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Dislipidemias Flashcards

1
Q

colesterol es importante gracias a sus funciones como

3

A
  • componente esencial de todas las membranas celulas
  • precursos de vitaminas liposolubles
  • precursor de hormonas esteroideas
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2
Q

Son la principal fuente de energía en ayuno

A

Triglicéridos

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3
Q

estos lípidos son sintetizados y absorbidos la mayoría en

A

intestino

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4
Q

los adultos sintetizan aprox … de colesterol al día

A

100 mg

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5
Q

el colesterol se sintetiza a partir de

2

A

acetil-CoA
acetoacetil-CoA

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6
Q

el paso limitante de la síntesis de colesterol es

A

la reductasa a mevalonato por la 3-hidroxi-3-mel-glutaril-CoA

HMG-CoA reductasa

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7
Q

dieta proporcionada aporta aprox … de colesterol diario

A

300-500 mg

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8
Q

qué pasa con el colesterol no esterificado

A

El colesterol no esterificado es secretado por el hígado como ácidos biliares, se almacena en vesícula y se secreta en ID ahi ayudan a solubilizar las grasas alimentarias y mejoran la absorción de ácidos grasos, lípidos y vitaminas liposolubles.

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9
Q

el colesterol se absorbe del intestino por el receptor

A

Niemann-Pick 1 (NPC1L1)

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10
Q

Quilomicrones son

A

una forma de empaquetar colesterol + TG + Apo B48

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11
Q

son las lipoproteínas más grandes insolubles en plasma que contribuyen poco al proceso de la ateroesclerosis

A

quilomicrones

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12
Q

VLD es sintetizado en el hígado a partir de las siguientes moléculas

3

A
  • Apo B100
  • Ésteres de colesterol
  • TG
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13
Q

al secretarse VDL desde el hígado hacia la sangre se le unen otras Apolipoproteínas

3

A
  • apo E
  • apo CII
  • apo CIII
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14
Q

cuál es el paso limitante de la formación de LDL a partir de VLDL y por qué

A

es la hidrólisis de los TG, ya que entre más rápido pierda TG la VLDL más rápido se formará LDL

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15
Q

conforme va viajando a los tejidos y se va hidrolizando los TG de la VLDL este se tranformará en

A

IDL y por último con más pérdida de TG pasa a LDL

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16
Q

paso intermedio entre VLDL y LDL

A

IDL

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17
Q

son las moléculas más aterogénicas y contienen alrededor de 60-70% del colesterol total

A

LDL

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18
Q

es la más pequeña y densa de las lipoproteínas circulantes

A

HDL

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19
Q

HDL pre beta se sintetiza en el hígado y está formado de

3

A

APO A1 y A2
Fosfolípidos

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20
Q

HDL pre beta a HDL madura en la circulación cuando…

A

adquiere colesterol y fosfolípidos al unirse a la proteínas ABC1

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21
Q

función más importante de HDL

A

Hace el transporte invrso de colesterol al hígado (30%) lo esterifica para que lo deseche el hígado o lo intercambia por TG de VLDL e IDL.

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22
Q

quién se encarga de eliminar los TG del HDL

A

Lipasa hepática

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23
Q

clasificación de las dislipidemias según la causa

2

A
  • primaria (genética)
  • secundaria (asociada a enf como DM2, hipotiroidismo o ERC)
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24
Q

Clasificación en desuso dependiendo de lo que esté elevado da un tipo de 1 a 5

A

Fredrickson

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25
HiperTG clasificación según sus niveles | 4
- normal <150 mg/dl - moderada 150-499 mg/dl - moderada a grave 500-999 mg/dl - grave >1000 mg/dl
26
la mayoría de las dislipidemias son causadas por la combinación de
factores primarios genéticos y factores ambientales secundarios
27
HiperTG es causada por
un desbalance entre la producción del hígado e intestino y la sustracción de los TG de VLDL y quilomicrones. Los quilomicrones traducen la ingesta de grasas.
28
los quilimicrones son los que traducen
cuánta grasa consumimos en la dieta
29
principales factores que aumentan TG | 13
- resistencia a la insulina - obesidad - sx metabólico (sobre todo DM2) - embarazo - ERC - VIH - Enf hepatocelular - enfermedad inflamatorias crónicas - Fármacos - exceso de consumo de alcohol - mieloma múltiple - enfermedades genéticas - síndrome nefrótico
30
fármacos que aumentan TG | 8
- ACOS - secuestradores de ácidos biliares - tiazidas - Glucocorticoides - antirretrovirales - antipsicóticos 2º Gene - ciclofosfamida - ciclosporina
31
algunas enfermedades genéticas pueden causar hiperTG como | 3
- deficiencia de apoC2 - Deficiencia de apo AV - Deficiencia de lipasa de lipoproteínas
32
clínica de hiperTG
- xantomas (eruptivos, tuberosos, palmares, tendinosos) - síndrome quilomicronemia - En moderada a grave puede haber sangre lechosa en el tubo de ensayo
33
síndrome de quilomicronemia | 7
- pérdida de memoria a corto plazo - hepatoesplenomegalia - dolor abdominal - pancreatitis - disnea - rubicundez con consumo de alcohol - lipemia retinalis
34
Hipertrigliceridemias multifactorial o poligénica (5-10%) | 3
- hiperTG primaria - Hiperlipoproteinemia 4 - hiperTG familiar
35
los hallazgos más característicos de las HiperTG primarias genéticas | 4
* son valores muy altos 885 mg/dL * Inicio en edad temprana * AHF con niveles altos * Px sin FR para dislipidemia
36
hiperlipoproteinemia combinada 1-2% | 2
- hiperlipoproteinemia tipo 2B - hiperlipemia familiar combinada.
37
hiperlipoproteinemia combinada se asocia a
Se asocia con DM2 y con gran riesgo de enfermedad vascular.
38
disbetalipoproteinemia en clasificaicón de fredrickson es
Hiperlipoproteinemia tipo 3
39
fisiopatología de la disbetalipoproteinemia (tipo 3)
Es una acumulación en plasma de remanentes de quilomicrones y VLDL ya que la LP que se encuentra en estas dos partículas que es la **apoE está defectuosa** por lo que tiene baja afinidad a los receptores de LDL en hígado (los que se encargan de eliminar estos remanentes) , es como si fuera una resistencia al LDL.
40
Niveles elevados en disbetalipoproteinemia
Mixta → Colesterol y TG elevados de manera similar entre 300 y 500 mg/dL
41
clínica de la disbetalipoproteinemia tipo 3
xantomas (tuberosos y palmares) edad temprana
42
clínica de las dislipidemias primarias | 4
- xantomas - xantelasmas - lipema retinalis - IAM edad temprana
43
niveles de TG considerados en riesgo aumentado de pancreatitis
TG >500 mg/dl
44
hiperTG representa la causa número ... de pancratitis
2º
45
cuándo buscar activamente HiperTG | 4
- Paciente con xantomas - Familiares con HiperTG familiar - buscando la etiología de pancreatitis - monitorización del tratamiento
46
al hacer dx de hipeTG siempre se deben descartar 3 causas comunes de hiperTG secundaria
- DM2 - Sx nefrótico - hipotiroidismo
47
es el mejor tx inicial para hiperTG
actividad aeróbica
48
tratamiento por escalones de hiperTG
1. cambios en estilo de vida 2. agregar dosis altas de OMEGA 3 3. Si es HiperTG moderada a grave: lo anterior + OMEGA 3 y/o fibratos (fenofibrato)
49
EA más común de los fibratos
toxicidad muscular
50
trastorno genético frecuente de dislipidemia
hipercolesterolemia familiar
51
Hipercolesterolemia familiar hallazgos característicos | 3
- LDL >190 mg/dl - AHF de niveles altos de LDL y/o Enfermedades CV prematuras - mutación genética (pérdida de función del receptor LDL)
52
mutación más frecuente asociada a hipercolesterolemia familiar
pérdida de función del receptor de LDL
53
ATEROGENIA EXPLICA
1. retención de APO B (factor iniciador clave) 2. Px con mucho LDL causa que LDL pase al subendotelio 3. proteoglucanos facilitan la retención de LDL atrapando a APO B100 y B48 4. por medio de APO C3 aumenta la afinidad de LDL a los proteoglucanos y disminuye su captación hepátics 5. mucha acumulación de LDL + Apo B 6. Apo B se modifica y promueve la agregación plaquetaria 7. ApoB se une a macrófagos y forma cel espumosas 8. Más y más acumulo que llega a alterar el flujo laminar haciendo que prolifere la matriz de la pared vascular engrosando placa 9. las proteasas debilitan la placa y se ROMPE --> aterotrombosis
54
perfil lipídico con riesgo aterogénico alto | 3
- LDL alto - LP (lipo A) alto - HDL bajo (H<40, M<50)
55
Clínica de la aterogenesis durante mucho tiempo es
ASINTOMÁTICO
56
Clx después de mucho tiempo de la aterogenesis | 3
- IAM - EVC - muerte súbita
57
tratamiento de elección para hipercolesterolemia
estatinas
58
MA de las estatinas | todos
⭐️inhibidores competitivos de HMG-CoA aumentan los receptores de LDL y hace que el hígado lo recicle más Elevan ligeramente el HDL disminución un poco de TG 20-40% Traducción: disminución del colesterol principalmente LDL
59
terapia con estatinas alta, moderada y baja intensidad
- alta >50% de disminución - moderada 30-40% - baja intesndiad <30%
60
EA principal de las estatinas
mialgias
61
EAs de las estatinas | 4
- mialgias - más riesgo de rabdomiolisis - alt de ALT, AST (x3 considerar anormal) - disfunción renal por proteinuria
62
seguimiento para tx con estatinas
PFH y perfil de lípidos cada 6 meses
63
si un paciente te refiere mialgias al inicio de la terapia con estatinas qué haces
antes de considerar cambiarlo le bajo la dosis o pruevo con otra estatina
64
Fármaco de 2º línea cuando no se toleran las estatinas
Ezetimibe
65
MA de EZETIMIBE
Bloquea el transportador Niemann Pick C1-Like (NPC1L1) en el intestino delgado inihibiendo la absorción intestinal de colesterol

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