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Gastro > Diarreias, DII, SII, colite pseudomembranosa > Flashcards

Diarreias, DII, SII, colite pseudomembranosa Flashcards

1
Q

Qual definição de diarreia? E quanto ao tempo, qual classificação?

A
  • 3 ou + evacuações por dia, aumento do conteúdo líquido ou massa fecal >=200g
  • > Aguda até 14 dias
  • > persistente/protraída = 15-30
  • > crônica >30 dias
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2
Q

Diferencie diarreia alta x baixa

A

Alta:

  • Grande volume, pouca frequência (3-5/dia)
  • Disabsorção/esteatorreia
  • Restos alimentares

Baixa:

  • Alta frequência, pouco volume (8-10/dia)
  • Tenesmo, urgência
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3
Q

Quais mecanismos de diarreia e suas características? (5)

A
  • Osmótica: Substância não absorvida tem poder osmótico causando diarreia. Ocorre na deficiência de lactase, diarreia dos ATB (reduz a flora e reduz ação sobre substâncias que sobram = osmose), sorbitol, manitol, sais de Mg/fosfato. Tem alto GAP osmolar, pH ácido, cessa com jejum
  • Secretória: diarreia infecciosa com toxinas, dos sais biliares, dos ácidos graxos, VIPOMA, sínd carcinoide. Tem baixo GAP osmolar, não cessa com jejum
  • Invasiva/inflamatória: geralmente infecciosas. Pesquisa de EAF positiva, pode ter muco, pus ou sangue, febre, leucocitose, lactoferrina fecal. DII, APLV
  • Funcional: mais comum é neuropatia diabética; SII
  • Disabsortiva = delgado. doença celíaca, espru tropical, whipple, giardíase, crohn, estrongiloidíase, linfoma
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4
Q

O que é gap osmótico fecal? Em que diarreias ele está aumentado e quando está reduzido?

A

Gap osmótico = 290 - 2 (Na + K)
Está aumentado na diarreia osmótica pois a absorção de eletrólitos (Na e K) está normal e não há secreção deles -> GAP >75-125
Está reduzido na diarreia secretória porque há secreção de Na e K; = 50.

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5
Q

Diferencie diarreia invasiva x não invasiva

A
  • Diarreia invasiva = sangue, muco, pus

- Não invasiva = aquosa etc, nada do acima

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6
Q

Como diagnosticar diarreia factícia?

A

Dosar Mg nas fezes (geralmente está presente nos laxantes) ou pesquisa direta do laxante

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7
Q

Qual definição de gastroenterite? E agentes? E definição e agente de intoxicação alimentar.

A
  • Diarreia associado a dor, náuseas, vômitos. Geralmente infeccioso. Causa mais comum de gastroenterite é nos adultos norovírus e nas crianças rotavírus.
  • Intoxicação alimentar = toxina presente no alimento produzida por agente infeccioso.Causa mais comum de intoxicação alimentar é S. aureus
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8
Q

Qual função do delgado? Qual segmento de maior tamanho e qual retroperitoneal? E função do cólon?

A

Função do delgado é de absorção. íleo > jejuno > duodeno (é retroperitoneal).
Cólon tem função de absorver resto da água, formar as fezes

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9
Q

Quando está indicado exames na diarreia aguda? Quais são eles?

A

Indicado se >7-10 dias; imunossupressão; hospitalar; desidratação; idosos queda do estado geral; diarreia muito numerosa
-> hemograma, EAF (elementos anômalos fecais), parasitológico de fezes, coprocultura, toxina C. difficile se ATB/hospital

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10
Q

Qual tratamento na diarreia aguda?

A

Suporte com hidratação oral ou IV com RL (alcalinizante), dieta, considerar ATB se necessário (fluoroquinolona ou bactrim)
*antidiarreico só pode se não for inflamatório

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11
Q

Quais duas substâncias apenas podem ser absorvidas no íleo distal? O que a lipase pancreática precisa para funcionar?

A

Vitamina B12 e ácidos biliares (recirculação entero-hepática). Então se problema lá, pode causar diarreia dos ácidos biliares.
Lipase precisa de pH alcalino, só funciona no duodeno

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12
Q

Quais agentes de diarreia crônica em imunodeprimidos?

A

Cryptosporidium parvum, Isospora belli, microsporidia e mycobacteriuma avium

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13
Q

Como confirmar síndrome disabsortiva?

A
  • Pesquisa quantitativa de gordura nas fezes: dosar por 03 dias e positivo se >7g/dia
  • Pesquisa qualitativa com SUDAN III
  • Pesquisa semi-quantitativa com esteatócrito fecal
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14
Q

Quais dois mecanismos de síndrome disabsortiva, qual exame fazer para diferenciar e como interpretar?

A

Pode ser problema na digestão do alimento ou, se digestão adequada, problema na absorção
-> Teste da D-xilose urinária: damos D-xilose que não precisa ser digerida, só absorvida. Se > 5g na urina, quer dizer que foi absorvida = problema na digestão. Se der menor, problema foi na absorção = mucosa ou supercrescimento bacteriano

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15
Q

Como investigar problema na digestão por doença pancreática?

A

Dosar elastase fecal ou fazer teste com secretina ou colecistoquinina e dosar aspirado duodenal pra ver os hormônios pancreáticos = padrão ouro

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16
Q

Como investigar problema na absorção por lesão na mucosa? E supercrescimento bacteriano? E deficiência de lactase?

A
  • Lesão na mucosa = exame de imagem/biópsia
  • Supercrescimento bacteriano: teste da D-xilose expirada ou teste do hidrogênio expirado . Padrão ouro seria fazer aspirado duodenal e cultura. Divertículos predispõem
  • Deficiência de lactase = teste do hidrogênio exalado
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17
Q

O que é doença de whipple? Qual agente e suas características?

A

Tropheryma Whipplei = gram +

É uma doença infecciosa na qual há lesão no delgado e outras manifestações sistêmicas. Infecta macrófagos.

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18
Q

Qual epidemiologia da doença de whipple?

A

Ocorre no meio rural, mais comum em homens, cerca de 50 anos de vida. Infecção é pelo solo, não há transmissão entre homens

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19
Q

Qual quadro clínico da doença de whipple?

A
  • Diarreia alta, disabsorção, dor abdominal
  • Febre
  • Arritmia oculomastigatória
  • Artrite/artralgia grandes articulações periféricas migratória
  • Endocardite subaguda
  • Demência
  • Linfonodomegalia
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20
Q

Como diagnosticar doença de whipple?

A

Biópsia do delgado com presença de macrófagos PAS positivo

*PCR do líquor de rotina

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21
Q

Qual tratamento da doença de whipple?

A

Ceftriaxone por 14 dias de ataque
Manutenção com bactrim por um ano
*Durante esse ano repetir biópsia e PCR LCR
*Reposta rápida com 7-10 dias. Se não tratar é fatal

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22
Q

Qual quadro e causas de insuficiência pancreática exócrina?

A

Em adultos = alcoólica, em crianças = fibrose cística

Quadro de síndrome disabsortiva, dor abdominal recorrente

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23
Q

Qual mecanismo da diarreia:

  • pós gastrectomia
  • gastrinoma
  • colestase acetuada
  • doença íleo distal
A
  • pós gastrectomia = trânsito acelerado e supercrescimento bacteriano
  • gastrinoma = hipersecreção gástrica inativa lipase, acidez precipita sais biliares e acidez pode lesar mucosa do delgaod
  • colestase acetuada = queda dos sais biliares (necessário para absorção gordura)
  • doença íleo distal = por ressecção, crohn, linfoma, TB… Reduz absorção, reduz sais biliares, aumenta bactérias por perda da válvula ileocecal
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24
Q

Qual mecanismo da diarreia

-Supercrescimento bacteriano? Quais causas?

A

Causas: cirúrgicas (bilroth, anastomoses), anatômicas (divertículos, fístulas, estenoses, pode tudo em crohn), funcionais (enteropatia diabética)
Mecanismos:
-competição pelo alimento ingerido (Ex b12 = baixa)
-desconjugam ácidos biliares = não funcionam
-Reduzem pH = inativa lipase
-Secretam toxinas que lesam enterócitos

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25
Q

Qual fisiopatologia da doença celíaca?

A

Na doença celíaca, indivíduos predispostos ingerem o glúten = contém gliadina -> gatilho ao se ligar a transglutaminase tecidual que é então reconhecido como antígeno = reação autoimune contra o tecido, lesando mucosa do delgado. Imunidade celular e humoral. Autoanticorpos podem atacar outras áreas do corpo. Pode aparecer na infância ou na fase adulta

26
Q

Qual perfil de paciente com doença celíaca? Quais síndromes associadas?

A

HLA DQ2/DQ8. Todos com celíaca têm, mas nem todos que tem tem celíaca.
Mais comum em brancos, sínd down e turner

27
Q

Quais outras doenças possivelmente associadas a doença celíaca?

A

Hashimoto, hepatite automine, DM1 deficiência de IgA
Dermatite herpertiforme = todos que tem essa doença tem celíaca, mas contrário não é verdadeiro. Vesículas e pápulas pruriginosas

28
Q

Qual quadro clínico da doença celíaca?

A
  • Síndrome disabsortiva
  • Anemia ferropriva refratária (B12 e ácido fólico podem contribuir)
  • Perda de peso, fadiga, depressão
  • Pode ocorrer coagulopatia por deficiência de vit K, doenças ósseas por deficiência de vitamina D
  • Baixo crescimento, amenorreia, infertilidade
29
Q

Como diagnosticar doença celíaca? Qual anticorpo é alternativa se def de IgA? O que vemos na biópsia?

A
  • Dosagem de IgA Anti-transglutaminase = melhor opção
  • Anti-endomísio = outra opção, mas cara e examinador dependente
  • Se tiver deficiência de IgA dosar anti-gliadina deaminada = IgG anti-DGP
  • Após anticorpo positivo, geralmente se faz endoscopia com biópsia = padrão inespecífico com achatamento de vilosidades, hiperplasia de criptas e infiltrado linfocitário
  • Confirmação final com melhora após mudança na dieta
30
Q

Qual tratamento da doença celíaca? É possível checar se ele está correto?

A
  • Mudanças dietéticas. Se precisar, repor nutrientes e vitaminas. Inicialmente pode haver deficiência de lactase
  • Com tratamento adequado ocorre queda dos auto-anticorpos = 3-12 meses
31
Q

Quais possíveis complicações da doença celíaca e quando elas podem ocorrer?

A
  • Linfoma intestinal = ocorre principalmente se dieta irregular. Prognóstico ruim
  • Espru colágeno = infiltrado de colágeno abaixo da membrana basal, impede absorção de nutrientes. Ocorre se dieta irregular
32
Q

Qual mecanismo da diarreia:

- na deficiência de lactase?

A

Causa mais comum de diarreia crônica. Pode ser primária ou secundária. A primária é mais comum em negros.
Ao longo da vida ocorre redução da enzima lactase
Mecanismo osmótico

33
Q

Qual mecanismo da diarreia:

  • no espru tropical?
  • gastroenterite eosinofílica?
A
  • Espru tropical: Ocorre um supercrescimento de coliformes fecais (gram -). Tem padrão na bx inespecífico, parece celíaca. Ocorre queda de folato e B12. TTO com ATB prolongado
  • Gastroenterite eosinofílica: eosinofilia periférica e infiltra TGI. Acometimento muscular com obstrução funcional. Na mucosa = má absorção; serosa = ascite. Não costuma ter alergia. TTO com corticoide
34
Q

Qual mecanismo da diarreia:

  • abetalipoproteinemia
  • linfoma
  • linfagiectasias
A
  • Abetalipoproteinemia: problema pra formar quilomícrons. Esteatorreia, doença neurológica, queda de colesterol e TG. TTO é subtituir gordura da dieta por TG de cadeia média e vitaminas lipossolúveis
  • Linfoma = causa obstrução linfática, invasão da mucosa e se causar estase = supercrescimento bacteriano
  • linfagiectasias = edema e enteropatia perdedora de proteínas
35
Q

Quais as DII? Qual perfil de paciente de cada uma e quais fatores de risco?

A

-Doença de Crohn: mais comum em mulheres. FR = tabagismo
-Retocolite ulcerativa: mais comum em homens. Tabagismo é protetor
Ambas tem como fator de risco principal história familiar. Têm 2 picos: 15-40 e 50-80.
*mais comum em brancos, judeus, norte

36
Q

Qual padrão de acometimento da retocolite ulcerativa? Qual quadro clínico e patológico?

A
  • Acomete reto e cólon sigmoide geralmente
  • Poupa ânus
  • Pode ter pancolite e causar refluxo ileal = mais raro
  • Acometimento superficial da mucosa
  • Acometimento linear, uniforme, ascendente a partir do reto
  • Diarreia baixa, dor abdominal, SANGRAMENTO, urgência, tenesmo
  • Na bx criptite e microabscessos
  • Pseudopólipos
  • Perda das haustrações = cano de chumbo na imagem
37
Q

Qual padrão de acometimento da doença de crohn? Qual quadro clínico e patológico?

A
  • Local mais comum é íleo = pode ter massa em QID por abscesso ou alça edemaciada
  • Pode acometer qualquer parte do TGI
  • 33% acomete ânus
  • Costuma poupar reto
  • Padrão em pedra de calçamento
  • úlceras aftoides
  • Acometimento salteado e transmural
  • pode causar fístulas e fissuras perianais
  • Granulomas não caseosos
  • Perda de peso, pode ter febre, dor abdominal, pode ter síndrome disabsortiva, DUP etc
  • Invasão da serosa por tecido adiposo = fat wrapping
38
Q

Quais manifestações extraintestinais das DII? Quais estão associadas a atividade da doença? (3)

A

Reação imune = febre, leucocitose, PCR
Colangite esclerosante = RCU. Tem progressão independente. FR para colangiocarcinoma.
Uveíte, episclerite, conjuntivite
Eritema nodoso em Crohn e pioderma gangrenoso na RCU, pré-tibial
Dor articular*. Pode ter qualquer padrão de acometimento articular. Espondilite anquilosante em Crohn
Cálculos renais e biliares em Crohn (oxalato de cálcio e ácido úrico)
*atividade da doença = episclerite, dor articular, eritema nodoso

39
Q

Como diagnosticar DII? Quais anticorpos associados? E marcador de atividade?

A
  • Diagnóstico é com ileocolonoscopia +/- cápsula endoscópica -> biópsia
  • Anticorpos: ASCA = Crohn e ANCA = RCU
  • calprotectina fecal para atividade da doença
40
Q

Quais 4 passos do tratamento clínico das DII? Qual estratégia devemos usar?

A

-Derivados do ácido 5-amino-salicílico (5-ASA) = mesalazina e sulfassalazina. São de baixa potência, pode ser para indução de remissão ou manutenção. Sulfa só pega cólon então não serve pra Crohn
-Corticoide: Budesonida é uma boa opção. Pode ser por enema retal. Indução, não devem ser usados muito tempo
-Imunomoduladores: ciclosporina, azatioprina
-Anti-TNF-alfa: infliximabe
Estratégia pode ser ir aumentado em casos leves ou começar do mais potente (dupla imunomodulador + anti-TNF), manter por 1 ano e ir reduzindo = casos moderados a graves

41
Q

Quais indicações de tratamento cirúrgico nas DII?

A
  • Fissuras ou fístulas refratárias
  • Sangramento refratário
  • Obstrução (primeiro tentar clinicamente com suporte)
  • Refratariedade clínica
  • Megacólon refratário
  • CA ou displasia de alto grau
  • perfuração
  • na perfuração, abscesso e obstrução, fazer ATB além das medidas de suporte (cipro + metronidazol)
42
Q

Quais possibilidades de tratamento cirúrgico na retocolite ulcerativa?

A
  • Colectomia com ileostomia, hartmann = evita-se hoje
  • Colectomia com anastomose do íleo com ânus (ideal, depende da capacidade do esfíncter) ou com reto (bom pra mulher que quer engravidas, mas deixa pedaço vulnerável a doença)
  • Pode ser necessário cirurgia em caso de colite fulminante com refratariedade clínica
43
Q

Quais possibilidades de tratamento cirúrgico na doença de crohn?

A
  • Pode ser feita ressecção do segemento e anastomose primária, mas acaba causando muitas aderências
  • Ideal: estricturoplastia (estenoplastia) = alargamento do pedaço estenosado
44
Q

Quais fístulas são mais comuns na doença de Crohn?

A
  • Fístula enteroentérica
  • Fístula enterovesical
  • Fístula enteromesentérica
45
Q

Quais possíveis complicações das DII? São mais frequentes em qual das duas doenças?

A

-Megacólon tóxico.
-CA colorretal.
ambos classicamente mais frequentes na RCU, mas hoje Crohn igualou

46
Q

O que é megacólon tóxico? Por que ele ocorre, qual quadro clínico?

A

Ocorre pelo acometimento inflamatório da camada muscular do intestino, causando estase e dilatação da alça intestinal.

  • Febre
  • taquicardia, hipotensão, queda do sensório
  • leucocitose
  • dor abdominal, distensão
  • Anemia
  • redução da peristalse
  • desidratação, dist eletrolíticos
47
Q

O que vemos na imagem do megacólon tóxico e como tratar?

A

Cólon transverso >=6cm; acúmulo intraluminal de gás ou até pneumatose intestinal
TTO com ATB (metronidazol e cipro ou clavulin) + corticoide IV. Se não em melhorar em 36-72h -> ciclosporina ou infliximab
Se não melhorar -> intervenção cirúrgica = colectomia + ileostomia
*risco de perfuração e peritonite séptica pela fragilidade da alça. Não fazer colonoscopia

48
Q

Quais FR para CA colorretal no contexto das DII, qual indicação de rastreio e qual é o tratamento?

A
  • FR: extensão e tempo de duração da doença
  • Começar rastreio 8-10 anos após diagnóstico com colonoscopia anual
  • TTO é colectomia
  • displasia pode ser em tecido normal ou lesado
49
Q

Quais outros cânceres tem incidência aumentada nas DII?

A

-Linfoma, carcinoma de vias biliares, leucemia

50
Q

Qual perfil de paciente com SII?

A

Mais comum em mulheres, 10-20% dos adolescentes e adultos têm, coexiste com outros distúrbios funcionais

51
Q

Qual definição de SII e quais os critérios de ROMA IV? O que mudou em relação a ROMA III?

A

Dor/desconforto abdominal + hábito alterado na ausência de lesões estruturais no TGI
ROMA IV:
-Dor abdominal >=1x/semana nos últimos 3 meses + 2 ou mais:
-Início associado a alteração na forma das fezes
-Início associado a aumento do número de evacuações
-Relação com evacuação (melhora)
(antes podia ser desconforto abdominal, agora é dor mesmo)

52
Q

Como diagnosticar SII? Qual quadro clínico?

A

-Quadro de dor abdominal, mais comum é alternar diarreia-constipação. A dor pode ocorrer a noite.
-Diarreia pode ter muco, mas não sangue e não ocorre a noite
-piora com stress/alimentação/menstruação
-episódica ou constante
-não se espera desnutrição
-tenesmo, evacuação incompleta
-Dispepsia, dor precordial não cardíaca, sesnação de gás por hipersensibilidade visceral..
-80% tem outros distúrbios psiquiátricos
Dx = descartar outras causas

53
Q

Qual tratamento da SII?

A

Tratamento com psicoterapia, mudanças alimentares (LOW FODMAP, fibras), atividade física, se diarreia anti-diarreico, se constipação laxante etc
Considerar probióticos…

54
Q

Qual agente da colite pseudomembranosa? Quais suas características?

A

Clostriudium dificille. É um anaeróbio gram +, faz parte da flora. Secreta toxina A e B.

55
Q

Quais ATBs associados a colite pseudomembranosa? Em quanto tempo após o uso ela pode aparecer? Quais FR?

A

Clindamicina, Amoxicilina, cefalosporina…
Pode aparecer do primeiro dia até 06 semanas
FR = uso de terapia com muitos antibióticos; internação; >65 anos; terapia prolongada com ATB, cirurgia GI prévia, uso de sonda enteral, IBP…

56
Q

Quais possíveis apresentações para a colite pseudomembranosa e qual mais comum?

A
  • febre + leucocitose
  • Diarreia aquosa com dor abdominal = mais comum
  • Diarreia sem colite
  • Colite sem pseudomembranas
  • Colite com pseudomembranas
  • Colite fulminante
  • Recidiva do quadro
  • Perdedora de proteínas
57
Q

Qual diagnóstico para colite pseudomembranosa? Qual tratamento? O que define colite grave?

A

Pesquisa das toxinas do clostridium nas fezes: imunoensaio ELISA, PCR (+ caro e melhor) ou rastreio com glutamato desidrogenase (baixa especificidade)
-Colonoscopia com biópsia não é obrigatória
TTO:
-casos leves = metronidaozl oral 10-14 dias
-casos graves = vancomicina oral 10-14 dias
-colite fulminante = metronidazol IV + vanco oral
*Grave se leuco>15.000, albumina <3 ou IRA
*fidaxomicina é nova opção de tratamento

58
Q

O que são tumores carcinoides? Quais locais mais comuns?

A

Tumores originados de células neuroendócrinas. Mais comum no TGI 2/3 (íleo terminal e apêndice) e 1/3 respiratório, mas pode qualquer lugar

59
Q

Qual local mais comum para ter síndrome carcinoide?

A

Intestino médio (delgado e cólon proximal) mas só se metástase hepática

60
Q

Qual quadro clínico da síndrome carcinoide?

A

Flushing, diarreia, lesão cardíaca e asma

61
Q

São tumores agressivos ou indoletes (carcinoides)? Qual diagnóstico?

A

São indoelentes. Diagnóstico com rastreio por dosagem de CgA (cromogranina A) ácido 5-hidroxi-indolacético (5-HIAA). Confirmar com octreoscan (cintilografia marcada com análogo da somatostatina pois células tem receptores) ou PET diferente do convencional

62
Q

Qual tto dos tumores carcinoides?

A

Ressecar máximo possível
sintomáticos para a síndrome carcinoide
Análogo da somatostatina
Interferon

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