DIABETES MELLITUS GENERALIDADES Flashcards

1
Q

LA DM ES UNA ENFERMEDAD

A

Metabólica cardiovascular. Un diabético tiene 10 veces más probabilidad de provocar un infarto que un hipertenso.

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2
Q

QUÉ ES LA GLICACIÓN

A

Proceso en el cual hay una hiperglicemia crónica, y la glucosa al no ser utilizada por los tejidos se oxida y es capaz de adherirse a proteínas y moléculas importantes, haciendo que pierdan su función.

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3
Q

CAUSAS DE LA HIPERGLICEMIA CRÓNICA

A
  • Deficiencia absoluta de insulina (en DM1 avanzado).
  • Deficiencia de liberación de insulina (en DM2). Se da más que nada en la secresión fásica, teniendo problemas con las glicemias postpandriales.
  • Falla en los receptores de insulina: son defectos genéticos en la insulina.
  • Producción de insulina inactiva o que es rápidamente degradada.
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4
Q

CURVAS DE GLUCOSA

A

Normal: después de consumir alimentos a las 2 horas la glicemia vuelve a su estado basal.

Diabético: consume la misma cantidad de glucosa, pero habrá mayor velocidad y magnitud de absorción de glucosa. Se tiene el vaciamiento gástrico acelerado y eso se relaciona con el déficit de incretinas.

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5
Q

QUÉ TIENEN EN COMÚN TODOS LOS TIPOS DE DIABETES

A

La hiperglicemia crónica.

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6
Q

DIABETES TIPO 1

A
  • Es autoinmune e idiopático.
  • Es un ataque inmunomediado a las células beta del páncreas.
  • Se pierde la capacidad de producir insulina.
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7
Q

ETAPA LUNA DE MIEL

A

Es cuando una persona tiene daño en las células beta del páncreas, pero aún tiene un residuo que funciona, por lo que controlando su ingesta de alimentos no tendrá necesidad de insulina exógena.

Un diabético tipo 1 puede pasar varios años así.

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8
Q

DIABETES TIPO 2

A
  • Es un defecto secretor y resistencia insulínica.
  • Si hay una muy mala dieta se produce glucotoxicidad y lipotoxicidad de la célula beta del páncreas. Se produce mucho estrés oxidativo y muere la célula. Por eso en etapas muy avanzadas el diabético tipo 2 se vuelve insulino requirente.
  • Es como una continuación de la insulino resistencia, pero esta permanece y desaparece la hiperinsulinemia compensatoria (porque las células beta están dañadas).
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9
Q

DIABETES SECUNDARIA

A
  • Causada por toda enfermedad que genera hiperglicemia.
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10
Q

DIABETES GESTACIONAL

A

Es una diabetes reversible.
- Es una fuerte resistencia a la insulina que se ve favorecida por la producción de hormonas placentarias.
- Se desarrolla en el segundo y tercer tercio del embarazo, y se deben hacer pruebas a las 22 y 24 semanas de embarazo.
- Una vez nace el bebé la glicemia se regula, pero es fuerte indicador de riesgo de generar DM2.

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11
Q

OTROS TIPOS DE DIABETES Y SUS CAUSAS

A
  • Defectos genéticos de células beta (MODY).
  • Defectos genéticos de la acción de insulina.
  • Enfermedades del páncreas: cáncer de páncreas, pancreatitis fulminante, crónica o aguda.
  • Trastornos endocrinos: acromegalia, enf de Cushing, feocromacitoma, gigantismo, glucagonoma.
  • Inducida por FM: corticoides, diuréticos.
  • Cuadros infecciosos: como pancreatitis.
  • Quirúrgico: tumor en cabeza del páncreas.
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12
Q

ENFERMEDAD DE CUSHING Y DIABETES

A

El cortisol es hiperglicemiante, porque genera glucogenolisis y gluconeogénesis.

Hay que considerar que el cortisol es la HM más catabólica que existe, la cual degrada todos los sustratos. Genera cuerpos cetónicos y glucosa como fuente de energía.

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13
Q

FEOCROMACITOMA Y DIABETES

A

Es un tumor de la médula de células cromafines, las cuales producen adrenalina. Esta es hiperglucemiante porque:
- Es catabólica.
- En el hígado produce glucogenólisis.
- Inhibe la secreción de insulina.

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14
Q

GLUCAGONOMA Y DIABETES

A

Tumor neuroendocrino de células alfa del páncreas que genera exceso de glucagón, el cual genera hiperglicemia por gluconeogénesis. Se puede tratar con somatostatina.

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15
Q

CORTICOIDES Y DIABETES

A

Ejemplos como dexametasona o hidrocortisona, los cuales actúan similar al cortisol.

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16
Q

DIURÉTICOS Y DIABETES

A

Furosemidas generan hiperglicemia.
Tiazidas generan más hiperglicemia, porque alteran el potasio, lo que altera el funcionamiento de la célula beta del canal de potasio dependiente de ATP, disminuyendo la secreción de insulina.