Dislipemia Flashcards

1
Q

¿Qué es la dislipemia?

A

Enfermedad crónica caracterizada por niveles anormales de colesterol, triglicéridos o ambos, implicando niveles anormales de lipoproteínas.

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2
Q

relevancia de la dislipemia

A

Factor de riesgo de aterosclerosis, desencadenando enfermedad cardiovascular (1ª causa de muerte en el mundo).

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3
Q

¿Qué hace el tratamiento hipolipemiante?

A

**Reduce la morbilidad y mortalidad **de aterosclerosis y la prevalencia de enfermedad cardiovascular.

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4
Q

¿Qué son las lipoproteínas?

A

transportadores de colesterol, trigliceridos y vitaminas liposolubles

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5
Q

¿Cuál es la función del colesterol?

A
  • Componente de membranas celulares
  • hormonas esteroideas
  • ácidos biliares
  • moléculas de señalización.
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6
Q

¿Dónde se almacenan los triglicéridos?

A

En forma de energía en adipocitos y células musculares.

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7
Q

¿Cómo se clasifican las lipoproteínas?

A

Por tamaño y densidad: High-density, Low-density, Intermediate-density, Very Low density, Chylomicron.

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8
Q

vias del metabolismo lipídico

A

Vía exógena (dieta) y vía endógena (producción en hígado).

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9
Q

¿Qué hace la vía exógena?

A

Metaboliza colesterol y triglicéridos provenientes de la dieta.

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10
Q

¿Qué transportador necesita el colesterol para ser absorbido?

A

NPC1L1.

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11
Q

¿Qué se forma al absorber triglicéridos?

A

Quilomicrones, que contienen 90% de triglicéridos y una pequeña cantidad de colesterol.

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12
Q

¿Qué apolipoproteína es clave para los quilomicrones?

A

APO B-48.

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13
Q

¿Qué hace la lipoproteína lipasa (LPL)?

A

Descompone los triglicéridos de los quilomicrones para ser utilizados por tejidos periféricos.

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14
Q

¿Cómo llegan los remanentes de colesterol al hígado?

A

A través del receptor LRP, después de la acción de la lipoproteína lipasa.

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15
Q

¿Dónde se produce el colesterol principalmente?

A

Principalmente en el hígado, que produce alrededor del 80% del colesterol

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16
Q

Produccion de colesterol

A

HMG-CoA reductasa
ATP citrato liasa
De hormonas esteroideas a colesterol

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17
Q

PASOS DE LA VIA EXOGENA DE LOS LIPIDOS

A
  1. Ingesta de lípidos, principalmente triglicéridos (TG) y colesterol en los alimentos.
  2. Digestión y absorción intestinal:
    - Las lipasas pancreáticas descomponen los triglicéridos en ácidos grasos y monoglicéridos.
    - Se forman micelas con la ayuda de sales biliares.
  3. Formación de Quilomicrones en el enterocito → Transportan triglicéridos y colesterol a la sangre a través del sistema linfático. Necesario MTTP y SAR1B
  4. Liberación de los lípidos a los tejidos:
    La lipoproteína lipasa (LPL) degrada los triglicéridos de los quilomicrones en ácidos grasos libres, que son absorbidos por los músculos y el tejido adiposo para uso o almacenamiento.
  5. Remanente de quilomicrón → Es captado por el hígado para su reciclaje.
18
Q

VÍA ENDÓGENA

A

1️⃣ El hígado sintetiza triglicéridos (TG) y colesterol (C) a partir de la glucosa y ácidos grasos.

2️⃣ El hígado empaqueta estos lípidos en VLDL (Lipoproteínas de muy baja densidad) → Su función es transportar los TG y el colesterol a la sangre para distribuirlos a los tejidos.

3️⃣ La Lipoproteína Lipasa (LPL) degrada los triglicéridos de la VLDL (rica en Apo B100), liberando ácidos grasos (AG) para que los músculos y el tejido adiposo los usen como energía o los almacenen.

4️⃣ Al perder triglicéridos, la VLDL se convierte en IDL (Lipoproteínas de densidad intermedia).

5️⃣ La IDL tiene dos posibles destinos:

Una parte regresa al hígado.
Otra parte se transforma en LDL (Lipoproteínas de baja densidad) tras perder más triglicéridos.
6️⃣ La LDL transporta el colesterol a los tejidos. Si hay exceso de LDL, puede acumularse en las arterias y favorecer la aterosclerosis.

7️⃣ La HDL (Lipoproteínas de alta densidad) recoge el colesterol sobrante de los tejidos y lo devuelve al hígado (transporte reverso del colesterol), donde puede ser eliminado por la bilis.

19
Q

¿Qué lipoproteínas se forman a partir del colesterol en el hígado?

A

VLDL (lipoproteínas de muy baja densidad)

20
Q

Qué tienen VDLD

A

apolipoproteína B (ApoB-100).
- Aterogenicidad: Todas las partículas que contienen ApoB-100 son consideradas aterogénicas porque
tienen la capacidad de aumentar el riesgo de padecer una enfermedad cardiovascular.

21
Q

¿Cómo se transforman las VLDL en LDL?

A

A través de la acción de la lipoproteína lipasa y lipasa hepática.

22
Q

¿Qué efecto tiene la acumulación de LDL en las arterias?

A

Contribuye a la formación de placas ateroscleróticas.

23
Q

¿Qué lipoproteína es responsable del transporte de colesterol a las células?

A

LDL (lipoproteínas de baja densidad)

24
Q

¿Qué proteína regula los receptores de LDL en el hígado?

25
¿Cuál es el papel de las partículas de HDL?
transporte reverso del colesterol hacia el hígado.
26
¿Qué enzimas son importantes en la formación de HDL?
ABCA1 y lecitina-colesterol aciltransferasa (LCA).
27
¿Qué clasificación de dislipemias fue propuesta por Fredrickson?
La clasificación fenotípica de dislipemias.
28
¿Qué técnica se utilizó en la clasificación de Fredrickson?
Electroforesis.
29
¿Qué fenotipo se asocia a suero lechoso y altos triglicéridos?
Fenotipo I o grado I
30
¿Cuántos fenotipos fueron propuestos por Fredrickson?
5
31
¿Qué debilita la validez de la clasificación de dislipemias de Fredrickson?
Las alteraciones genéticas que pueden compartir varios fenotipos.
32
¿Qué dos fenotipos presentan alteraciones genéticas significativas?
Los tipos A y B (relacionados con el colesterol).
33
CLASIFICACIÓN ACTUAL
● Niveles en suero: Reflejan el grado de desviación de los niveles normales de colesterol LDL o triglicéridos. ● Etiopatogenia: Se distingue según si la dislipemia tiene una base genética monogénica (mutación en un solo gen) o poligénica (alteración en múltiples genes).
34
¿Cuáles son las limitaciones de la clasificación basada en el genotipo?
No hay relación directa entre la alteración genética y la manifestación clínica de las dislipemias.
35
¿Cómo se clasifican las dislipemias según los niveles de suero?
En: leves, moderadas y severas.
36
ETIOPATOGENIA EN DISLIPEMIAS
- Las leves-moderadas tienen etiopatogenia poligénica. - Las dislipidemias severas tienen etiopatogenia monogénica.
37
UMBRAL DE SEVERO
El umbral que distingue entre ambas se establece cuando el **colesterol **supera los **194 **mg/dL o los **triglicéridos** superan los** 880 **mg/dL, lo que indica dislipemias *monogénicas*. Estas suelen manifestarse en la juventud y pueden provocar enfermedad cardiovascular precoz, es decir, antes de los 55 años en hombres o antes de los 60 años en mujeres.
38
CLASIFICACION SEGUN ETIOPATOGENIA
● Primaria: Se debe a una alteración genética o un conjunto de alteraciones genéticas. ● Secundaria: Aquellas que están causadas o exacerbadas por condiciones subyacentes como enfermedades, embarazo, hábitos de vida o fármacos. Entre los factores más relevantes se encuentran: - el alcohol=hipertrigliceridemia - La diabetes mellitus =dislipemia aterogénica con triglicéridos elevados y niveles bajos de HDL.
39
Factores de riesgo o promotores de dislipemia secundaria
1. Sedentarismo 2. Sobrepeso 3. Obesidad 4. Síndrome metabólico 5. Prediabetes 6. Diabetes 7. Dieta rica en grasas saturadas 8. ERC con TFG < 30 ml/min 9. Consumo OH > 30 gr/día 10. Fármacos: esteroides anabólicos, inhibidores de proteasa, agentes inmunosupresores y corticoesteroides (dosis alta).
40
Factores secundarios
1. Hipotiroidismo 2. Síndrome nefrótico 3. Colestasis 4. Embarazo 5. Anorexia nerviosa 6. Consulto alto de grasas saturadas 7. Drogas: retinoides, corticoesteroides, bajas dosis, tiazidas, antipsicóticos y progestágenos.
41
¿Cuál es la dislipemia más frecuente?
Hipercolesterolemia Familiar
42