Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

ARISTO 2023 - Vencemos > Diabetes (Diagnóstico e Tratamento) > Flashcards

Diabetes (Diagnóstico e Tratamento) Flashcards

1
Q

Qual é a recomendação de rastreio do DM2?

A

> Para todos acima de 45 anos (SBD) ou 35 anos (ADA)
IMC >25 + 1 fator de risco (tabagismo, dislipidemia, HF+)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Qual a frequência do rastreio do DM no paciente hígido?

A

De 3 em 3 anos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Qual a frequência do rastreio do DM no paciente pré-diabético?

A

Anual

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Quais os critérios diagnósticos de DM?

A
  • Glicemia de jejum >= 126
  • TOTG > 200
  • HbA1c > 6,5
    Sempre presença de ao menos 02 critérios, com exceção de:
  • Glicemia ao acaso >200, se presença de sintomas de diabetes (4Ps)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Quais fatores podem alterar as concentrações de HbA1C?

A

Hemólise, gestação, perdas sanguíneas, hemoglobinopatias

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Quais os critérios diagnósticos de Pré-Diabetes?

A

Glicemia de jejum >100-125;
TOTG 140-200
HbA1C 5,6-6,4%
- Somente 01 exame + já dá o diagnóstico de pré-DM

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Qual a ressalva importante no diagnóstico da pré-DM?

A

Se foi feito com glicemia de jejum, solicitar TOTG em seguida

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Qual a fisiopatologia do DM1?

A

Destruição autoimune das ilhotas Beta-pancreáticas. Também pode ser idiopática.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Quais os alelos envolvidos na patogênese do DM1?

A

HLA-DR3/HLA-DR4

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Quais os autoanticorpos envolvidos na patogênese do DM1?

A

“GADICAIA” - Anti-GAD/anti-ICA/anti-IA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Qual a fisiopatologia do DM2?

A

Resistência periférica à insulina, levando ao estímulo a maior produção de insulina.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Qual a fisiopatologia do DMG?

A

Lactogênio placentário aumenta a resistência periférica à insulina.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

O que é MODY?

A

Mature-onset diabetes of the young, é uma forma de herança autossômica dominante em que ocorre graus variáveis de disfunção de células B.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

O que é o peptídeo C?

A

É um subproduto do metabolismo da insulina que, por não ser formada (forma ativa), está reduzido, denotando hipoatividade das ilhotas B-pancreáticas (permite diagnóstico diferencial do DM).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Qual a clínica do DM1?

A

Paciente “magro-sintomático” - poliúria, polifagia, polidipsia, perda de peso. Diagnóstico pode ocorrer na descompensação (CAD).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Quando suspeitar de LADA?

A

Paciente jovem adulto ou mais velho com refratariedade ao tratamento adequado para DM2 –> DM1 latente do adulto.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Qual a clínica do DM2?

A

Paciente “gordo-assintomático”. Evolução insidiosa, pode haver sinais de resistência insulínica (acantose nigricans).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Qual o algoritmo do tratamento do pré-DM?

A

Mudanças de estilo de vida e, se indicado, metformina.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Quais as indicações de metformina?

A

Paciente <60 anos, IMC >30, HPP de DMG, presença de síndrome metabólica.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Qual o tratamento do DM1?

A

Insulinoterapia.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Quais são as insulinas ultrarrápidas?

A

Aspart/Lispro/Glulisine (“Abaixa Linda Glicose”)

22
Q

Qual o pico de ação das insulinas ultrarrápidas?

A

2-4h.

23
Q

Qual o pico de insulina rápida?

A

3-5h.

24
Q

Cite exemplos de insulina rápida.

A

Insulina regular.

25
Q

Cite exemplos de insulina lenta. Qual o pico?

A

Detemir, glargina, degludeca (em geral não há pico).

26
Q

Qual a meta de insulinoterapia do DM?

A

HbA1c < 7,0%. Posso ser mais permissivo em idosos, pacientes jovens e cardiopatas.

27
Q

Qual a meta de glicemia capilar (pré e pós-prandial)?

A

Pré: <130
Pós: <180

28
Q

O que é o efeito Somogyi?

A

Hipoglicemia durante a noite leva a hiperglicemia de rebote.

29
Q

O que é o fenômeno do alvorecer?

A

Aumento fisiológico dos hormônios contrarreguladores da insulina (cortisol, glucagon, GH), levando a hiperglicemia matinal.

30
Q

Como diferenciar a hiperglicemia do efeito Somogyi do fenômeno do alvorecer?

A

Dosar a glicemia às 3h. Se baixa: somogyi / Se alta/normal: alvorecer

31
Q

Quais são os medicamentos que atuam na digestão e absorção de carboidratos? Quais seus efeitos adversos?

A

Inibidores da alfa-glicosidase (acarbose). Efeitos: TGI (flatos, dor abdominal, diarreia).

32
Q

Quais os antidiabéticos secretagogos?

A

São os que estimulam a liberação de insulina (sulfonilureias e glinidas).

33
Q

Qual o mecanismo de ação dos AD secretagogos?

A

Despolarizam as células B, estimulando a secreção de insulina.

34
Q

Quais os efeitos adversos dos secretagogos?

A

Hipoglicemia e ganho ponderal.

35
Q

Cite exemplos de análogos de GLP-1.

A

Liraglutida, semaglutida.

36
Q

Qual o mecanismo dos análogos de GLP-1?

A

Aumentam a sensibilidade das células B à insulina (incretinomiméticos).

37
Q

Quais os efeitos adversos dos análogos de GLP1?

A

Saciedade, náuseas, vômitos

38
Q

Qual o principal benefício dos análogos de GLP1?

A

Melhoram o perfil de risco cardiovascular.

39
Q

Quais são os inibidores da dipeptidil-peptidase IV (DPP-4)?

A

Terminam em “gliptina”.

40
Q

Quais os efeitos benéficos dos inibidores da DPP-4?

A

Não são hipoglicemiantes, perda de peso.

41
Q

Qual o mecanismo de ação das glitazonas? Cite um exemplo.

A

Aumentam a sensibilidade insulínica periférica. Pioglitazona, rosiglitazona.

42
Q

Qual o efeito adverso das glitazonas?

A

CONGESTÃO! contraindicadas na ICC.

43
Q

Qual a classe medicamentosa da metformina?

A

Biguanida.

44
Q

Qual o mecanismo das biguanidas?

A

Aumentam a sensibilidade periférica a insulina e reduzem a gliconeogênese hepática.

45
Q

Quais os efeitos adversos da metformina?

A

Acidose lática, IRA, efeitos TGI (diarreia, flatos, náuseas), hipovitaminose B12.

46
Q

Existe alguma contraindicação ao uso da metformina?

A

ClCr < 30. Se ClCr entre 30-45, reduzir dose pela metade.

47
Q

Qual o mecanismo dos inibidores de SGLT2? Cite exemplos.

A

Inibem o cotransportador Sódio-Glicose no túbulo contorcido proximal, levando a excreção urinária de glicose (glicosúria). Ex.: dapaglifozina, empaglifozina.

48
Q

Quais os benefícios dos inibidores de SGLT2?

A

Reduzem risco cardiovascular, reduzem a velocidade da progressão da doença renal.

49
Q

Quais os efeitos adversos dos inibidores de SGLT2?

A

Perda de peso, aumento da incidência de ITUs, empachamento, hipovolemia, cetoacidose euglicêmica;

50
Q

Quais as indicações de insulinoterapia no DM2?

A

Glicemia de jejum > 250, HbA1C > 9,0%, iniciar com NPH à noite.

ARISTO 2023 - Vencemos (13 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions