9
3) Hemofilia C: falta do fator 11
4) Heparina não fracionada
5) Anticorpo contra fatores de coagulação: mulher no puerpério
6) Doença de Von Willebrand

50
Q

A hemofilia é uma doença adquirida ou hereditária ?

A

Hereditária

51
Q

Qual tipo de doença da hemostasia ocorre em hematomas pós vacina ?

A

Hemostasia secundária: mais provável é hemofilia

52
Q

Como saber se a heparina de baixo peso molecular (cleXAne) está funcionando ?

A

Dosar fator Xa = cleXAne

53
Q

Sobre o laboratório da hemostasia secundária: se houver problema na via extrínseca, como estará o PTT e o TAP (INR)?

A

1) PTT: normal

2) TAP (INR): alargado

54
Q

Qual a doença que leva problema na via extrínseca ?

A

1) Doença hereditária que abaixa fator 7
2) Warfarina (Cumarínico): anti vitamina K
3) Insuficiência hepática: não produz os fatores de coagulação.
4) Colestase: dificuldade de absorver vitamina K.

55
Q

Qual função da vitamina K na coagulação ?

A

Vitamina K é um combustível para que o fígado produzir alguns fatores de coagulação como o fator 7. Drogas anti vitamina K (warfarina) fazem com que caia o fator 7 gerando alargamento de INR!

56
Q

Por que insuficiência hepática causa alteração de via extrínseca? E por que somente na via extrínseca (alarga INR)?

A

Pois o fígado produz vários fatores de coagulação. Pois o fator 7 diminui a quantidade muito mais rápido que os outros, fazendo com que altere somente a via extrínseca (altera o INR). Porém, uma cirrose muito crônica pode consumir a maior parte dos fatores e alargar o PTT também!

57
Q

Como diferenciar a causa de INR alargado + PTT normal entre hepatopatia e colestase ?

A

Dar vitamina K parenteral:

  • INR não normalizou: a causa é somente hepatopatia
  • INR normalizou: a causa é colestase
58
Q

Sobre o laboratório da hemostasia secundária: se houver problema na via comum, como estará o PTT e o TAP (INR)?

A

1) PTT: alargado
2) TAP (INR): alargado
3) Fibrinogênio:

59
Q

Como sei que há alteração no fibrinogênio ?

A

Pedir tempo de trombina.

60
Q

Como sei se o problema é na quantidade ou na disfunção do fibrinogênio?

A

dosagem o fibrinogênio:

  • baixo: falta da quantidade de fibrinogênio
  • normal: fibrinogênio está com disfunção
61
Q

Qual a doença que leva problema na via comum ?

A

CIVD

62
Q

Quais são as causas de CIVD?

A
  • Leucemia mieloide aguda M3
  • Sepse
  • Choque
63
Q

Qual a fisiopato da CIVD ?

A

Ocorre incialmente a liberação de Fator Tecidual que irá estimular a hemostasia primária e secundário:

  • Levando ao consumo plaquetário (plaquetopenia e aumento do tempo de sangramento).
  • Levando ao consumo de fatores de coagulação (alarga PTT e INT; e há queda de fibrinogênio e aumento de trombina).
  • Redes de fibrinas ficam soltas na forma de êmbolos, gerando isquemia sistêmica.
  • Para compensar esse excesso de fibrina o corpo faz fibrinólise gerando aumento de D-dímero.

Esse fator gera microangiopatia que levará uma lesão nas hemácias levando a anemia hemolítica microangiopática.

64
Q

Qual doença que há clínica de hemostasia secundária (hemartrose, hematoma muscular, hematoma pós vacina),porém os exames PTT e INR estão normais ?

A

Deficiência de fator 13: lembrando que o exame não encheria o fator 13 por só está presente no ser vivo e não in vitru.

65
Q

Quando alguém prescreve um cumarínico (Warfarina), o que sempre deve ser monitorizado por exames ? Os parâmetros desse exame deve ficar de quanto ?

A

1) TAP (INR)

2) Entre 2-3 o INR

66
Q

O que fazer em um paciente que está em uso de Warfarina apresenta INR > 9-10 e/ou tem sangramento leve ? E esse paciente que usa Warfarina está com sangramento grave ou precisa fazer uma cirurgia de emergência, o que fazer ?

A

1) Suspender a Warfarina + vitamina K por VO

2) Suspender a Warfarina + complexo protrombínico (tem os fatores vitamina K dependente) + vitamina K por IV

67
Q

Tratamento da hemostasia secundária na deficiência isolada ? Quando fazer o crioprecipitado? Plasma tem quais fatores ?

A

1) Dar o fator que está deficiente
2) Quando tiver faltando fibrinogênio, fator 8 e fator de von Willebrand
3) Todos os fatores de coagulação

68
Q

O que fazer quando vit. K está baixa ?

A

Complexo protrombínico: tem todos os fatores dependente de vitamina K

69
Q

O que fazer em paciente que usam heparina em dose plena (infusão) que tem sangramento leve e grave ?

A

1) Leve: suspender a infusão de heparina ou diminuir a taxa de infusão.
2) Grave: suspender a heparina + usar o antídoto da heparina: sulfato de Protamina.

OBS: a Protamina serve para qualquer tipo de heparina (não fracionada e fracionada)

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