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Endocrinologia > Dislipidemias > Flashcards

Dislipidemias Flashcards

1
Q

Definição de dislipidemias

A

Alterações nos níveis de lipídios com relação aos valores referenciais para uma determinada amostra, aumentando os riscos de doença cardiovascular aterosclerótica.

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2
Q

Qual o distúrbio lipídico relacionado ao aumento substancial do risco de pancreatite aguda

A

Hipertrigliceridemia grave

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3
Q

Como os lipídios são transportados no plasma

A

Através da associação com proteínas específicas, constituindo as lipoproteínas.

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4
Q

Qual a constituição da lipoproteína?

A

Núcleo de lipídios hidrofóbicos (ésteres de colesterol e TG) e camada externa de fosfolipídios e colesterol livre. Na superfície também se encontra as apoproteínas

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5
Q

Quais os tipos de lipoproteínas humanas?

A
  • QM
  • VLDL
  • IDL
  • LDL
  • HDL
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6
Q

Como são formados os quilomícrons?

A

É formado a partir da reesterificação de ésteres de colesterol e TG. São formados a partir da absorção de lipídios da dieta pelos enterócitos.

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7
Q

O que acontece quando o QM interage com o HDL?

A

Ele ganha apoproteínas (apoC-II, CIII e E) e colesterol. A apoC-II permitirá que eles sofram ação da lipase lipoproteica (LPL) Os QM são completamente metabolizados e seus remanescentes são removidos pelo fígado.

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8
Q

Onde são sintetizadas as VLDLs e qual a sua função?

A

Sintetizada pelo tecido hepático, sendo responsável de levar TG para os tecidos periféricos (ação da LPL endotelial).

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9
Q

O que são as IDLs?

A

São remanescentes do VLDL associados a apoproteínas transferidas da HDL (são menos densas).

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10
Q

Quais os possíveis caminhos das IDLs?

A
  1. Remoção pelo fígado.

2. Formação da LDL.

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11
Q

Qual o principal carreador do colesterol plasmático em jejum?

A

LDL

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12
Q

O que a LDL realiza?

A

Entrega o colesterol ao fígado e as células periféricas por meio de receptores. Após a ligação ao receptor, a LDL é absorvida pela célula e forma uma vesícula que se funde com os lisossomos celulares. Os componentes proteicos da LDL são transformados em aminoácidos, e os ésteres de colesterol são hidrolisados pelas enzimas lipases ácidas lisossomais.

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13
Q

Quem secreta a HDL?

A

O fígado e o intestino, sendo providas do catabolismo da VLDL e dos QM.

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14
Q

Quais os tipos de HDL e suas respectivas funções?

A
  1. HDL2 - mais ricas em lipídios, são responsáveis pelo transporte reverso do colesterol.
  2. HDL3 - menor e mais densa.
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15
Q

Qual a função da LCAT?

A

Esterificar o colesterol presente no HDL.

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16
Q

Quais fatores pesquisar na anamnese do paciente com dislipidemia?

A
  • Época do diagnóstico.
  • Histórico familiar
  • Diabetes mellitus
  • Doença arterial coronariana
  • Medicamentos ou patologias que causem dislipidemias secundárias.
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17
Q

Que achados no exame físico podem sugerir dislipidemias?

A

Xantoma eruptivo, lipemia retinalis, xantelasmas, xantoma tendinoso, xantoma palmar, xantoma tuberoso.

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18
Q

O perfil lipídico é definido por quais determinantes bioquímicos?

A
  • CT
  • HDL
  • LDL
  • TG (necessita jejum de 10-12h)
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19
Q

Como é calculado o valor de LDL?

A

Por meio da equação de Friedewald, para TG < 400 mg/dL, quando acima fazer dosagem direta do plasma.

LDL-c= CT - HDL-c - TG/5

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20
Q

Diante de perfil lipídico alterado, o que fazer?

A

Repetir o exame após 8 a 15 dias. Caso aconteça uma diferença percentual superior aos limites mencionados, realizar uma terceira dosagem e considerar a média aritmética dos dois maiores valores.

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21
Q

Em quais situações é obrigatória a determinação do perfil lipídico?

A
  1. Doença aterosclerótica coronariana

2. Doença aterosclerótica cerebrovascular, carotídea e da aorta abdominal e/ou dos seus ramos terminais.

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22
Q

A partir de qual idade se recomenda a determinação do perfil lipídico e de quanto em quanto tempo?

A
  • 20 anos

- Repetir a cada 5 anos, se perfil lipídico for o desejável e não haver fatores de risco.

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23
Q

Em quais situações solicitar o perfil lipídico em crianças e adolescentes?

A
  • Pacientes de primeiro grau apresentem dislipidemia (CT > 300 mg/dL ou TG > 400 mg/dL) ou doença aterosclerótica antes dos 55 anos para homenes e dos 65 anos para mulheres.
  • Obesidade
  • Pancreatite aguda
  • Xantomatose
  • Outros fatores de risco para DAC.
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24
Q

Em quais situações rastrear hipertrigliceridemia?

A
  • Pancreatite recorrente (níveis de TG > 1.000 mg/dL implicam riscos muito aumentado.
  • Mulheres que vão se submeter ou que estão se submetendo à terapia de reposição hormonal da menopausa (TRHM) ou tratamento com isotretinoína. Se TG > 500 mg/dL evitar o tratamento com tais medicações.
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25
Q

Valores para Colesterol Total, segundo a V Diretriz Brasileira de Dislipidemias

A
  • Desejável: < 200
  • Limítrofe: 200-239
  • Alto: acima de 239
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26
Q

Valores para LDL-c, segundo a V Diretriz Brasileira de Dislipidemias

A
  • Ótimo: < 100
  • Desejável: 100-129
  • Limítrofe: 130-159
  • Alto: 160-189
  • Muito alto: acima de 189
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27
Q

Valores para HDL-c, segundo a V Diretriz Brasileira de Dislipidemias

A
  • Baixo: < 40

- Desejável: > 60

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28
Q

Valores para TG, segundo a V Diretriz Brasileira de Dislipidemias

A
  • Desejável: < 150
  • Limítrofe: 150-199
  • Alto: 200-499
  • Muito alto: acima de 249
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29
Q

Valores para colesterol não HDL, segundo a V Diretriz Brasileira de Dislipidemias

A
  • Ótimo: < 130
  • Desejável: 130-159
  • Limítrofe: 130-159
  • Alto: 160-190
  • Muito alto: acima de 190
30
Q

Quais são os fatores de risco cardiovascular?

A
  • Hipercolesterolemia
  • Hipertensão
  • Tabagismo
  • Diabetes melito
  • HDL-c baixo (<40)
  • História familiar de DAC precoce

Fatores de risco emergentes: níveis elevados de PCR de alta sensibilidade, Lp(a), homocisteína, partículas de LDL pequenas e densas, Apo-B e fatores homeostáticos, bem como glicemia de jejum alterada ou tolerância alterada à glicose.

31
Q

Qual o escore adotado pela V Diretriz Brasileira de Dislipidemias para estratificar o risco cardiovascular?

A

ERG (Escore de Risco Global)

32
Q

Paciente dislipidêmico com manifestações clínicas de doença aterosclerótica, qual o estrato dele no ERG?

A

Alto risco

33
Q

Como são classificadas as dislipidemias bioquimicamente?

A
  1. Hipercolesterolemia isolada: LDL-c acima de 160 mg/dL
  2. Hipertrigliceridemia isolada: TG acima de 150 mg/dL
  3. Hiperlipidemia mista: valores aumentados de LDL-c e TG
  4. HDL-c baixo: < 40 em homens e < 50 em mulheres
34
Q

O que é Hiperquilomicronemia familiar?

A

É uma forma rara de dislipidemia, autossômica recessiva, resultante da ausência de atividade da lipase lipoproteica (LPL) em todos os tecidos (hiperlipoproteinemia tipo I) ou, menos comumente, da ausência da apoC-II, cofator e ativador obrigatório da LPL (hiperlipoproteinemia tipo V).

35
Q

O que é Hipertrigliceridemia familiar?

A

A hipertrigliceridemia familiar (HTF) parece ser decorrente de uma produção exagerada de VLDL e é transmitida como um defeito autossômico dominante. Os níveis séricos de TG são, em geral, > 500 mg/dl, enquanto o colesterol total está normal ou discretamente elevado.

36
Q

O que desencadeia a disbetalipoproteinemia?

A

Decorre de mutação no gene que codifica a estrutura da apo-E, levando ao surgimento de isoformas da apo-E que não interagem normalmente com os seus receptores. Nessa condição, existe um acúmulo de remanescentes de quilomícrons, VLDL e IDL.

37
Q

Quais são os sinais clínicos característicos da hipertrigliceridemia grave?

A

Xantomas eruptivos, lipemia retinalis e, nos casos de disbetalipoproteinemia, xantomas tuberosos e xantomas palmares.

38
Q

Como diagnosticar hipercolesterolemia?

A

Dosagem laboratorial do TG em jejum

39
Q

Como é caracterizada a dislipidemia típica do diabético?

A

Hipertrigliceridemia, níveis baixos de HDL-c e níveis de LDL-c comparáveis à população não diabética.

40
Q

Qual o objetivo do tratamento da hipertrigliceridemia?

A

Prevenir pancreatite aguda e reduzir o risco de doença cardiovascular.

41
Q

Esquema terapêutico para TG> 500mg/dL

A

Indicada terapia farmacológica inicial com fibrato, podendo ou não ser combinada com ácido nicotínico ou ômega-3, independetemente do risco CV. O objetivo desta terapia visa à prevenção de pancreatite.

42
Q

Esquema terapêutico para TG< 500mg/dL

A

Priorizar a redução do risco CV com o uso de estatinas. Reavaliar risco residual após. ADA indica fenofibrato em combinação a estatina quando TG for acima de 203 e HDL-c abaixo de 35 em diabéticos.

43
Q

Quais mudanças no estilo de vida realizar em casos de hipertrigliceridemia?

A
  • Dieta apropriada
  • Atividade física regular
  • Redução no consumo de álcool
  • Abandono do tabagismo
  • Redução de 5-10% do peso corporal nos obesos
44
Q

Qual o mecanismo de ação dos fibratos?

A

Derivados do ácido fíbrico, os fibratos são agonistas de receptores nucleares denominados “receptores alfa ativados de proliferação dos peroxissomos” (PPAR-alfa), os quais são responsáveis pela expressão de genes relacionados ao metabolismo lipídico. Esse estímulo leva a aumento da produção e ação da LPL, redução da apolipoproteína CIII (Apo CIII) e maior síntese da Apo AI, resultando em redução dos níveis de TG e aumento de HDL-c. Eliminação prioritária pela via renal

45
Q

Quais os representantes dos fibratos e suas respectivas doses?

A
  • Bezafibrato: 400-600 mg/dia
  • Ciprofibrato: 100 mg/dia
  • Fenofibrato: 160-250 mg/dia
  • Genfibrozila: 600-1200 mg/dia

Se houver disfunção renal utilizar doses menores.

46
Q

Quais são os efeitos pleiotrópicos dos fibratos?

A

Redução de níveis da proteína C reativa de alta sensibilidade, melhora da sensibilidade insulínica e da hiperuricemia, e aumento da expressão de óxido nítrico sintetase no endotélio vascular, promovendo uma ação anti-inflamatória, antiaterogênica, antitrombogênica e vasodilatadora.

47
Q

Qual o mecanismo de ação do ácido nicotínico?

A

O ácido nicotínico (AN) promove redução da síntese de TG, VLDL e Apo B, além de diminuição do LDL-c e aumento de tamanho e densidade dessas partículas. Seu mecanismo de ação ainda não está totalmente elucidado. Postula-se que reduza a mobilização intracelular de AGL nos hepatócitos e promova inibição direta e seletiva da diacilglicerol aciltransferase-2 (DGAT-2), diminuindo a síntese de TG em 20 a 50%. O AN aumenta a produção de Apo AI e diminui seu catabolismo, o que favorece aumento do transporte reverso de colesterol e incremento dos níveis de HDL-c em até 35%.

48
Q

Qual o esquema terapêutico de ácido nicotínico utilizar na hipertrigliceridemia?

A

Recomenda-se início com 500 mg à noite, seguido de aumentos gradativos a cada 4 semanas, sempre de 250 mg, até alcançar a dose máxima de 2.000 mg/dia, se necessário, minimizando a chance de efeitos colaterais.

49
Q

Quais os representantes dos ácidos graxos ômega-3 e qual seu benefício nas hipertrigliceridemias?

A

Os principais são o ácido eicosapentaenoico (EPA) e o ácido docosaexaenoico (DHA). Em altas doses (4 a 10 g/dia), reduzem os níveis de TG em 20 a 50% e podem aumentar HDL-c em até 5%. Quando utilizados em monoterapia, podem causar elevação dos níveis de LDL-c em 5 a 10%.

50
Q

Quais os potentes efeitos pleiotrópicos do ômega-3?

A

Ações anti-inflamatória, antitrombótica, antiagregante plaquetária, antiarrítmica, e são capazes de melhorar disfunção endotelial, mas não foi visto benefício em redução de desfechos CV na maioria dos estudos.

51
Q

Em hipertrigliceridemia grave ou na intolerância ou contraindicações dos fibratos, como utilizar o ômega-3 como terapia adjuvante?

A

Com dose de pelo menos 3.000 mg/dia para a obtenção do efeito redutor de triglicerídeos. Deve-se iniciar com 1.000 mg/dia, até máximo de 9.000 mg/dia.

52
Q

Qual o efeito das estatinas na hipertrigliceridemia?

A

São capazes de reduzir os TG em até 26% (maior eficácia com rosuvastatina e atorvastatina) e aumentar HDL-c em até 10%.

53
Q

Em quais condições de hipertrigliceridemia está indicada a plasmaférese?

A

A plasmaférese pode ser indicada em casos de hipertrigliceridemia grave, em geral de base genética, com muito alto risco de pancreatite e doença cardiovascular, em casos de incapacidade de controle dos níveis de TG, apesar de tratamento adequado com dieta, atividade física e medicamentos, inclusive com associação dos fármacos disponíveis.

54
Q

Quais os achados clínicos da hipercolesterolemia grave?

A

Xantomas (tuberosos ou tendíneos), xantelasmas, arco corneano.

55
Q

Como é realizado o diagnóstico de hipercolesterolemia?

A

Por meio da dosagem laboratorial de colesterol total e de suas frações, e recomenda-se jejum de 12h para coleta.

56
Q

Quais as metas terapêuticas da hipercolesterolemia?

A

Devem ser tratados conforme a categoria de risco cardiovascular:

  • Alto: LDL-c <70 mg/dL e colesterol não HDL < 100mg/dL
  • Intermediário: LDL-c <100 mg/dL e colesterol não HDL < 130mg/dL
  • Baixo: meta individualizada
57
Q

Qual o tratamento da hipercolesterolemia?

A

Todos os indivíduos com hipercolesterolemia devem receber orientação quanto à mudança de estilo de vida, que inclui dieta com baixo teor de colesterol e gorduras saturadas, atividade física regular, redução do peso corporal, cessação do tabagismo, controle dos outros fatores de risco, como pressão arterial (PA), glicemia e TG, bem como o uso de hipolipemiantes, quando necessário.

58
Q

Qual o tratamento medicamentoso da hipercolesterolemia?

A

As estatinas constituem primeira opção e a principal classe terapêutica para tratamento da hipercolesterolemia e redução de risco CV. A ezetimiba encontra-se como segunda opção na intolerância às estatinas ou terapia adjuvante. Outras classes disponíveis com efeito redutor de colesterol são as resinas sequestrantes de ácidos biliares e o ácido nicotínico.

59
Q

Quais as estatinas comercializadas em ordem de potência de diminuição do LDL-c?

A

Rosuvastatina > atorvastatina > pitavastatina > sinvastatina > pravastatina = lovastatina > fluvastatina

60
Q

Qual o mecanismo de ação das estatinas?

A

Por meio da inibição da HMG-CoA (3-hidroxi-3-metil-glutaril-coenzima A) redutase, as estatinas reduzem uma etapa importante na síntese endógena de colesterol, o que leva à maior expressão dos receptores para captação de LDL na membrana celular e, por consequência, à redução nas LDL aterogênicas.

61
Q

Representantes e doses das estatinas de alta efetividade

A
  • Rosuvastatina: 20-40 mg

- Atorvastatina: 40-80 mg

62
Q

Representantes e doses das estatinas de moderada efetividade

A
  • Rosuvastatina: 5-10 mg
  • Atorvastatina: 10-20 mg
  • Sinvastatina: 20-40 mg
  • Pravastatina: 40-80 mg
  • Fluvastatina: 40-80 mg
  • Pitavastatina: 2-4 mg
  • Lovastatina: 40 mg
63
Q

Representantes e doses das estatinas de baixa efetividade

A
  • Sinvastatina: 10 mg
  • Pravastatina: 10-20 mg
  • Fluvastatina: 20-40 mg
  • Pitavastatina: 1 mg
  • Lovastatina: 20 mg
64
Q

Em qual período se tem a eficácia máxima das estatinas?

A

4 semanas

65
Q

Na dislipidemia mista, preferir quais estatinas?

A

Estatinas de maior potência e meia-vida, como rosuvastatina e atorvastatina, são as mais indicadas na dislipidemia mista, pois apresentam maior efeito de redução de TG e maior chance de atingimento das metas lipídicas.

66
Q

Qual o representante e o mecanismo de ação dos inibidores da absorção intestinal de colesterol?

A

A ezetimiba atua na borda em escova das células intestinais, inibindo a ação da NPC1-L1 e, com isso, reduz a absorção intestinal de colesterol. Promove reduções variáveis de LDL-c de até 20 a 25%, sendo a combinação com estatinas (dupla inibição) superior ao uso isolado de estatinas, tanto no perfil lipídico como em desfechos cardiovasculares.

67
Q

Qual a dosagem de administração da ezetimiba?

A

A ezetimiba é administrada na dose única de 10 mg/dia e está aprovada para pacientes com idade > 10 anos.

68
Q

Qual os representantes e mecanismo de ação dos sequestradores de ácidos biliares?

A

Também chamados de resinas de troca, têm como principais representantes: colestiramina (Questran® Light), colestipol (Colestid®) e colesevelam (Welchol®). Devido a seu perfil de segurança e tolerabilidade, o colesevelam representa a resina de escolha. No momento, apenas a colestiramina é comercializada no Brasil. As resinas de troca iônica são fármacos não absorvíveis que atuam bloqueando a via êntero-hepática de reabsorção de ácidos biliares e colesterol. Em consequência, ocorre maior excreção fecal de ácidos biliares e diminuição de sua oferta ao fígado, o que causa maior atividade da enzima 7α-hidroxilase e aumento da transformação de colesterol em ácidos biliares.

69
Q

Como é administrada a colestiramina?

A

A colestiramina é apresentada em envelopes com 4 g na forma de pó, a ser diluído em 60 a 90 ml de líquido. A posologia inicial é de 4 g pela manhã e à noite; pode ser aumentada a intervalos semanais ou quinzenais. A dose máxima é de 24 g/dia, porém doses > 16 g/dia são dificilmente toleradas, sobretudo em idosos, devido à maior frequência de efeitos gastrintestinais. Para melhorar o paladar da colestiramina, aconselha-se dissolver o conteúdo do envelope em suco de fruta e ingerir a solução junto às refeições.

70
Q

Quais as formulações existentes de ácido nicotínico para terapia adjuvante de hipercolesterolemia?

A

(1) de liberação imediata ou cristalina; (2) de liberação lenta; e (3) de liberação intermediária ou prolongada (Acinic®, comp. 500 e 750 mg; Metri®, comp. 250, 500, 750 e 1.000 mg).

71
Q

Qual esquema terapêutico de ácido nicotínico utilizar na hipercolesterolemia?

A

Em função dos significativos e frequentes efeitos colaterais do AN de liberação prolongada, recomenda-se o início com 500 mg à noite, sendo os aumentos gradativos a cada 4 semanas, sempre de 250 mg, até alcançar a dose de 1.000 a 2.000 mg/dia.

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