Dislipidemias Flashcards
Lípides biologicamente mais relevantes?
- Fosfolipideos
- Colesterol
- Triglicerídeos
- Ácidos graxos
Fosfolipidios?
Estrutura básica das membranas celulares
Colesterol?
Precursor de hormônios esteroides, ácidos biliares e vit D
Triglicerídeos?
Forma de armazenamento energético, depositados nos tecidos adiposo e muscular
- TG = 3 ácidos graxos + 1 glicerol
Ácido graxos podem ser divididos em?
- Saturados: láurico, mirístico, palítico e esteárico
- Monoinsaturados: ácido oléico
- Poliinsaturados: ômega 3, ômega 6
2 classes de lipoproteínas ricas em triglicerídeos?
- Quilomicrons: origem intestinal
- Lipoproteínas de densidade muito baixa (VLDL): origem hepática
2 classes de lipoproteínas ricas em colesterol?
- Lipoproteínas de baixa densidade (LDL)
- Lipoproteínas de alta densidade (HDL)
Metabolismo do LDL?
- A expressão dos receptores de LDL nos hepatócitos é a principal responsável pelo nível de colesterol no sangue e depende da enzima HMG-CoA
- Inibição da HMG-CoA ⇒ Inibição da síntese intracelular de colesterol ⇒ Queda do conteúdo intracelular do colesterol ⇒ Captura de LDL circulante
Metabolismo de lipoproteínas por via intestinal?
O que é PCSK9?
É uma protease expressa pelo fígado e rins
Ações da PCSK9?
- Inibição da reciclagem dos LDL-R de volta à superfície celular ⇒ Menor número de receptores ⇒ Aumento de LDL plasmático
- HDL (rico em colesterol, AI e AII)
- Transporta colesterol captados pelos receptores dos tecidos periféricos até o fígado (transporte reverso)
O que é aterogênese?
Doença inflamatória crônica
Origem multifatorial
Ocorre em resposta a agressão endotelial, principalmente a camada íntima das artérias de médio e grande calibre
Qual a composição de uma placa aterosclerótica desenvolvida?
- Elementos celulares
- Componentes da matriz extracelular
- Núcleo lipídico
Composição de uma placa aterosclerótica estável?
Colágeno organizado em capa fibrosa espessa
+
Escassas células inflamatórias
+
Núcleo lipídico necrótico em proporções menores
Composição de uma placa aterosclerótica instável?
Intensa atividade inflamatória
+
Grande atividade proteolítica
+
Núcleo lipídico e necrótico proeminente
+
Capa fibrótica tênue
- Ruptura da capa = exposição de material lipídico ⇒ formação de trombo adjacente (ATEROTROMBOSE)
- Alguns mediadores inflamatórios estimulam a migração de células musculares lisas da camada média que, ao migrarem para a íntima, produzem matriz extracelular, formando a capa fibrosa da placa aterosclerótica
Mais relevante fator de risco modificável para doença arterial coronariana (DAC)?
LDL
Classificação etiológica da dislipidemia?
- Primária (genética)
- Secundária (estilo de vida, condições mórbidas ou medicamentos)
Classificação laboratorial da dislipidemia?
- Hipercolesterolemia isolada:
- LDL > 160
- Hipertrigliceridemia isolada:
- TG > 150: em jejum
- TG > 175: sem jejum
- Hiperlipidemia mista
- HDL baixo:
- Homem: HDL < 40
- Mulher: HDL < 50
Dislipidemias primárias (genéticas)?
- Hipertrigliceridemia familiar
- Disbetalipoproteinemia
- Hiperquilomicronemia familiar
Dislipidemias primárias
Hipertrigliceridemia familiar?
- Aumento do TG (300 a 1000): xantomas eruptivos
- Aumento VLDL: tipo IV, plasma turvo
Dislipidemias primárias
Disbetalipoproteinemia?
- Xantomas palmares e tuberoeruptivos
- Aumento IDL (aumento CT e TG): tipo III, plasma turvo
Dislipidemias primárias
Hiperquilomicronemia familiar?
- Grande aumento de TG (1.500 a 5.000): xantomas eruptivos
- Aumento de QM: tipo I, plasma com sobrenadante cremoso
- Aumento de QM e VLDL: tipo V, plasma com sobrenadante cremoso, camada inferior turva
Dislipidemias secundárias?
- Hipotireoidismo
- Hepatopatias
- Doenças autoimunes
- Pós-transplantados
Dislipidemias secundárias
Hipotireoidismo?
- A dislipidemia induzida pelo hipotireoidismo pode ser corrigida por reposição hormonal
⇒ Aumento do colesterol total e de triglicérides
Dislipidemias secundárias
Hepatopatias
- Doenças hepáticas crônicas não contraindicam estatinas
⇒ Aumento do colesterol total, HDL e triglicérides
Dislipidemias secundárias
Doenças autoimunes
- O sistema imune está envolvido na patogênese da aterosclerose
- Não há indicação de terapia com estatinas com base apenas na presença da doença
Dislipidemias secundárias
Pós transplantados
- Medicações imunossupressoras apresentam alterações no metabolismo lipídico
- Risco maior de toxicidade muscular devido à interação das estatinas com ciclosporinas
Dislipidemias secundárias
Doenças: resumão
Dislipidemias secundárias
Medicamentos
Avaliação laboratorial da dislipidemia?
- Não obrigatoriedade de jejum
- Se TG > 400, utilizar o colesterol não HDL (total - HDL)
Dislipidemia
Estratificação de risco cardiovascular?
- Sociedade Europeia: Score
- SBC: calculadora ER 2017 (riscos muito alto, alto, intermediário, baixo)
- AHA e American College of Cardiology: semelhante a europeia
- Fatores agravantes: síndrome metabólica
- Ar, psoríase, menopausa
Dislipidemia
Atualização da estratificação de risco cardiovascular?
Escore de cálcio coronário (CT): avalia aterosclerose subclínica
Quando solicitar cálcio coronário (CT)?
Em pacientes com risco intermediário e dúvida na prescrição de estatina
Cálcio coronário (CT)
Parâmetros laboratoriais?
- Escore de cálcio = 0 (excelente prognóstico, sem estatinas)
- Escore de cálcio > 100 ou > P75: reclassificar paciente para alto risco
- Escore de cálcio entre 0 e 100 + paciente > 55 anos: reforçar uso de estatinas
Classificação da dislipidemia
Muito alto risco?
- Indivíduos que apresentam doença aterosclerótica significativa (coronária, cerebrovascular ou vascular periférica) com ou sem eventos clínicos
- História patólogica pessoal com algum evento CV
Classificação da dislipidemia
Alto risco?
- Atualização de 2019: alto risco somente diabéticos com certos fatores de risco
Critérios para síndrome metabólica?
- Critério obrigatório:
- Circunferência abdominal:
- M: > 80 cm
- H: > 94 cm
- Circunferência abdominal:
- Critérios para somar:
- Glicemia > 100, ou diagnóstico de diabetes
- PA > 130 x 85 mmHg, ou diagnóstico de HAS
- HDL:
- M: < 50
- H: > 40
- TG > 150 (jejum de 12h)
