Distúrbios Ácido-Base Flashcards
Qual o mecanismo compensatório na acidose metabólica? E se for de origem extra-renal, que outros mecanismos compensatório existem? Qual o mecanismo corretor da acidose metabólica?
Aumento da ventilação
Aumento da excreção renal de H+ (através do aumento da excreção de NH4+) e aumento da taxa de excreção de acidez titulável
Aumento dos níveis de HCO3- (conseguido através do aumento da excreção renal de H+)
Dê exemplos de catiões e aniões que não são medidos no gap iónico.
Catiões -> K+, Ca2+ e Mg2+
Aniões -> albumina e lactato
O vómito está associado a uma perda anormal de 🅐, enquanto que a diarreia de 🅑. A 🅒 metabólica presente na diarreia é 🅓, sendo o gap aniónico 🅔.
🅐 ácido (pois está superiormente ao piloro)
🅑 base (pois está inferiormente ao piloro)
🅒 acidose
🅓 extra-renal
🅔 normal (pois o HCO3- perdido é substituido com Cl-)
A alcalose metabólica sensível ao cloreto está associada a que níveis urinários de cloreto? E a resistente ao cloreto? A que se pode dever cada uma delas?
Inferiores a 10mEq/L; pode dever-se à perda gástrica de H+ (vómitos) ou à toma de diuréticos
Superiores a 20mEq/L; pode dever-se a um excesso de mineralocorticoides ou a síndromes genéticos de alterações do transporte de cloreto
Qual a resposta compensatória na alcalose metabólica? Se tiver origem extra-renal, que outras respostas compensatórias se verificam? E qual o mecanismo corretor?
DIminuição da ventilação
Aumento da excreção renal de HCO3- (por aumento da atividade do transportador Cl-/HCO3-), aumento da reabsorção de H+ (maior atividade das células intercaladas β) e diminuição da excreção tubular de H+ (menor atividade das células intercaladas α)
Aumento da excreção renal de HCO3-
Qual o transportador relevante para a urina básica presente aquando do vómito?
ISSO É FALSO: uma vez que o vómito acarreta desidratação, a excreção renal de HCO3- torna-se impossibilitada; assim, embora o indivíduo tenha desenvolvido alcalose metabólica devido ao vómito, este vai continuar a excretar urina ácida.
Que canal explica a hipercalémia associada a acidémia induzida por um ácido orgânico?
ISSO É FALSO: a única acidémia associada a hipercalémia é a induzida por um ácido inorgânico, pois, nesses casos, o H+ entra para o meio intracelular sem o par conjugado, o que põe em causa a eletroneutralidade intracelular, forçando a saída de K+ para o plasma sanguíneo
Que desiquilíbrio ácido-base é potenciado pelo sistema renina-angiotensina-aldosterona? Que canais estão envolvidos nesse desiquilíbrio? Um hiperaldosteronismo primário leva a que tipo de distúrbio ácido-base?
Alcalose Metabólica
Estimulação do antiporter apical Na+/H+ e do simporter basolateral Na+/HCO3-: ao promover a reabsorção de Na+, a angiotensina promove, secundariamente, a secreção de H+ e reabsorção do HCO3-
Alcalose metabólica resistente ao cloreto [um secundáio leva a uma sensível ao cloreto]
A resposta compensatória para a 🅐 respiratória é mas rápida que para a 🅑, uma vez que esta última recorre à excreção de 🅒. O tamponamento fisico-químico dos distúrbios respiratórios ocorre maioritariamente no(s) compartimento(s) 🅓, enquanto o dos distúrbios metabólicos ocorre no(s) 🅔. Na acidose respiratória aguda, os níveis de HCO3- aumentam 🅕 mEq/L por cada aumento de 10mmHg de PCO2, enquanto na crónica aumentam 🅖. Na alcalose respiratória aguda, por cada decréscimo de 10mmHg de PCO2, verifica-se uma redução de 🅗 mEq/L de HCO3-, enquanto que na crónica se verifica uma redução de 🅘 mEq/L.
🅐 alcalose 🅑 acidose 🅒 NH4+ 🅓 intracelular 🅔 intracelular e extracelular 🅕 1mEq/L 🅖 3,5mEq/L 🅗 2mEq/L 🅘 5Eq/L
Em que células é que o antiporter Cl-/HCO3- se encontra expresso no polo apical? Em que situações esse tem a sua ação aumentada?
Nas células intercaladas β
Alcalose metabólica (pois leva à excreção de HCO3-)
Qual o valor normal da [HCO3-] arterial? Qual o valor normal da PCO2? Qual o valor normal da PO2?
24 mEq/L
40 mmHg (a partir de 46mmHg temos hipercapnia)
100 mmHg (mas aceitável até os 60mmHg)
O que ocorre à atividade do NKCC2 em situações de hipocalémia? Qual o efeito da hipercalcémia na atividade deste transportador?
DIMINUI (pois a sua atividade passa a ser limitada por presença de pouco K+ no lúmen)
Diminui-a
