DIABETES MELLITUS GESTACIONAL Flashcards
GENERALIDADES
- Se asocia entre un 1-8% de los embarazos a nivel mundial.
- Una mujer embarazada no debería subir más de 9-12kg en el embarazo (1kg al mes + 3kg por anexos embrionarios), pero es muy común que suban 20-30kg.
- La solución es el estilo de vida correcto.
- Cuando nace el bebé la DM desaparece, pero con cada nuevo embarazo hay más riesgo de DM gestacional.
- Una mujer que tuvo DM gestacional tiene mayor riesgo a desarrollar DM2 en la vida.
- Los hijos tienen mayor riesgo de generar resistencia a la insulina.
CLASIFICACIÓN
DM pregestacional: 10%
Se da en el primer trimestre del embarazo y va aumentando el nivel de IR durante en embarazo.
DM gestacional: 90%
Se da en el segundo o tercer trimestre entre las 22 y 24 semanas.
FISIOLOGÍA PRIMER TRIMESTRE
Gracias a los efectos de estrógeno y progesterona se produce mayor sensibilidad a la glucosa en el páncreas y hay hiperplasia de células b del páncreas.
Hay aumento de sensibilidad a la acción de la insulina en el músculo esquelético, por lo que se libera rápidamente insulina.
Las consecuencias de estos cambios son hipoglicemia de ayuno postpandrial alejada.
FISIOLOGÍA SEGUNDO Y TERCER TRIMESTRE
Se comienzan a expresar las hormonas de contra regulación, las cuales aumentan por el desarrollo de la placenta. Estas son hormonas hiperglicemiantes, que buscan aumentar la glicemia en la madre, ya que toda pasa al feto.
El paso de glucosa y aa al feto es continua, causando tendencia a la cetogénesis materna y normoglicemia postpandrial.
Esta normoglicemia se debe a que en el momento que la mujer come, hay pasaje inmediato de la glucosa al feto.
Si la madre tiene hiperinsulinemia tmb lo tendrá el feto, y la insulina es el principal factor de crecimiento en la etapa fetal.
FISIOPATOLOGÍA DE LA DM GESTACIONAL
En el segundo y tercer trimestre, cuando aumenta la actividad de la placenta se producen las hormonas hiperglicemiantes como los estrógenos y el lactógeno placentario. Estos promueven la gluconeogénesis y puede inducir la resistencia a la insulina que conlleva a hiperinsulinemia.
DMPG Y DMG
DM pregestacional.
Aparece en el primer trimestre, pero tiene aumento progresivo en 2 y 3 trimestre. Se genera macrosomía fetal.
DMG
Aparece en el 2 trimestre con normoglicemia en ayuno e hiperglicemia postpandrial
DG DE DMG
Con ptgo, se debe hacer ayuno pero sin restricción de CH (no entendí esto lol). Tmb varían los gr de glucosa que se dan.
RIESGOS DE LA DMG MATERNOS
- Descompensación metabólica: puede ocasionar cetoacidosis en la madre.
- Desarrollo de DM a largo plazo: dada la predisposición genética y por la acción del lactógeno placentario y los estrógenos.
- Patologías asociadas.
RIESGOS DE LA DMG FETAL
- Macrosomía fetal: mínimo 3,8kg arriba.
- Traumatismo obstétrico: se opta por cesárea.
- Complicaciones metabólicas neonatales: en niños hay mayor predisposición a desarrollar obesidad infantil y DM2.
TTO
Control metabólico: dieta, deporte, monitorización de la glicemia e insulinoterapia.
Obetétrico: observar bienestar y peso fetal.
Hábitos: evitar ganancia de peso y planificación familiar.
FM: hipoglicemiantes como metformina, pero ojalá 0 FM. Ojo que antihipertensivos como IECA o ARA 2 son teratogénicos. Evitar diabetogénicos, o sea, cualquier FM que sea hiperglicemiante como corticoides.
AMLODIPINO Y NIFEDIPINO
Son bloqueadores de canales de Ca de la célula muscular lisa de VS, donde causan vd, siendo usados para la hipertensión.
En obstetricia se usan para partos prematuros por su acción sobre el músculo liso uterino. El problema radica en que muchas mujeres con parto prematuro tiene DMG, y como las células del páncreas tmb actúan a través de canales de Ca, se altera la producción de insulina y se favorece la hiperglicemia.
BETA BLOQUEANTES
Interfieren con el control glicémico, porque si un hipertenso está en tto con atenolol se interrumpe la respuesta de contrarregulación que usa el SNS para normalizar la glicemia, por lo que el paciente no se da cuenta de que está sufriendo hipoglicemia.
