Diabetes (Diagnóstico e Tratamento) Flashcards
Qual é a recomendação de rastreio do DM2?
> Para todos acima de 45 anos (SBD) ou 35 anos (ADA)
IMC >25 + 1 fator de risco (tabagismo, dislipidemia, HF+)
Qual a frequência do rastreio do DM no paciente hígido?
De 3 em 3 anos
Qual a frequência do rastreio do DM no paciente pré-diabético?
Anual
Quais os critérios diagnósticos de DM?
- Glicemia de jejum >= 126
- TOTG > 200
- HbA1c > 6,5
Sempre presença de ao menos 02 critérios, com exceção de: - Glicemia ao acaso >200, se presença de sintomas de diabetes (4Ps)
Quais fatores podem alterar as concentrações de HbA1C?
Hemólise, gestação, perdas sanguíneas, hemoglobinopatias
Quais os critérios diagnósticos de Pré-Diabetes?
Glicemia de jejum >100-125;
TOTG 140-200
HbA1C 5,6-6,4%
- Somente 01 exame + já dá o diagnóstico de pré-DM
Qual a ressalva importante no diagnóstico da pré-DM?
Se foi feito com glicemia de jejum, solicitar TOTG em seguida
Qual a fisiopatologia do DM1?
Destruição autoimune das ilhotas Beta-pancreáticas. Também pode ser idiopática.
Quais os alelos envolvidos na patogênese do DM1?
HLA-DR3/HLA-DR4
Quais os autoanticorpos envolvidos na patogênese do DM1?
“GADICAIA” - Anti-GAD/anti-ICA/anti-IA
Qual a fisiopatologia do DM2?
Resistência periférica à insulina, levando ao estímulo a maior produção de insulina.
Qual a fisiopatologia do DMG?
Lactogênio placentário aumenta a resistência periférica à insulina.
O que é MODY?
Mature-onset diabetes of the young, é uma forma de herança autossômica dominante em que ocorre graus variáveis de disfunção de células B.
O que é o peptídeo C?
É um subproduto do metabolismo da insulina que, por não ser formada (forma ativa), está reduzido, denotando hipoatividade das ilhotas B-pancreáticas (permite diagnóstico diferencial do DM).
Qual a clínica do DM1?
Paciente “magro-sintomático” - poliúria, polifagia, polidipsia, perda de peso. Diagnóstico pode ocorrer na descompensação (CAD).
Quando suspeitar de LADA?
Paciente jovem adulto ou mais velho com refratariedade ao tratamento adequado para DM2 –> DM1 latente do adulto.
Qual a clínica do DM2?
Paciente “gordo-assintomático”. Evolução insidiosa, pode haver sinais de resistência insulínica (acantose nigricans).
Qual o algoritmo do tratamento do pré-DM?
Mudanças de estilo de vida e, se indicado, metformina.
Quais as indicações de metformina?
Paciente <60 anos, IMC >30, HPP de DMG, presença de síndrome metabólica.
Qual o tratamento do DM1?
Insulinoterapia.
Quais são as insulinas ultrarrápidas?
Aspart/Lispro/Glulisine (“Abaixa Linda Glicose”)
Qual o pico de ação das insulinas ultrarrápidas?
2-4h.
Qual o pico de insulina rápida?
3-5h.
Cite exemplos de insulina rápida.
Insulina regular.
Cite exemplos de insulina lenta. Qual o pico?
Detemir, glargina, degludeca (em geral não há pico).
Qual a meta de insulinoterapia do DM?
HbA1c < 7,0%. Posso ser mais permissivo em idosos, pacientes jovens e cardiopatas.
Qual a meta de glicemia capilar (pré e pós-prandial)?
Pré: <130
Pós: <180
O que é o efeito Somogyi?
Hipoglicemia durante a noite leva a hiperglicemia de rebote.
O que é o fenômeno do alvorecer?
Aumento fisiológico dos hormônios contrarreguladores da insulina (cortisol, glucagon, GH), levando a hiperglicemia matinal.
Como diferenciar a hiperglicemia do efeito Somogyi do fenômeno do alvorecer?
Dosar a glicemia às 3h. Se baixa: somogyi / Se alta/normal: alvorecer
Quais são os medicamentos que atuam na digestão e absorção de carboidratos? Quais seus efeitos adversos?
Inibidores da alfa-glicosidase (acarbose). Efeitos: TGI (flatos, dor abdominal, diarreia).
Quais os antidiabéticos secretagogos?
São os que estimulam a liberação de insulina (sulfonilureias e glinidas).
Qual o mecanismo de ação dos AD secretagogos?
Despolarizam as células B, estimulando a secreção de insulina.
Quais os efeitos adversos dos secretagogos?
Hipoglicemia e ganho ponderal.
Cite exemplos de análogos de GLP-1.
Liraglutida, semaglutida.
Qual o mecanismo dos análogos de GLP-1?
Aumentam a sensibilidade das células B à insulina (incretinomiméticos).
Quais os efeitos adversos dos análogos de GLP1?
Saciedade, náuseas, vômitos
Qual o principal benefício dos análogos de GLP1?
Melhoram o perfil de risco cardiovascular.
Quais são os inibidores da dipeptidil-peptidase IV (DPP-4)?
Terminam em “gliptina”.
Quais os efeitos benéficos dos inibidores da DPP-4?
Não são hipoglicemiantes, perda de peso.
Qual o mecanismo de ação das glitazonas? Cite um exemplo.
Aumentam a sensibilidade insulínica periférica. Pioglitazona, rosiglitazona.
Qual o efeito adverso das glitazonas?
CONGESTÃO! contraindicadas na ICC.
Qual a classe medicamentosa da metformina?
Biguanida.
Qual o mecanismo das biguanidas?
Aumentam a sensibilidade periférica a insulina e reduzem a gliconeogênese hepática.
Quais os efeitos adversos da metformina?
Acidose lática, IRA, efeitos TGI (diarreia, flatos, náuseas), hipovitaminose B12.
Existe alguma contraindicação ao uso da metformina?
ClCr < 30. Se ClCr entre 30-45, reduzir dose pela metade.
Qual o mecanismo dos inibidores de SGLT2? Cite exemplos.
Inibem o cotransportador Sódio-Glicose no túbulo contorcido proximal, levando a excreção urinária de glicose (glicosúria). Ex.: dapaglifozina, empaglifozina.
Quais os benefícios dos inibidores de SGLT2?
Reduzem risco cardiovascular, reduzem a velocidade da progressão da doença renal.
Quais os efeitos adversos dos inibidores de SGLT2?
Perda de peso, aumento da incidência de ITUs, empachamento, hipovolemia, cetoacidose euglicêmica;
Quais as indicações de insulinoterapia no DM2?
Glicemia de jejum > 250, HbA1C > 9,0%, iniciar com NPH à noite.
