Anemias Hipoproliferativas Flashcards
Quais são as 4 principais anemias hipoproliferativa?
1) Anemia ferropriva
2) Anemia de doença crônica
3) Anemia megaloblástica
4) Anemia sideroblástica
Qual o tipo mais comum de anemia ? E a mais comum anemia hipocrômica-microcítica e normo/normocitica ?
Anemia ferropriva
Como é chamado o conjunto ferritina, transferrina, TIBC, ferro sérico e a saturação de transferrina ?
Cinética do ferro.
Perante todo paciente com anemia, devemos pedir qual exame pra saber qual tipo de anemia ?
Cinética do ferro: pois é a mais comum tipo de anemia e está associada a outros tipos de anemia.
Diante de um paciente com anemia ferropriva, qual o próximo passo ?
Investigar a causa que levou a anemia ferropriva.
Sobre o ciclo do ferro: o ferro na dieta é absorvido onde? Depois de absorvido, que proteína transporta o ferro no sangue? Do sangue vai para onde ? O que acontece com o ferro que sobra na formação da hemoglobina? O acontece com o ferro da hemácia destruída no baço em 120 em 120 dias ?
1) Intestino proximal (duodeno e jejuno).
2) Proteína que transporta o ferro no sangue: transferrina.
3) O ferro vai para as células da medula óssea para formar a hemoglobina.
4) Ferro que sobra: a maior parte do ferro está nas hemácias, porém, quando sobra, o ferro é estocado na forma de ferritina.
5) O ferro é reaproveitado (a transferrina pega o ferro e leva para a medula óssea novamente) quando ocorre a destruição das hemácias em 120-120 dias. “O ferro, depois que entra, não sai mais”.
Para que serve a ferritina?Qual a interpretação de uma ferritina sérica elevada ou baixa ?
A concentração plasmática de ferritina é diretamente proporcional às reservas de ferro no organismo. Serve para que quando tiver carência de ferro, ela ser rapidamente mobilizada.
- Ferritina elevada quer dizer que há grandes quantidades de ferro estocado.
- Ferritina baixa quer dizer que há pouca quantidade de ferro estocado.
Qual a principal causa de anemia ferropriva no adulto ?
Sangramento crônico: perde mais ferro do que consome na dieta.
Quais são as principais causas de anemia ferropriva no adulto?
1) Sangramento crônico (principal): -Mulheres jovens com fluxo menstrual exagerado (hipermenorreia)
- Adultos ou idosos/idosas uma das causas é hemorroida, doença pepticas ulcerosas e câncer de cólon.
2) Gastrectomia subtotal: a acloridria
3) Doença celíaca: má absorção de ferro
4) Dieta pobre em ferro (raro)
5) Gestação
6) Hipermenorreia
7) Exames de sangue frequentes (principalmente na UTI)
8) Vermes: Necator, ancylostoma
Quais são as principais causas de anemia ferropriva em crianças ?
1) Déficit alimentar
2) Perda de sangue crônica
3) Vermes
Quem são os estimulantes da absorção de ferro no intestino ?
Vitamina C: por isso usa-se vitamina C para auxiliar a reposição de ferro na anemia.
Qual a sequência de acontecimentos em ordem cronológica das alterações do laboratório da anemia ferropriva ?
1) Ferritina fica baixa < 30 (normal entre 30-100): decido ao consumo do estoque de ferro.
2) Aumento de transferrina (o fígado produz mais para tentar compensar a queda de ferritina).
3) Aumento do TIBC > 360 (normal: 250-360): é a capacidade total de ligação de ferro. Com um aumento da quantidade de transferrina ocorre maior capacidade de ligação de ferro!(TIBC) na transferrina. Então, o TIBC calcula indiretamente a transferrina.
4) Ferro sérico baixo < 30 (normal: 60-150) e queda da saturação da transferrina < 10% (normal: 20-40%). Como ferro cai, a saturação da transferrina também cai, pois tem menos ferro se ligando a transferrina.
5) Por último anemia.
6) RDW elevado (>14%) chamado de anisocitose.
7) Trombocitose: devido a baixa produção da linhagem de hemácias, sobra precursor para ficar formando plaquetas.
Toda anemia ferropriva é microcítica e hipocrômica? No início da anemia ferropriva como é a classificação de acordo com a morfologia ? Depois de um tempo passado, como é a classificação morfológica clássica da anemia ferropriva ?
1) Não.
2) Anemia ferropriva no início: normocitica e normocromica.
3) Anemia ferropriva depois de um tempo: microcítica e hipocromica (clássico).
O que é anemia carencial ?
Anemia causada por carência de ferro, de vitamina B12, de ácido fólico…
Qual é os achados no exame físico que ocorre em todas anemias por carências nutricionais ?
Glossite (língua com sensação de ardência e perde suas papilas) e queilite angular (inflamação no canto da boca).
Qual a clínica da anemia ferropriva (anemia carencial de ferro)?
1)Síndrome anêmica: astenia, dispneia, palpitações, taquicardia, cefaleia, palidez cutânea-mucosa, cefaleia, sopro sistolico.
2) Carência nutricional qualquer:
- glossite
- queilite angular
3) Carência de ferro:
- Perversão do apetite ou pica (clássico: vontade de comer gelo e terra)
- Coiloníquia (unha em colher)
- Síndrome de Plummer-Vinson: Disfagia + anemia + formação membrana na luz no esôfago.
Qual o tratamento da anemia ferropriva?
1)Investigar a causa e tratá-la:
- Criança: prematuridade, desmame precoce, ancilostomíase.
- Adulto: gravidez, hipermenorreia, má-absorção (doença celíaca), perda crônica de sangue (hemorroida, CÂNCER do cólon, úlcera péptica), gastrectomia.
2)Repor ferro: sulfato ferroso (20% é ferro elementar) via oral:
- Dose: adulto:120-200 mg/dia de ferro elementar (60 mg, 3-4x/dia) associar a vitamina C. Crianças: 3-5 mg/kg/dia de ferro elementar.
- Eficácia do tto: aumento dos reticulócitos
- Normaliza: por volta de 2 meses.
- Duração: fazer o uso de ferro por mais 6 meses após a melhora/ ferritina > 15-50 ng/ml: tem que repor o estoque.
Qual o exame pedir para saber a eficácia do tratamento de anemia ferropriva?
Reticulócitos
Todo paciente 40-50 anos com anemia ferropriva devemos fazer o que ?
Descartar sangramento crônico pelo TGI como câncer de cólon fazendo:
1)COLONOSCOPIA SEMPRE nesses casos!
Qual a segunda causa mais comum de anemia hipocrômica-microcítica e normo/normocitica ?
Anemia de doença crônica.
Quais são as causas de anemia de doença crônica ?
São doenças inflamatórias crônicas:
1) Infecções subagudas ou crônicas:
- Tuberculose (importante)
- HIV
- Micose profunda
- Endocardite infecciosa
- Etc…
2) Doenças inflamatórias não infecciosas:
- Artrite reumatoide
- LES
- Vasculites
3) Neoplasias:
- Carcinomas
- Neoplasias hematológicas
Fisiopato da anemia de doença crônica
São doenças inflamatórias que liberam citocinas (IL-6, IL-1 e entre outros) na circulação, onde o fígado libera um hormônio, levando:
- Aprisionamento do ferro em seus locais de depósito
- Diminui a quantidade de transferrina
Gerando assim, a anemia.
Qual é o hormônio liberado pelo fígado na doença crônica, que gera a anemia anemia de doença crônica?
Hepcidina
Diante da fisiopato, como fica a cinética do ferro e o hemograma do paciente com anemia de doença crônica ?
1)Cinética do ferro:
- Ferro sérico: diminuído
- Saturação de transferrina: diminuído ou normal
- TIBC: baixo (pois a transferrina está baixa)
- Ferritina: elevado
2)Hemograma
- Inicialmente: normocromica e normocitica
- Depois: microcitica e hipocrômica
Como diferenciar a anemia ferropriva da anemia de doença crônica, sabendo que ambos podem ter anemia hipocromica-microcítica ou normo/normo e ferro sérico diminuídos e saturação de transferrina baixo ?
1) Anemia ferropriva: TIBC alto e ferritina baixa.
2) Anemia de doença crônica: TIBC baixo e ferritina elevada.
Tratamento da anemia de doença crônica
Tratar a doença de base que causou a anemia!
Toda anemia macrocítica é a anemia megaloblástica?
NÃO, a anemia megaloblástica é apenas uma das causas de anemia macrocítica.
As outras causas de anemia macrocítica:
- Anemia do alcoolismo
- Anemia do hipotireoidismo
- Anemia mielodisplásica
Explique a fisiopato da anemia megaloblástica
As células progenitores das hemácias (blasto=hemácias jovens) sofrem crescem de tamanho para fazer a divisão celular. Porém, na anemia megaloblástica, há carência de vitamina B12 ou de ácido fólico, que são cofatores para síntese de DNA (para ocorrer a divisão celular), levando a diminuição da síntese de DNA,(impossibilidade de divisão das hemácias), fazendo com que as hemácias fiquem em um tamanho grande.
Resumindo, a deficiência de vit.B12 ou ácido fólico gera o que ?
Queda da síntese de DNA.
Quais alimentos tem grandes quantidades de ácido fólico (folato) e de vitamina B12?
Folato = Folhas
Vitamina B12 = Bichos (carnes, ovos)
Ingerimos o ácido fólico inativa, que precisar se transformado em ácido fólico ativo, para atuar diretamente no núcleo (para que haja a síntese de DNA) de quais as células ?
TODAS, principalmente as células sanguíneas.
Quem transforma o ácido fólico inativo em ácido fólico ativo ?
Vitamina B12
Como fica o hemograma da anemia megaloblástica ?
1) VCM elevado (macrocitose): principalmente VCM maior que 110-120 (> 120 é patognomônico de anemia megaloblástica) é muito sugestivo de ser anemia megaloblástica.
2) HCM: normal
3) RDW: aumentado
4) Pancitopenia: como todas as células podem sofrer com a queda da síntese de DNA, além da hemácia, plaqueta e neutrofilos estão diminuídos.
5) Neutrofilos hipersegmentado
Quais achados são patognomônico de anemia megaloblástica ?
1) Neutrófilos hipersegmentados
2) VCM > 110-120
O que a medula faz com os precursores da hemácia desmórficos?
Destrói os precursores desmorficos. Gera elevação de LDH e Bilirrubina indireta (lembra uma hemólise).
Onde o ácido fólico é absorvido ?
Delgado proximal
Sabemos que para que o folato seja transformado na sua forma ativa, precisa da vitamina B12. A homocisteína ajuda nessa transformação. Dessa forma, essa transformação consome B12. Então, na anemia megaloblastica a homocisteina fica aumentada ou diminuída ?
Aumentada, pois não está sendo consumida.
Quais são as causas de deficiência de folato?
1) Ingesta inadequada de folato: alcoolismo.
2) Aumento da necessidade de folato: gestante e homólise crônica (ex: anemia falciforme).
3) Não absorção de folato: doença celíaca e fenitoína.
4) Prejuízo no metabolismo: metotrexate.
Metabolismo da vitamina B12 (cobalamina): a vitamina B12 vem da dieta ligada a proteínas da dieta. No estômago quem desprende a vitamina B12 dessa proteína ? Depois ela se liga ao ligante R. Chega no intestino a vitamina B12 se desprende do fator R devido a proteases pancreáticas, para que haja ligação com quem no intestino ?
1) Acidez do estômago
2) A vitamina B12 se liga ao fator intrínseco (FI) no duodeno.
Metabolismo da vitamina B12: onde o fator intrínseco é produzido ? Qual a função do fator intrínseco ao se juntar com a vitamina B12 ?
1) Células parietal produz o fator intrínseco.
2) Fazer com que a vitamina B12 seja absorvida no íleo distal.
Quais são as causas de deficiência de vitamina B12?
1) Vegetariano estrito (veganos): paciente não ingere alimentos de origem animal (Bichos=vit.B12), não ingerindo a vitamina B12.
2) Anemia perniciosa
3) Gastrectomia: cirurgia bariátrica, retirada do estômago devido a tumor gástricos.
4) Pancreatite crônica: deixa de liberar a protease que desprende a vitamina B12 do ligante R.
5) Metformina: atrapalha a absorção a vitamina B12; doença de Crohn.
Qual a causa mais importante de deficiência de vitamina B12? Explique a fisiopato e a epidemio da causa? Quais doença estão associadas a essa causa ?
1) Anemia perniciosa
2) É uma doença autoimune, aparecendo em mulheres > 40 anos, onde há autoanticorpos contra células parietais do estômago e anticorpos contra o fator intrínseco, não havendo a absorção de vitamina B12.
3) Relacionada a outras doenças autoimunes: tireoidite de Hashimoto, doença de Addison, doença de Graves.
Qual a clínica do paciente com anemia megaloblástica?
1)Síndrome anêmica: astenia, dispneia, palpitações, taquicardia, cefaleia, palidez cutânea-mucosa, cefaleia, sopro sistolico.
2) Carência nutricional qualquer:
- glossite
- queilite angular
3) Carência de vitamina B12/folato:
- Diarreia
- Síndrome neurológica
Tem como saber se a anemia megaloblástica é por deficiência de vitamina B12 ou de ácido fólico pela clínica ?
Sim!
Como diferenciar clinicamente se a causa da anemia megaloblástica foi de deficiência de vit.B12 ou folato ?
Na deficiência de Vitamina B12 ocorre uma síndrome neurológica (toxicidade neuronal), já na deficiência de folato não ocorre.
Quais alterações ocorrem nessa síndrome neurológica devido a deficiência de vit.B12 ?
- Demência
- Polineuropatia
- Degeneração combinada da medula (mais comum): perda da propriocepção (desequilíbrio, marcha atáxica, Romberg presente) + síndrome piramidal (Presença do sinal de Babinski + hiper-reflexia profunda).
Isso se deve pois a queda de Vit.B12 não converter ácido metilmalônico em um substrato, gerando excesso desse ácido no SNC.
A deficiência de Vitamina B12 pode ter somente manifestações da síndrome neurológica e não ter quadro anêmico ?
Sim!
Qual é o laboratório da anemia megaloblástica ?
1) Anemia macrocítica (tipicamente com VCM >110)
2) Hipersegmentação de Neutrofilos
3) Plaquetopenia e leucopenia (pancitopenia leve)
4) LDH elevada com bilirrubina indireta alta
5) Queda de vit.B12 e/ou folato
6) Anisocitose (RDW elevado).
Como saber se a anemia megaloblástica é por deficiência de vit.B12 ou de folato no laboratório?
1) Dosar vit.B12 no sangue e folato
2) Elevação da homocisteína: significa deficiência de vit. B12 e de folato.
3) Elevação do ácido metilmalônico: somente na deficiência de vit. B12 (o diferencial entre ser deficiência carência de folato ou de Vit. B12.
Como tratamos a anemia megaloblástica ?
1) Na deficiência de vit. B12: como o problema está no TGI, fazemos então vitamina B12 por via parenteral (IM).
2) Na deficiência de folato: reposição de 1-5 mg/dia de folato por via oral.
Quais são os efeitos colaterais do tratamento da anemia megaloblástica ?
1) Hipocalemia: devido ao tratamento, começa a gerar mais hemácias normais. Com isso, mais potássio é recrutado para o interior das hemácias de forma rápida, podendo levar a uma hipocalemia.
2) Na reposição de ácido fólico pode mascarar a deficiência de vit. B12: dar ácido fólico ativado ou em grandes quantidades melhora o quadro de anemia megalobalstica, mas se tiver deficiência de vit.B12 terá excesso do ácido metilmalônico gerando a síndrome neurológica.
Explique a fisiopatologia da anemia Sideroblástica (sidero = fábrica de ferro)
O paciente não consegue produzir a protoporfirina (ferro + protoporfirina = heme). O paciente tem ferro normal mas não tem protoporfirina para se ligar ao ferro gerando queda de hemoglobina.
Quais são as causas que levam a anemia sideroblástica?
1)Hereditária
2) Adquirida:
- Etilismo
- Queda da vit. B6
- intoxicação por chumbo
Laboratório da anemia sideroblástica
1) Anemia microcítica e hipocrômica: devido à diminuição da produção de hemoglobina.
2) Ferro sérico elevado
3) Ferritina elevada
4) Saturação de transferrina elevado
OBS: a explicação de que o ferro sérico, ferritina e Sat. de transferrina estão elevados é por que o ferro não tem seu ligante que é a protoporfirina, fazendo com que ele se acumule.
Qual a complicação que pode ocorrer com esse excesso de ferro no paciente com anemia sideroblástica?
1) Hemocromatose:
- acúmulo de ferro no fígado: cirrose
- acúmulo de ferro na pele: aspecto bronzeado
- acúmulo de ferro no coração: IC
Como é a hematoscopia e no mielograma da anemia sideroblástica ?
1)Acúmulo de ferro na linhagem eritrocitária:
- Aspirado de MO: sideroblastos em anel
- Hematoscopia: corpúsculos de Pappenheimer
