Anemias Hemolíticas Flashcards
Definição de anemia hemolítica: o que é hemocaterese e hemólise ?
1) Hemocaterese: é um processo fisiológico, em que as hemácias são destruídas, no sistema reticuloendotelial no baço, quando atingem 120 dias ou mais de vida.
2) Hemólise: é um processo patológico, em que as hemácias são destruídas, no baço, antes de 120 dias de vida.
OBS: então por isso o paciente que tem anemia hemolítica tem esplenomegalia.
Todo paciente que está tendo hemólise, tem anemia hemolítica ?
Não necessariamente. Pode ser uma hemólise compensada, ocorrendo mecanismos para não ocorrer anemia hemolítica.
Toda vez que a hemácia passa lentamente pelo baço, o macrófago faz o que ?
Os macrófago destroem a hemácia gerando hemólise e deformidades na hemácia.
Que mecanismos compensatórios são esses que impedem que a hemólise vire uma anemia hemolítica ?
1) Hiperproliferação na medula (hiperplasia da medula): como houve queda de hemácias devido a hemólise, diminui a quantidade de aporte de O2, levando a uma hipóxia renal. Isso ira liberar o hormônio eritropoetina. Esse hormônio na medula ira estimular a produção de Reticulócitos no sangue, levando a uma reticulocitose. Essa reticulocitose faz com que o aparelho leia várias células grandes, fazendo com que o VCM eleve. Com o aumento dos reticulócitos, vai aumentar o número de hemácias.
2) Estoques adequados de Fe, B12 e folato.
3) Fazer com que a hemácia seja destruída com > 20 dias de vida.
Quais são as causas de reticulocitose (>2%)?
1) Anemia hemolítica
2) Sangramento agudo
3) Marcador de melhora da anemia ferropriva
Quais são os conteúdos que são liberados no sangue devido a hemólise ?
1) LDH aumentado
2) Hemoglobina: Heme + globina -> Heme: Ferro + protoporfirina.
3) Bilirrubina indireta aumentada: a protoporfirina liberada pela hemoglobina se transforma no sangue em bilirrubina. Isso pode gerar icterícia leve.
4) Globina aumenta: a globina liberada pela hemoglobina. A globina é extremamente tóxica para os tecidos. Uma substância que temos no corpo capta a globina, gerando um complexo que irá ser degrado no fígado, para que a globina seja degradada e perca sua capacidade tóxica.
Qual o nome da substância que se liga a globina, gerando um complexo e sendo degradado no fígado na anemia hemolítica, que tem o papel de impedir a ação tóxica da globina ?
Haptoglobina.
A Haptoglobina é um excelente marcador de presença de anemia hemolítica. A Haptoglobina estará aumentada, normal ou diminuída na anemia hemolítica ?
Diminuída
Qual a clínica do paciente com anemia hemolítica ?
1) Síndrome anêmica
2) Esplenomegalia
3) Icterícia leve
4) Colúria (hemoglobinúria): pelo excesso de hemoglobina no sangue devido a hemólise, ela é filtrada nos rins.
5) Cálculo biliar
Paciente hipocorado (anêmico) com ictérica , pensar em:
Anemia hemolítica
Qual o laboratório da anemia hemolítica?
1) Anemia normocitica e normocromica, mas em casos agudos e grave ocorre macrocitose (aumento de VCM).
2) Reticulocitose ou também chamada de policromatofilia.
3) Elevação do LDH
4) Bilirrubina indireta elevada
5) Queda da Haptoglobina
Quais são as complicações da anemia hemolítica?
Crises anêmicas agudas: Paciente está com a hemólise crônica compensada e abruptamente faz uma anemia hemolítica aguda.
Quais são os 4 tipos de crises anêmicas agudas ? Suas causas e tratamentos.
•Paciente com hemólise crônica compensada e de repente faz anemia importante + reticulocitopenia (queda de reticulócitos):
1) Crise aplásica:
- Causas: infecção de eritroblastos pelo parvorirus B19, anemia falciforme, impede a formação dos reticulócitos (queda de reticulócitos).
- Tto: se grave: transfusão sanguínea
2) Crise megaloblástica:
- Causas: por falta de acido fólico (paciente não tomou ou não foi prescrito), para a produção por falta de matéria prima (ácido fólico) gerando queda da formação dos reticulócitos.
- Tto: dar ácido fólico para todos que tem anemia hemolítica crônica.
- Diagnóstico diferencial da aplasica: na crise megaloblástica tem neutrofilos hipersegmentados.
•Paciente com hemólise crônica compensada e de repente faz anemia importante + IRA:
3) Hemólise aguda grave:
- Causas: deficiência de G6PD, veneno da aranha marrom (Loxocelles).OBS: a pessoa que recebe veneno da Loxocelles não tinha hemólise crônica anteriormente.
•Paciente com hemólise crônica compensada e de repente faz anemia importante + esplenomegalia:
4) Sequestro esplênico:
- Causa: anemia falciforme
Hemoglobina pode causar IRA?
Sim! Na hemólise aguda grave libera grande quantidade de hemoglobina, passando pelos rins e lesando. Manifesta-se com NTA com IRA oligúria. Ocorre então uma hemoglobinúria maciça com lesão renal.
Qual é o suplemento alimentar que o paciente com anemia hemolítica deve sempre tomar ?
Ácido fólico
Sobre a classificação das anemias hemolíticas: é dividia em anemia hemolítica extravascular e intravascular. Onde são destruídas ? E qual a clínica que difere uma da outra ?
1) Local de destruição:
- Extravascular: destruída no baço.
-Intravascular: destruída no interior dos vasos sanguíneos.
2) Clínica:
- Intravascular: hemoblobinemia, hemoglobinúria, hemossiderinúria.
-Extravascular:
Dividimos as causas da anemia hemolítica em Hereditária e Adquirida: quais são ?
1) Hereditárias:
- Hemoglobinopatias (Anemia falciforme e Talassemias)
- Esperocitose
- Deficiência de G6PD
2) Adquiridas:
- Anemia hemolítica autoimune
- Hiperesplenismo
- Anemia hemolítica microangiopática
- Hemoglobinúria paroxística noturna
Uma das causas de anemia hemolítica adquirida é a anemia hemolítica auto imune: qual teste deve ser sempre positivo para ser uma anemia hemolítica autoimune ?
Coombs direto +
O que surge no sangue periférico na anemia hemolítica auto imune ?
Microesperócitos
Quais são os 2 tipos de anticorpos da anemia hemolítica auto imune ? E qual mais comum?
1) Anticorpos quentes: mais comum (75%)
2) Anticorpos frios
Anemia hemolítica autoimune com anticorpo quente: Qual é o subtipo do anticorpo quente ? Qual a causa ? Fisiopato? Tratamento ?
1)IgG
2) Causas:
- Idiopática: mais comum
- Secundária: LES, infecção viral, leucemia linfócitica crônica
- Drogas: antibióticos (derivados da penicilina, macrolidio, cefalosporina, tetraciclina, e etc), metildopa, e etc.
3)Fisiopato: os autoanticorpos aderidos nas hemácias fazem com que essas hemácias sejam destruídas no baço.
3) Tratamento:
- tratar a causa
- corticoide/ rituximabe
- Esplenectomia: refratário aos tratamentos
Anemia hemolítica autoimune com anticorpo frio: Qual é o subtipo do anticorpo quente ? Qual a causa ? Fisiopato? Tratamento ?
1)IgM
2) Causa:
- Micoplasma pneumoniae
- Mononucleose
- Macroglobulinemia
3)Fisiopato: os autoanticorpos aderidos nas hemácias estimulam o complemento, gerando a hemólise no fígado.
4) Tto:
- Tratar a causa
- Rituximabe
- Plasmaférese: tirar o anticorpo frio.
Quais são as principais anemia hemolíticas hereditárias?
1) Hemoglobinopatias
2) Esferocitose hereditária
3) Deficiência de G6PD
Qual a fisiopatologia, epidemio e clínica da Esferocitose hereditária ?
1)Fisiopato: quem une o citoesqueleto, que da a forma da hemácia bicôncova, da hemácia é a espectrina e a anquirina. A Esferocitose hereditária é uma deficiência dessas 2 âncoras, levando a um formato de esferócito ao invés de bicôncavo, perdendo a sua elasticidade. Quando os esferócitos passam no baço, são destruídos pois perderam sua elasticidade.
2) Clínica:
- Crianças
- Esplenomegalia
- Anemia
- Icterícia discreta
Qual o laboratório, diagnóstico e tratamento da Esferocitose hereditária ?
1) Laboratório:
- Normocitica
- Hipercrômica: pois a hemácia fica melhor e concentra mais Hb.
- Esferócitos no sangue periférico
2) Diagnóstico:
- Teste de fragilidade osmótica
3) Tratamento:
- Ácido fólico
- Eritropoetina
- Transfusão (casos graves)
- Esplenectomia (se for grave): se for preciso, fazer esplenectomia parcial em menores de 6 anos e total somente em maiores de 6 anos.
Como diferenciar a esferocitose hereditária da anemia hemolítica autoimune (lembrando que ambos tem teste de fragilidade osmótica +)?
Coombs direto
Qual a fisiopato, clínica e epidemio da deficiência de G6PD?
1)Epidemio: mais comum em homem
2) Clínica:
- Crise anêmica: anemia GRAVE + IRA.
3) Fisiopato: o glutation protege a hemácia de radicais livres O2 que temos. Quem ativa o glutation é a enzima G6PD. As pessoas que tem geneticamente deficiência de G6PD não ativam o glutation gerando um processo de destruição das hemácias (hemólise). Porém, a hemólise é destruída tardiamente dando tempo de produzir uma resposta compensatória para essa hemólise não tendo clínica. Porém, quando esse paciente com deficiência de G6PD é exposto a condições que levam a uma superoxidação excessiva levando a crise anêmica (anemia grave + IRA). Quem causa essa superoxidação:
- Infecção (mais comum)
- DROGAS (mais cai em prova)
Quais são as drogas que causam a crise anêmica no paciente com G6PD ?
Mnemônico: G Seis PD
- Sulfa
- Primaquina
- Dapsona
- Naftalina
- Nitrofurantoína
- Rasburicase
Como fazemos o diagnóstico e o tratamento da deficiência de G6PD?
1) Diagnóstico: presença de Corpúsculos de Heinz, hemácias mordidas + medida da atividade da G6PD.
2) Tratamento: prevenção: não usar os medicamentos que levam as crises anêmicas.
Qual a anemia hemolítica adquirida mais importante para prova ?
Hemoglobinúria paroxística noturna
Qual a fisiopato, epidemio e clínica da hemoglobinúria paroxística noturna ?
1) Fisiopato: É uma mutação que deixa a hemácia e as plaquetas mais susceptível a sofrer lise pelo complemento. Por que noturna: a noite fazemos hipoventilação gerando uma leve queda do pH, fazendo com que o complemento atue mais ainda, gerando mais clínica a noite. Porém só ocorre em 25 % dos casos.
2) Epidemio: Homem de 30-40 anos
3) Clinica:
- Pancitopneia
- Trombose abdominal
Como fazemos o diagnóstico e o tratamento da hemoglobinúria paroxística noturna ?
1)Diagnóstico: na citometria de fluxo: queda do CD55/ CD59
2) Tratamento:
- Eculizumabe
- Pegcetacoplan
Quais são os componentes estruturais da hemoglobina? Quais são as 3 principais tipos de Hemoglobina ?
Adulto:
1) 1 Heme: ferro + protoporfirina
2) 4 cadeias de globina:
- Hemoglobina A (97% da hemoglobina circulante): 2 alfas e 2 betas.
- Hemoglobina A2 (2%): 2 alfas e 2 deltas
- Hemoglobina F ou fetal(1%): até os 6 meses de vida essa hemoglobina é a que predomina: 2 alfas e 2 gamas.
Como é a genética por de trás da anemia falciforme (HbSS)?
A mãe e o pai tem um gene mutante BetaS-globina. Na hora de forma o cromossomo o filho recebe gene mutante, formando o homozigoto para o gene BetaS-globina gerando a Hemoglobina SS = anemia falciforme.
Como é a genética por de trás do Traço Falcêmico (HbAS)?
O paciente recebe um gene BetaS-globina (mutante) e um gene BetaA-globina (normal). É chamado de traço Falcêmico ocorrendo Heterozigose AS. Ou seja, tem hemoglobinas normais e mutantes.
Quais são os 4 principais tipos genéticos de doenças falciformes?
1) Anemia falciforme (HbSS): homozigose para o gene BetaS-globina. É a doença mais grave.
2) Traço Falcêmico (HbAS): heterozigose com gene BetaA-globina e com gene BetaS-globina. Manifestações sutis.
3) Hemoglobinopatia SC: heterozigose com gene BetaC-globina (hemoglobina C): gravidade intermediária entre a anemia falciforme e o traço Falcêmico.
4) HbS/B-talassemia: heterozigose com alguma forma de B-talassemia: gravidade intermediária.
Como é a fisiopato que faz com que a hemácia fique em formato de foice ? Em que situação a hemácia normal fica em formato de foice ? Como ocorre a hemólise na anemia falciforme ?
1) A HbS se polimeriza, ou seja, as hemoglobinas ficam em fila na hemácia, dando a forma de foice. Porém, elas voltam ao formato normal.
2) As hemácias com HbS estão com forma normal, porem, quando elas perdem O2 (quando distribuem O2 para os tecidos) no seu interior e/ou desidratam, ocorre o processo de polimerização, fazendo a forma de hemácia afoiçada (drepanócitos). E elas voltam para seu formato normal quando passa pelo pulmão (recebe O2).
3) Porém esse processo de voltar ao normal só dura por 15 dias, depois ela não volta mais. Com isso, essas hemácias afoiçada passam devagar pelo baço gerando hemólise.
Explique o fenômeno de vaso-oclusão capilar na anemia falciforme.
1) As hemácias afoiçadas tem na sua superfície moléculas de adesão.
2) As hemácias na forma de foice fazem com que o fluxo sanguíneo seja turbilhonar, batendo na parede dos vasos gerando lesão endotelial que leva a hipercoagulabilidade.
3) Pelo formato de foice em si.
A partir de qual idade começa os sintomas da anemia falciforme?
Os sintomas só ocorrem acima de 6 meses (pois até essa idade quem predomina é a HbF), sendo assintomática até 6 meses.
Qual a clínica da anemia falciforme ?
Sintomas agudos (comum no pronto socorro):
1) Crises vaso-oclusivas agudas: essas crises ocorrem normalmente quando o paciente desoxigena ou desidrata: infecção, cirurgia, desidratação, frio, menstruação, gestação, álcool. As crises vaso-oclusivas agudas são:
- Síndrome mão pé
- Crise óssea
- Sequestro esplênico
- Síndrome torácica aguda
- AVE
- Priapismo
2) Disfunções crônicas
- Lesão óssea
- Lesão renal
- Lesão ocular
- Lesão cutânea (úlceras cutâneas crônicas)
Além das complicações já citadas como crise álgica, AVE e etc, temos as infecções com alta morbimortalidade nas crianças com anemia falciforme. Quais são os germes principais que acometem essas crianças e que tipo de infecção ?
1) Pneumococo (principal): como o baço está cada vez mais fibrosado, não protege contra germes encapsulados. Gera bacteremia, meningite.
2) Salmonella: principal causador de osteomielite em anemia falciforme.
Qual a primeira manifestação da anemia falciforme?
Síndrome mão pé
Qual a idade que ocorre a síndrome mão pé ? Qual o local acometido por essa síndrome ? Clínica ? Rx ?
1) Idade: até 2-3 anos
2) As extremidades (mão e pé)
3) Clinica: isquemia do osso gera:
- edema das mãos e dos pés (dactilite falcêmica)
- dor das mãos e pés
4)Rx: raio-x normal das mãos e pés
Qual a manifestação mais comum da anemia falciforme ?
Crise óssea
Qual a idade que ocorre a crise óssea ? Qual o local acometido por essa síndrome ? Clínica ? Rx ?
1) Idade: > 3 anos
2) Local: ossos longos
3) Clínica: isquemia do osso gera:
- dor intensa sem dactilite
4)Rx: normal
Qual a clínica, epidemio e fisiopato do sequestro esplênico na anemia falciforme?
1) Clinica:
- Anemia importante
- Esplenomegalia
2) Epidemio:
- Criança com até 5 anos de idade com uma excessão.
3) Fisiopato:
- Esplenomegalia ocorre pois o baço é muito osmolar, puxando água da hemácia gerando desidratação da hemácia, levando a formação de hemácias afoiçadas gerando congestão esplênica -> esplenomegalia.
- Anemia ocorre por que a hemácia afoiçada é destruída no baço.
- Por que até 5 anos ? Pois as hemácias afoiçadas necrosam o baço e por fim ocorre fibrose do baço com 5 anos não podendo mais fazer esplenomegalia -> auto-esplenectomia.
Qual a conduta perante um sequestro esplênico na anemia falciforme?
Esplenectomia e passar antibióticoterapia para proteger contra germes encapsulados.
Qual a única excessão de uma criança com > 5 anos de idade com anemia falciforme fazer esplenomegalia?
Em 5 % dos casos em que a criança permanece produzindo hemoglobina F.
Qual a clínica de uma Síndrome torácica aguda na anemia falciforme?
- Febre
- Tosse
- Dor torácica
- Infiltrado pulmonar
- Expectoração purulenta
- Dispenia e/ou hipoxemia
Quadro igual de pneumonia bacteriana.
Como diferenciar Síndrome torácica aguda de pneumonia bacteriana ?
1)Na Síndrome torácica aguda: evolui mau muito rápido, fazendo SDRA em 36-48h e tem aspectos de anemia falciforme.
Qual a conduta de um paciente com anemia falciforme + febre ?
Internação: pois pode ser uma Síndrome torácica aguda e a pessoa evolui pra SDRA em menos de 2 dias ou uma parvovirose e evoluir para anemia aplásica.
Quais são as causas de mortalidade na anemia falciforme? (Em países subdesenvolvidos e desenvolvidos)
1) Subdesenvolvidos: sepse devido a fibrose do baço
2) Desenvolvidos: síndrome torácica aguda
Qual a epidemio do AVE (isquêmico e o hemorrágico) na anemia falciforme ?
1) AVE isquêmico: ocorre mais em crianças
2) AVE hemorrágico: adultos
Quais são as lesões ósseas nas disfunções crônicas da anemia falciforme ?
1) Isquemia do osso cortical, principalmente nas vértebras, levando ao sinal de boca de peixe no RX.
2) Osteonecrose
3) Osteomielite principalmente por Salmonella.
4) Artrite séptica por pneumococo
Quais são as lesões renais nas disfunções crônicas da anemia falciforme ?
1) Necrose de papila
2) GEFS
3) Câncer medular renal
Qual o método padrão ouro para diagnóstico da anemia falciforme?
Eletroforese de hemoglobina
Dividimos o tratamento da anemia falciforme em:
1) Tratamento agudo
2) Tratamento crônico
3) Tratamento transfusional
Explique cada um.
1)Tratamento agudo:
-Crise vaso-oclusiva: •hidratação cautelosa •oxigenoterapia quando SatO2 < 92% •Analgesia: incluindo opioide •Antibiótico: B-lactamico (pega parede celular dos germes encapsulados) somente se febre > 38,5, PA baixa, Hb< 5, leuco > 30k. E sempre fazer em síndrome torácica aguda.
2)Tratamento crônico:
-Prevenção:
•Ácido fólico (todos que tem hemólise crônica repõem)
•Vacinação
•Penicilina VO até os 5 anos (perda do baço)
•FEBRE + anemia falciforme = internação
-Hidroxiureia: aumenta a produção da hemoglobina Fetal:
•Crises álgidas mais de 2-3 vezes/ano
•Prevenção secundária de AVE
•Anemia grave sintomática
-Transplante de Medula Óssea:
•Mais eficaz em < 16 anos.
3)Tratamento transfusional:
-Transfusão simples:
•Anemia sintomática/grave: fazer crianças com Hb < 5,5 e em adultos com Hb < 6.
-Exsanguineo-transfusão:
•Aguda: usar nos casos graves (AVE e síndrome torácica aguda)
•Crônicas: fazer quando não tiver resposta a hidroxiureia.
O que é um teste do pezinho normal até 28 dias, em > 30 dias e 90 dias ?
1) FA: predomínio de HbF sobre HbA até 28 dias
2) AF: predomínio de HbA sobre HbF acima de 30 dias
3) AA: predomínio HbA em > 90 dias
Como é o teste do pezinho na doença falciforme ?
1) Traço Falcêmico: HbF, HbA e HbS presentes -> FAS
2) Anemia falciforme: HbF e HbS presentes -> FS
As talassemias são classificadas de acordo com o tipo de cadeia de globina acometida. Quais são e explique o que ocorre com a cadeia de globina.
1) Betatalassemias (mais comum): deficiência na produção de cadeias beta.
2) Alfatalassemias: deficiência na produção de cadeias alfa.
Há 2 genes mutantes na betatalassemia: B0 e o B+. Explique cada um.
1) Gene B0: não produz cadeias beta de globina.
2) Gene B+: produz pequena quantidade de cadeias beta de globina.
3) Gene B: normal
Quais povos tem maiores chances de ter talassemia ?
-Mediterrâneo (espanhol, turco, francês, grego, ITALIANO.
O paciente pode desenvolver 3 tipos diferentes de betatalasemia, quais são e falei como é o genótipo desses pacientes.
1) Betatalassemia major (anemia de Cooley): é a betatalassemia mais grave e letal. O genótipos são homozigoto B0/B0 ou B0/B+.
2) Betatalassemia intermédia: quadro moderadamente grave das betatalassemia. Genótipos são homozigoto B+/B+.
3) Betatalassemia minor: paciente totalmente assintomáticos, mas com pequena alteração no hemograma. Genótipos são heterozigotos B0/B ou B+/B.
Fisiopato da betatalassemia major
Ausência de cadeias Beta de globina:
1) Diminuição da síntese de hemoglobina (microfuros e hipocromia).
2) Como não há produção de cadeias B de globina, sobra livremente muita cadeia alfa de globina, gerando um efeito tóxico, que destrói os eritroblastos na medula óssea.
3) As hemácias que escapam da destruição na medula, saem defeituosas e acabam sendo destruídas no baço (hemólise extravascular).
Qual a clínica e RX do paciente com Betatalassemia major?
Até os 6 meses, a produção da hemoglobina é a fetal, não precisamos de beta globina.
A partir de 6 meses começa:
1)Anemia gravíssima
2)Deformidades ósseas: devido a anemia grave, o rim produz muita eritropoetina renal, gerando uma expansão absurda na medula óssea para aumentar eritroblastos, levando as clássicas deformidades ósseas.
As deformidades são: proeminência dos maxilares (fáceis de Cooley ou fáceis em esquilo), aumento da arcada dentária, baixa estatura. RX do crânio surge o hair-on-end (cabelos na extremidade).
3) Hepatoesplenomegalia: a eritropoetina estimula o fígado e o baço produzam novamente as hemácias, como na vida fetal.
4) Hemocromatose: a medula não consegue captar o ferro da liberação na hemólise, gerando acúmulo de ferro nos órgãos.
Qual a causa da letalidade da Betatalassemia major ?
Hemocromatose transfusional : o paciente além de armazenar o ferro corretamente, ele ainda faz hipertransussões repetidas para tratar a grave anemia, gerando uma grave hemocromatose, lesando coração e gerando óbito. Por isso a necessidade do uso de quelante de ferro.
Tratamento da Betatalassemia major ?
1) Transfusão crônica
2) Quelante de ferro
3) Esplenectomia: ajudar a diminuir a hemólise
4) Transplante de medula
Clínica e tratamento da Betatalassemia intermedia ?
1) Clínica: quadro semelhante ao major, porém muito menos grave.
2) Tto: Depende da gravidade, pode não precisar de transfusão.
Qual a clínica, laboratório e tratamento da Betatalassemia minor ?
1) Clínica: assintomática
2) Laboratório: não tem anemia hemolítica, somente anemia hipocrômica e microcítica.
3) Não precisa de transfusão sanguínea, não tratando, somente aconselhamento genético (para vê se o filho tem chance de ter Betatalassemia major).
Como diferenciar anemia ferropriva da Betatalassemia minor (sendo que ambas tem anemia micro/hipocrômica) ?
1) Anemia ferropriva: RDW elevado e cinética do ferro alterada.
2) Betatalassemia minor: RDW normal e cinética do ferro normal.
Há 2 genes mutantes na alfatalassemia: a0 e o a+. Explique cada um.
1) Alelo a0: alfatalassemia minor aa/_ _
2) Alelo a+: alfatalassemia minor a_/a_
Podemos ter 4 fenótipos/genótipos dá alfatalassemia, quais são e de a clínica e laboratório:
1) Carreador assintomático (aa/a_): sem alterações.
2) Alfatalassemia minor (traço a-talassêmico) (aa/_ _ ou a_/a_): assintomáticos mas com microcitose e hipocrômica. Tem anisopoiquilocitose.
3) Doença da HbH (a_/_ _): Grave com anemia hemolítica hipo/microcitica, com icterícia e esplenomegalia.
4) Hidropsia fetal (__/__): ausência completa de cadeia alfa globina, sendo incompatível com a vida extra-uterina ou natimorto.
Qual é a hematoscopia das talassemias ?
Leptócito (células em alvo)
Qual o exame padrão ouro para diagnóstico das talassemias ?
Eletroforese de hemoglobina
