COMPLICACIONES DE LA DIABETES Flashcards
COMPLICACIONES AGUDAS Y CRÓNICAS
Agudas:
- Cetoacidosis diabética.
- Estado hiperglucémico hiperosmolar.
- Hipoglicemia.
Crónicas:
- Microangiopatías como neuropatía, nefropatía y retinopatía.
- Macroangiopatía como IAM o AVE.
- Úlceras en el pie.
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
- Complicación más frecuente de DM1.
- Produce: hiperglicemia, cetosis y acidosis metabólica.
- Corresponde a hiperglicemia mayor a 250mg/dl, HPO3 menor a 15meq/L y pH menor a 7,3 con cetonuria moderada.
- Normalmente niños debutan con CAD.
- Hay exceso de cetonas: hígado capta más ag libres en vez de glucosa.
- NO hay inhibición de la lipasa por lo que se genera lipólisis: si no hay insulina no puedo inhibir la lipasa hormono sensible en el tejido adiposo y hay un gran movimiento de ag libres desde la grasa visceral hacia el hígado. En este caso el hígado va a desviar hacia la producción de los cuerpos cetónicos porque no tiene la capacidad de poder captar glucosa.
- Se produce estrés y falla en la terapia.
- Paciente puede llegar al coma.
QUÉ PRODUCE LA CAD
- Hiperglicemia: pero la glucosa no aumenta tanto en rangos, porque como no hay insulina esta no es captada por los tejidos.
–> es > 250mg/dl, lo suficiente para generar cuerpos cetónicos. - Cetosis.
- Acidosis metabólica.
TTO CAD
- Recuperar el volumen circulante.
- Corregir la glicemia con insulina cristalina.
- Suero fisiológico: para la volemia y ajustar electrolitos.
- Acidosis: corregir con bicarbonato.
ESTADO HIPERGLICÉMICO HIPEROSMOLAR
- Complicación asociada a DM2-
- Glicemia > 600mg/dl, puede llegar hasta 1000-1200 de glicemia.
- Osmolaridad > 310mOsm/L. Lo normal es entre 275-300 mOms/L.
- Deshidratación (sed) y síntomas neurológicos.
- Se produce por aumento a la resistencia insulínica e ingesta excesiva de CH.
ESTADO HIPERGLICÉMICO HIPEROSMOLAR
- Complicación asociada a DM2-
- Glicemia > 600mg/dl, puede llegar hasta 1000-1200 de glicemia.
- Osmolaridad > 310mOsm/L. Lo normal es entre 275-300 mOms/L.
- Deshidratación (sed) y síntomas neurológicos.
- Se produce por aumento a la resistencia insulínica e ingesta excesiva de CH.
HIPOGLICEMIA
- Más común en DM1 debido a la terapia insulínica exógena.
- Por eso se deben usar insulinas de acción lenta como galargina y detemir.
- También en DM2 cuando se intenta bajar demasiado la glicemia y se da glibenclamida.
- S y S: alteraciones nerviosas asociadas al efecto del SNA.
- Causas: dosificación errónea, ejercicio + insulina, OH o baja ingesta.
- TTO: glucosa y glucagón.
EFECTO SAMOGYI
El efecto Somogyi se produce cuando se produce una sobredosis de insulina. La insulina actúa para reducir el nivel de glucosa en la sangre (azúcar en la sangre). Sin embargo, debido a que se administró demasiada insulina, el nivel de glucosa en la sangre puede caer por debajo del rango normal.
Esto genera un aumento abrupto de las hormonas de contrarregulación (cortisol, glucagón y catecolaminas como A y NA) las cuales van a aumentar muchísimo la glicemia.
FENÓMENO DE ALBA
El fenómeno del alba en la diabetes tipo 1 es el aumento de la glucosa antes del desayuno, es decir, por la mañana temprano sin que haya hipoglucemia nocturna.
Ocurre en la pubertad y se caracteriza por una hiperglicemia en ayunas alrededor de las 4-5 de la mañana. Esto es porque en la pubertad hay gran secreción de cortisol y GH, ambas hiperglicemiantes.
NEFROPATÍAS
La glucosa se filtra, pero la oxidada se une a la matriz de la mb glomerular y altera la carga, por lo que mientras más proteinuria, más avanza la enf renal.
Se cree que la diabetes es la principal causa de ERC.
Factores de progresión: predisposición genética, hipertensión, dislipidemias o tabaquismo, microalbuminuria o macroalbuminuria
RETINOPATÍAS
La glucosa se une a los vasos y gorma AGES, quedan rígidos como cáscara y se pueden romper en cualquier momento, generando microhemorragias.
Se afecta el campo visual, se puede generar glaucoma por la disminución del drenaje del humor acuoso y favorece el desarrollo de cataratas u opacidad del cristalino.
Se establece que un 60% tanto DM1 como DM2 a los 20 años tiene un grado de retinopatía.
NEUROPATÍAS
Se debe al aumento del grosor de los VS, lo que genera un déficit de nutrientes y O2 que termina por alterar los potenciales de reposo o potencial de acción.
Tmb se debe a la desmielinización de las células de Schwann por acumulación de sorbitol.
ALTERACIONES DEL SNP
Autonómico: se dañan las vías simpáticas y parasimpáticas. Puede causar disautonomías y disfunción sexual en el hombre.
Somático: se altera la percepción, sensibilidad y despolarizaciones.
Pie diabético: paciente se puede hacer heridas con mucha facilidad y no lo va a sentir y es muy difícil que cicatrice.
PATOGENIA: VÍA DE LOS POLIOLES
Hay tejidos que no dependen de la insulina para poder ingresar glucosa, los cuales tienen GLUT-1. Se encuentra, por ejemplo, en las neuronas.
La vía de los polioles quiere decir que cuando entra exceso de glucosa a un celular, la glucosa va a tomar la vía de la aldosa reductasa o de la fructosa.
La glucosa si está en exceso en el intracelular se va a transformar en sorbitol y después en fructosa.
El problema es que la transformación de glucosa a sorbitol es muy rápida, pero de sorbitol a fructosa muy lento, por lo que se acumula sorbitol.
El sorbitol atrae agua. Genera entrada masiva de agua en células de Shwann y provoca citólisis, rompiendo las vainas de mielina en los nervios periféricos, lo que hace más lento el potencial. Esto explica las alteraciones perceptivas.
Como hay acumulación de agua en el cristalino se produce opacidad y genera cataratas.
PATOGENIA: VÍA DE LOS AGES
AGES son los productos finales de la glicosilación. Cuando la glucosa no se ocupa se une al grupo amino de las proteínas y una de las proteínas blanco es el colágeno. Entonces altera la estructura del colágeno, alterando además la estructura de la membrana y además son inmunogénicos, por lo que los macrófagos responden a los AGES, generando citoquinas proinflamatorias aumentando el EO en el vaso.
