Diabetes Mellitus deel 1

Question 1

Wat is Diabetes?

Answer 1

Een stofwisselingsziekte die wordt gekenmerkt door een hoog glucosegehalte in het bloed op elk moment van de dag (chronische hyperglykemie)

Question 2

Wat is insuline?

Answer 2

een hormoon dat wordt aangemaakt in de b-cellen in de eilandjes van Langerhans in de alvleesklier. Ze hebben een sleutelrol in de glucoseregulatie - zijn de sleutel die de cel openmaakt om glucose te ontvangen uit het bloed

Question 3

Wat zijn de 2 taken van de pancreas?

Answer 3

• exocriene functie: Verteringssappen of spijsverteringsenzymen aanmaken
  (o.a. nodig voor afbraak koolhydraten)
• endocriene functie
  Eilandjes van Langerhans produceren hormonen
  a. Alfacellen maken glucagon (verhoging
  bloedglucosewaarde)
  b. Bètacellen maken insuline (verlaging
  bloedglucosewaarde)

Question 4

wat zijn de criteria voor diagnose DM?

Answer 4

• Hyperglykemische klachten en een
  willekeurige bloedglucose > 11,1
  mmol/l
• Hyperglykemische klachten en een
  nuchtere bloedglucose > 7,0 mmol/l
• Een nuchtere bloedglucose > 7,0
  mmol/l op twee verschillende dagen

Question 5

Wanneer is er sprake van prediabetes wanneer je meet in de capillairen?

Answer 5

Nuchter tussen 5,6-6,1 mmol/l (capillair)  prediabetes  actievere controles want verhoogd risico op DM.
OGTT alleen bij zwangerschapsdiabetes; nu vooral testen met nuchtere waarde.

Question 6

Hoe kunnen de verschillende soorten DM globaal worden onderverdeeld?

Answer 6

• Diabetes 1: auto-immuun en LADA (op volwassen leeftijd pas) - insulinedeficiëntie
• Diabetes 2: insulineresistentie
• Zwangerschapsdiabetes –> OGTT; ook insulineresistentie
• Overig/type 3: monogenetische (MODY) etc. –> insulineresistentie door genen

Question 7

Wat is idiopathische DMT1?

Answer 7

vorm waarbij de oorzaak van bètacel destructie onbekend is

Question 8

Wat is de time course van de ontwikkeling van diabetes 1?

Answer 8

begint met een genetische aanleg voor DMT1, waardoor het afweersysteem dus een gevoeligheid heeft om auto-immuniteit te ontwikkelen. Als er een trigger is (bijv een virus dat lijkt op deeltjes in EvL) worden er antistoffen gemaakt die eigenlijk bedoeld zijn voor het virus maar ook passen op de cellen van de EvL. Hierdoor worden deze ook aangevallen en blijven er steeds minder betacellen over –> subklinische betadysfunctie. Wanneer nog maar 45% van totaal aantal betacellen functioneert: DM en is er sprake van hyperglykemie.

Question 9

Wat is ketoacidose?

Answer 9

Wanneer er geen glucose naar de cellen kan door insulinedeficiëntie en de cellen zo geen energie krijgen. Het lichaam gaat dan vetzuren verbranden waarbij ketonen vrijkomen. Het bloed wordt hierdoor zuur (daling pH). Acute klacht vooral bij DMT1

Question 10

Wat zijn symptomen van ketoacidose?

Answer 10

polydipsie (veel dorst), polyurie (veel plassen), vermoeid, veel afvallen, misselijk, overgeven, buikpijn, verminderd bewustzijn en uitputting, snelle en diepe ademhaling (Kussmaul; sneller ademhalen als compensatiereactie verzuurt bloed) en adem die ruikt naar acetongeur; uitdrogingsverschijnselen (ingevallen ogen, dorst, donkere urine)

Question 11

Wat is Diabetes 1?

Answer 11

diabetes die wordt veroorzaakt door een auto-immuunreactie tegen de betacellen van de EvL waardoor er uiteindelijk geen insuline meer wordt gemaakt. Dit veroorzaakt een insulinedeficiëntie. Acuut en flink ziek (dorst, gewichtsverlies, infecties). Ontstaat op jonge leeftijd (9% van DM heeft DM1), door erfelijke vatbaarheid en omgevingsfactoren.

Question 12

Wat is Diabetes 2?

Answer 12

Te hoge bloedglucose door insulineresistentie (cellen zijn ongevoelig/minder gevoelig voor insuline). Deze resistentie komt vooral door erfelijke vatbaarheid en onvoldoende beweging. Er is sprake van een disbalans in vraag en aanbod van insuline: de insulineproductie kan niet tegenop de verhoogde behoefte aan insuline. Er is dus een relatief tekort aan insuline (meer insuline nodig, maar pancreas kan niet voldoen aan de vraag); geleidelijk verloop

Question 13

Waardoor kunnen cellen in de EvL kapot gaan bij resistentie (DM2)?

Answer 13

• betadysfunctie: de alvleesklier produceert altijd maximaal en raakt uiteindelijk uitgeput. Door de uitputting gaan de EvL kapot (ipv door auto-immuunreactie) - bij patiënten die altijd al onder behandeling waren

Question 14

Kan er ketoacidose optreden bij insulineresistentie Type 2? Wanneer wel/niet?

Answer 14

Ja bij patiënten met betaceldysfunctie waarbij de EvL uitgeput raakt en dus kapot gaat, wanneer ze de hele dag geen insuline krijgen. Bij enkel resistentie is er NOOIT ketoacidose omdat het lichaam nog een klein beetje insuline aanmaakt.

Question 15

Wat is glucosetoxiciteit?

Answer 15

wanneer hele hoge bloedglucosewaarden zorgt voor tijdelijke verlamming van de alvleesklier. De insulinespiegel is dan bij D2 heel laag. Dit komt vooral voor in de acute fase - wanneer een D2 patiënt de diagnose krijgt; door medicatie kan de bloedglucose normaliseren en de alvleesklier tot rust komen en weer voldoende insuline maken.

Question 16

Wat doen incretines?

Answer 16

Het zijn verzadigingshormonen. Deze komen vrij wanneer er wordt gegeten - maag rekt op en in de wand van de darmen wordt incretine gemaakt om te signaleren naar de hersenen dat er eten aankomt met de volgende (voorbereidingen) tot gevolg:
1. Voorspellend vermogen insuline productie: insuline aanmaken voordat glucose in bloed komt
2. Gecontroleerd afgeven van eten door de maag: vertraging maaglediging, geleidelijke vertering
3. Signaleren van hersenen dat verzadiging optreedt: eetlust mag afnemen

Question 17

Hoe is incretine gerelateerd aan DM2?

Answer 17

Bij D2 is er een tekort aan incretine waardoor 1. geen heads-up om insuline te produceren voordat glucose in bloed komt: meteen heel veel glucose in bloed
2. geen vertraging ontlediging maag –> snellere piek bloed glucose
3. minder verzadigingsgevoel: sneller trek - neiging tot meer of vaker eten.

Question 18

Hoe heeft dieten en aankomen een effect op incretines?

Answer 18

• Bij aankomen: incretines nemen af in effectiviteit omdat je beter bent geisoleerd als je zwaarder bent. Je houdt meer energie vast dus gaat energiestofwisseling trager werken - makkelijker om te veel te eten want je verbrandt minder
• Bij afvallen: lichaam signaleert voedseltekort - stofwisseling daalt ; hongershormonen worden juist erg actief - maakt makkelijker om aan te komen

Question 19

Hoe kan D2 uiteindelijk overlappen met D1?

Answer 19

Op den duur faalt bètaceldysfunctie bij D2 –> deficiëntie (overlap 1 en 2). Hierdoor is er ook bij D2 insulinetherapie nodig. Om de kans te verkleinen is het beter zo vroeg mogelijk te behandelen.

Question 20

Wat is de metabole stadiëring van D2?

Answer 20

perifere insulineresistentie (door obesitas en/of fysieke inactiviteit) –> [verhoogde vraag insuline] –> hyperinsulinemie (alvleesklier geeft meer insuline af) –> faalt –> gestoorde glucosetolerantie –> prediabetes en falen van betacellen –> DM2 –> verdere betacelfaling etc.

Question 21

Welke symptomen komen voor bij DM?

Answer 21

• Vermoeidheid
• Vaak plassen (polyurie)
• Dorst (polydipsie)
• Plotseling gewichtsverlies
• Slechte wondgenezing
• Seksuele problemen
• Vaginale infecties (m.n. DMT2) of andere schimmelinfecties
• Hongerig gevoel
• Wazig zien (glucose leidt tot
  vocht in de lens en verandering
  oogboldruk)
• Tintelingen of doof gevoel (m.n.
  DMT2)
• Zenuwschade op lange termijn
  Hyperglykemie klachten ontstaan vaak bij glucose tussen 10-15 mmol/l.

Question 22

Wat is het normale beloop van glucose en insulineconcentratie gedurende 24 uur?

Answer 22

Normaal is insuline laag, bij maaltijden ontstaat een insulinepiek. De
glucosespiegel loopt parallel. Bij mensen met DMT2 is er na iedere
maaltijd een kleinere productie van insuline (de noodzakelijke
insulinepiek ligt hoger). Daarnaast loopt de insulinepiek achter door
gebrek aan het incretine effect (trager voorspellend vermogen).
Hierdoor loopt de bloedglucose op. Bij mensen met DMT1 is
helemaal geen insulineproductie.

Question 23

Wat zijn microvasculaire complicaties van diabetes?

Answer 23

Afwijkingen in kleinste ateriolen of capillairen door glucose (exclusief voor DMT1)
- Retinopathie: afwijkingen netvlies
- Nefropathie
- Neuropathie (vaker dan nefro)
–> perifere: tintelingen, dof gevoel in voeten, slechtere wondgenezing (kan leiden tot infecties of amputatie)
–> autonome: bijv. trage maagontlediging

Doel behandeling: normale BG behouden om lange termijn schade te voorkomen (maar gemiddeld vaak alsnog na 15-20 jaar micro complicaties)..

Question 24

Wat zijn macrovasculaire complicaties?

Answer 24

versneld proces van
atherosclerose in de slagaders door hoge
bloedglucosewaarden (dikker bloed -> atherosclerose).
- Cardiovasculair accident (CVA, ook problemen met cognitie en depressie)
- Myocardinfarct
- Perifeer vaatlijden (atherosclerose in de slagaders die naar de benen lopen)

2-4x hogere kans!! HVZ 80% oorzaak van overlijden (en 5-10 jaar kortere levensverwachting als DM en complicatie)

Question 25

Welke risicofactoren spelen een rol bij het ontstaan van complicaties?

Answer 25

• Duur van DM
• Regulatie van DM: langdurige hyperglykemie –> hogere kans
• andere: bijv overgewicht, roken, etc.
• mate van IR en hoge insulineconcentraties (bij ir eerst meer insuline productie - hogere kans obesitas)

Question 26

Hoe worden complicaties ontdekt?

Answer 26

Screening: contact met arts voor contact met arts voor o.a. cardiovasculair risicomanagement (lipiden, bloeddruk, gewicht). BG management is belangrijk. Er wordt door de arts een inventarisatie gedaan naar de schade die is opgelopen in de loop der tijd.
- Fundusfoto’s en voetonderzoek (diabetische voet: minder bloedsomloop, minder
zenuwstelselfunctie, minder goed voelen, drukplekken, slechte wondgenezing, amputaties).
- Erectieprobleem bij mannen als eerste vasculair probleem (bevragen)

Question 27

Hoe werkt screening voor Retinopathie? en hoe wordt het behandeld?

Answer 27

als geen problemen per 1-3 jaar onderzoek (anders vaker)
bij oogarts: fundoscopie of fundusfoto’s
kijken naar netvlies met bloedvaten - als schade en op lange termijn veel kapot - zuurstof tekort;
therapie:
o Normaliseren bloedglucosewaarden en/of bloeddrukwaarden
o Laserbehandeling (fotocoagulatie; nieuwe bloedvaten weg-laseren)
o Cryocoagulatie (oogvocht met bloedingen verwijderd)
o Vitrectomie (glasachtig-lichaam uit het oog verwijderd)

Question 28

Hoe werkt screening voor Nefropathie? en behandeling?

Answer 28

jaarlijks urinecontrole (albumine?)
bloedonderzoek (afvalstoffen)
microalbuminurie/creatine ratio
als afvalstoffen in bloed, is creatinegehalte te hoog (plast ook goede stoffen uit)
ook indicatie als eiwitten uit urine gaat (dan nierschade want normaal alleen vocht erdoor)
bij <30% nierfunctie verwezen naar nefroloog gesprek nierdialyse, bij 15% echt dialyse.
Therapie:
o Normaliseren bloedglucosewaarden
o Normaliseren bloeddrukwaarden (RAAS-remming) -> vicieuze cirkel.
o Zoutbeperking werkt op bloeddruk
o Eiwitbeperking

Question 29

Wat is perifere neuropathie? en behandeling?

Answer 29

de gevoelszenuwen zijn aangedaan (motoriek zelden); eerste klachten ontstaan in voeten/tenen - langzaam naar boven; kunnen motorverschijnselen optreden (zwakte)
- jaarlijks controleren vibratiezin (stemvork), microfilamentszin (draadje op voeten) en bewegingszin (voelen of teen omhoog of omlaag gaat)
- zelfcontrole voeten (wekelijks)
- meer kans op wonden icm slechte vaatvoorziening
Therapie:
o Normaliseren glucosewaarden
o Voetcontrole zodat wonden snel worden opgemerkt (podotherapeut)
o Medicamenteuze therapie

Question 30

Wat is autonome neuropathie?

Answer 30

Schade aan onwillekeurige of viscerale zenuwstelsel
Schade aan onwillekeurige of viscerale zenuwstelsel (geen invloed patiënt)
- Gastro-intestinale klachten
- Cardiovasculaire klachten
- Urogenitale klachten: neurogenen blaas en seksuele dysfunctie
- Problemen zweetsecretie

Question 31

Wat zijn Macrovasculaire klachten?

Answer 31

vaatlijden hart/hersenen/benen
jaarlijks labcontrole
ECG op indicatie
evt consult neuroloog, cardioloog of vaatchirurg