Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Dahiliye - Endokrinoloji > Diabetes Mellitus > Flashcards

Diabetes Mellitus Flashcards

1
Q

Diabete yol açan endokrinopatiler?

A

Akromegali (GH), Cushing (ACTH), Glukagonom, Feokromositom, Hipertiroidism, Somatostatinom, Aldosteronom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

MODY (Maturity Onset Diabetes of Young)?

A

Otozpmal Dominant. İnsülin bağımlı değil. ICA(-), normal kilo.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Latent Autoimmune Diabetes of Adult (LADA) ?

A

20-50yaş, ICA(+), insülin bağımlı

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Metabolik Sdr tanı kriterleri?

A

Santral obezite
Trigliserid
HDL düşük
Hipertansiyon
Açlık kan şekeri >100
3/5 tanı için

(LDL ve BMI kriter değil!!)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Metabolik sdr tedivisnde kullanılan antidiyabetikler?

A

Glitazonkar, metformin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

DM tanı kriterleri?

A

—Açlık kan şekeri >126
—Herhangi bir saatte kan şekeri >200 + diyabet semptomları (poliüri, polidipsi, kilo kaybı)
—OGTT 2. saat kan şekeri >200
—HbA1c >6.5%

Bunlardan birinin varlığı tanı koydurur

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Normal değerler?

A

Açlık glisemi <100
HbA1c <5.6% (2-3 aylık kan şekernin ortalamasını gösterir, takipte kullanılır)
OGTT 2. saatte <140

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Prediyabetik değerler?

A

—Bozulmuş açlık glukoz (BAG): Açlık glukoz 100-125
—Bozulmuş glukoz toleransı (BGT): OGTT 2. saat 140-199
İkisi ise BAG+BG
Tedavi: diyet, egzersiz, metformin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

İnsülin sekresyonu arttıranlar?

A

—Sülfonilüre:
Gliburid, glipizid, gliklazid (gli-…)
Yan etki hipoglisemi
Hızlı ve uzun etkili: hem açlık hem tokluk kan şekerini etkiler
Organ yetmezliğinde verilmez
—Meglitinid:
Repaglinid, Nateglinid, Mitiglinid (…-glinid)
Hızlı ama kısa etkili: Sadece tokluk kan şekerini etkiler

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Alfa-glukozidaz inhibitörleri?

A

Akarboz, miglitol
Glukoz emilimini azaltır.
GIS yan etkileri: ishal, gaz, distansiyon
Tokluk kan şekerini etkiler

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

İnsülin direncini azaltan ilaçlar?

A

—Biguanidler (Metformin):
İlk tercih
Karaciğerde gng inhibe eder, gg azaltır
Kilo kaybı sağlayabilir
Yan etki: En sık GİS, Laktik asidoz en önemlisi, vit B12 eksikliği
Kontraendike: BY, asidoz, KKY, HY

—Thiazolidinedionlar:
Roaiglitazon, Pioglitazon
PPARy reseptör agonist

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Kilo artışına neden olan antidiyabetikler?

A

Sülfonilüre
Thiazolidenedion
İnsülin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Kilo kaybı sağlayan antidiyabetik ajanlar?

A

GLP1 analogları
Amilin analoğu
SGLT2 inhibitörleri
Metformin (yan etkileri sayesinde)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

GLP-1 analogları?

A

Eksenatid, liraglutid, albiglutid (-natid/-glutid)
Glukoz bağımlı insülin salınımını arttırır, glukagon baskılar
Hipoglisemiye neden olmazlar
Pankreas hücre apoptozunu engellerler
İştah baskılar, kilo kaybı, mide boşaltımını yavaşlatır.
Yan etki: Pankreatit

Oral olan: Semaglutid

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

SGLT-2 inhibitörleri?

A

Canagliflozin, dapagliflozin, empagliflozin (-gliflozin)
Böbrekten glukoz reabs azaltır, atımı artar. Üriner enfeksiyon riski.
Glukagon artışı olabilir.Öglisemik diyabetik ketoasidoz görülebilir.
Hem kilo, hem kan basıncı düşürür, hipoglisemi riski düşük. Mortalite azaltır.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

En uzun etkili insülin preparatı?

A

Degludec

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

En kısa etkili insülin preparatları?

A

Aspart, glulizin, lispro

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

İnsülin tedavi endikasyonları?

A

Tip 1 DM
Tip 2 DM (kş>300, HbA1c>10%)
Gebe
Operasyon, ağır enf
Diyabetik komplikasyon
KC veya böbrek yetmezliği

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Karaciğer/böbrek yetmezliğinde kullanılabilen OAD?

A

Linagliptin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

İnsülin yan etkileri?

A

—Hipoglisemi: en sık
—Şafak fenomeni: Gün içi yetersiz insülindenden kaynaklı ertesi sabah hiperglisemi (akşam da hiperglisemik)
—Somogy fenomeni: Gün içi fazla insülinden kaynaklı ertesi sabah hiperglisemi (kompense. Akşam hipoglisemik)

21
Q

Şafak ve Somogy fenomeni ayrımı?

A

—Gece 3 kan şekeri:
Yüksek: Şafak fenomeni, insülin dozu arttırılır.
Düşük: Somogy fenomeni, insülin dozu azaltılır.

22
Q

Diyabetik hastada insülin ihtiyacını azaltan patolojiler?

A

KBH progresyonu
Addison hastalığı

23
Q

Diyabet akut metabolik komplikasyonlar?

A

Hipoglisemi
Diyabetik ketoasidoz
Hiperozmolar hiperglisemik durum

24
Q

Kronik dejeneratif komplikasyonlar?

A

—Mikrovasküler:
Diyabetik nefropati
Diyabetik retinopati
Diyabetik nöropati

—Makrovasküler:
Koroner arter hastalığı
Periferik damar hastalığı
Serebrovasküler hastalık
Diyabetik ayak
Ateroskleroz ve HTA

25
Q

Diyabetik ketoasidoz vaka ipuçları?

A

Genellikle genç ve tip 1 diyabet
Hiperglisemi
Asidoz, artmış anyon açığı
Ketonemi/ketonüri

26
Q

Diyabetik ketoasidoz tedavisi?

A

Sıvı replasmanı (SF)
Bolus IV insülin, sonra saatlik infüzyon
Potasyum replasmanı
Bikarbonat replasmanı (pH<7 ise)

27
Q

Hiperosmolar hiperglisemik durum vaka ipuçları?

A

Genellikle yaşlı ve tip 2
Ciddi hiperglisemi: 600-1200
Serum osmolaritesi: 330-380
Asidoz yok, bikarbonat >15
Keton cisim ±
Ciddi dehisratasyon sonucu pre-renal ABH

Daha mortal

28
Q

Hiperglisemik hiperosmolar durum tedavisi?

A

Sıvı replasmanı, insülin, potasyum replasmanı

29
Q

Diyabetik retinopati?

A

Nonproliferatif: mikroanevrizma, noktasal kanamalar, eksuda, atılmış pamuk manzarası

Proliferatif: Neovadkülarizasyon

30
Q

Proliferatif diyabetik retinopati tedavi?

A

Lazer fotokoagülasyon
İntraokğler anti-VEGF ajanlar

31
Q

Diyabetik nöropatiler?

A

Distal simetrik polinöropati (en sık)
Mononöropati (En sık Cn3, pupil reflex korunur)
Mononeuritis multipleks
Radikülopati: şiddetli ağrı
Otonom nöropati: diyare kabızlık

32
Q

Diyabetik nöroptide ilaçlar?

A

Alfa lipoik asit
Antikonvülzan: gabapentin, pregabalin
SNRI: duloksetin venlafaksin
Trisiklik antidepresan

33
Q

Hipoglisemi farkındalığında azalma?

A

Hipoglisemi karşıtı hormonların (özellikle katekolaminler) salınımı azalmıştır (otonom nöropati)

34
Q

KBH en sık sebebi?

A

Diyabetik nefropati

35
Q

Diyabetik nefropati dönemleri?

A
  1. Hiperfiltrasyon fazı: GFR artmış, böbrek büyük, proteinüri yok
  2. Mikroalbüminürik faz: 30-300mg albüminüri, reversibl. 5-10 yıl sonra belirir
  3. Persistan proteinüri/ Aşikar diyabetik nefropati: >300 albüminüri, dipstick pozitif. HTA, ödem olabilir, GFR düşük. 15-25 yılda gelişir. İreversibl
  4. İleri diyabetik nefropati: Azotemi, >3.5g proteinüri, ödem, HTA
    —Nodüler glomerüloskleroz: Kimmelstein-Wilson lezyonu
    —Difüz glomerüloskleroz: En sık görülen bulgu
    —Hem af. hem ef. arterde hiyalinoz
36
Q

Kimmelstein-Wilson lezyonu?

A

Diyabetik nefropatiye özgün lezyon, benzeri hafif zincir nefroptisi ve MPGN-II de görülebilir.

37
Q

Diyabetik nefropati tedavisi?

A

Kan şekeri regülasyonu, TA kontrolü
ACE inhibitörleri veya ARB
Dislipidemi tedavisi (statin)
Protein kısıtlı diyet
SGLT-2 inh.

Aspirin verilmez, sadece makrovaskülerlerde

38
Q

Diyabet ilişkili enfeksiyonlar?

A

Rinoserebral mukormikozis
Amfizematöz kolesistit (Clostridium)
Malign otitis eksterna (Psödomonas)

39
Q

Gestasyonel diyabet tanısında kan şekeri kriterleri?

A

Açlık kan şekeri >92
OGTT 1. saat >180
OGTT 2. saat >153
Bir tanesi yeterli

40
Q

Gebelerde tarama?

A

Diyabetik olmayan tüm gebelerde 24.-28. haftalar arası tarama önerilir.

41
Q

GDM tedavisi?

A
  1. Diyet
  2. İnsülin
  3. Metformin, gliburid
42
Q

Hipoglisemiye karşı fizyolojik yanıtlar?

A
  1. İnsülin azalır
  2. Glukagoz artar
  3. Adrenalin yükselir
  4. Kortizol ve GH yükselir
  5. Semptomlar belirir
  6. Bilinç etkilenir
43
Q

Hipoglisemi en sık nedeni?

A

İlaçlar: İnsülin, insülin salgılatıcılar, Etanol. (GLP1 analogları yapmaz!!)

44
Q

Faktitious hipoglisemi?

A

Kasten insülin alarak oluşan hipoglisemi, genellikle sağlık personeli.
C-peptid seviyesi düşüktür (insulinoma ayırıcı kriter)

45
Q

Hipoglisemi semptomları?

A

Başlangıçta adrenerjik, sonra nöroglukopenik.
—Adrenerjik: Taşikardi, çarpıntı, terleme, anksiyete, titreme, solukluk
—Nöroglukopenik: Konfüzyon, konuşma bozuklukları, anormal davranış, letarji, konvülziyon, koma

46
Q

Whipple triadı?

A

-Hipoglisemi ile uyumlu semptom
-Plazma glukoz düşük
-Plazma glukozun düzeltilmesi ile semptomların düzelmesi

47
Q

Endojen vs eksojen hiperinsülinizm?

A

Endojen: KŞ d, insülin y, C-peptid y
Eksojen: KŞ d, insülin y, C-peptid d

48
Q

Pankreasın en sık tümörü?

A

İnsülinom (genellikle benign ve soliter)

49
Q

İnsülinom tanısı?

A

72 saatlik uzamış açlık testi
USG ile lokalizasyon
Tedavi: Cerrahi, Diazoksit

Dahiliye - Endokrinoloji (7 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions