Diabetes Flashcards
Qual a definição de Diabetes? E de Diabetes Mellitus?
Diabetes = urinar muito.
Diabetes Mellitus = é o grupo de doenças metabólicas caracterizadas pela hiperglicemia.
Com o aumento da glicemia, há dificuldade de reabsorção da glicose, de modo que parte dela é excretada na urina (glicosúria). Com isso, há aumento da pressão osmótica, puxando água para a urina também (poliúria). Com essa perda de água, o indivíduo passa a ter mais sede (polidipsia).
Quais são as classificações da Diabetes Mellitus?
Tipo 1: destruição das células beta, por ataques autoimunes.
Tipo 2: grupo heterogêneo (idade, obesidade, sedentarismo, …). É causado tanto pela resistência à insulina, quanto pela dificuldade do pâncreas de produzir insulina suficiente para contrabalancear essa resistência.
Tipo 3: Tipos específicos de diabetes, como doenças cromossômicas (síndrome de Down, de Turner, …), doenças do pâncreas exócrino (pancreatites, hematomacrose, …), endocrinopatias, indução por drogas, …
Tipo 4: diabetes gestacional.
Explique a fisiopatologia da diabetes tipo 2.
Há, muitos tempo antes da hiperglicemia, a resistência à insulina, por falta de sensibilidade dos receptores desse hormônio. Com isso, o pâncreas produz muita insulina para tentar compensar essa resistência, havendo hiperinsulinemia.
A resistência à insulina faz entrar menos glicose nos tecidos que dependem dela, como tecido muscular esquelético, miocardio e adiposo.
Além deles, nos hepatócitos, a insulina atua parando a gliconeogênese, de modo que, sem sua ação, a produção de glicose aumenta pelo fígado.
Com isso, vemos um quadro de hiperglicemia, 1° com quadro leve de intolerância à glicose, e, posteriormente, à grave intolerância, com o quadro de diabetes.
Quais falhas existem com o exame de Hb glicada?
Quadros de hemoglobinopatias e gravidez.
Como a insulina atua no cérebro?
O cérebro não precisa da insulina para captar glicose, pois não possui GLUT 4.
Mas, no cérebro, a insulina gera sensação de saciedade, suprimindo a fome.
Além disso, esse hormônio em certos núcleos hipotalâmicos suprime a gliconeogênese, aumenta a captação de glicose pelo músculo e suprime a lipólise do tecido adiposo.
OBS: Diversos modelos associam aumento de ácidos graxos saturados e inflamação no hipotálamo com resistência à insulina.
Explique um mecanismo de ação da insulina.
A insulina se liga ao seu receptor, que fica ativo quando seu substrato, IRS 1 se liga a ele. Com isso, há fosforilação e ativação da enzima Ras, que se ativa em Map quinase. Essa enzima estimula a proliferação, induzindo também a apoptose e a expressão gênica.
Explique dois mecanismos de resistência à insulina.
Em casos de inflamação e casos de choque: TNF se liga ao seu receptor, e isso faz com que o IRS 1 mude de conformação, se tornando inativo e incapaz de fosforilar a PI3K, de modo que a insulina não consegue agir e, assim, a glicose não entra em determinados tecidos - tecido muscular e adiposo - pela GLUT 4.
Lipídeos em excesso: podem alterar e ativar outras vias de sinalização intracelular na membrana plasmática, de modo que o insulina não consegue agir.
Cite a principal célula produtora de Adiponectina e algumas de suas principais funções.
Adipócitos magros (com pouca quantidade de gotículas de gordura).
Aumenta a sensibilidade dos receptores à insulina (por unir o IRS 1 com o receptor), possui ação anti-inflamatória e de oxidação de ácidos graxos.
Por que ocorre lesão na hiperglicemia?
Pela produção de AGEs (produtos avançados da glicação);
Aumento dos níveis do radical superóxido na mitocôndria;
Estresse do RE;
Alteração de vias intracelulares, como a vida do diacilglicerol, via dos poliois, …;
Inflamação -> ocasionada pelos AGEs, pelos EROS, pelo dano mitocondrial, pela obesidade, …
Qual a influência da microflora intestinal?
Os indivíduos magros apresentam maior quantidade do filo Bacterioidetes, enquanto que os indivíduos obesos possuem mais Firmicutes.
Essa alteração resulta em maior permeabilidade da barreira intestinal, com maior passagem de produtos bacterianos, como LPS e DNA, em maior inflamaçao e na menor geração de ácidos graxos de cadeia curta, como butirato, que são produtos da fermentação de fibras e servem de alimento para os colonocitos, deixando-os mais saudaveis.
Qual é a tríade de uma síndrome do pé diabético?
Neuropatia, deformidade e trauma.
Como ocorre a neuropatia?
AGEs alteram componentes das estruturas das células, matriz, colágeno e nervos, assim como células neurais. Há, também, alterações vasculares, o que compromete a nutrição dos nervos. Se houver microangiopatia, o nervo será alterado.
Quais são as 3 formas de neuropatia diabética?
Neuropatia por perda de sensibilidade, neuropatia motora (afeta os pequenos músculos do pé, causando atrofia, fraqueza e deformidades, como o pé de charcot ou dedos em garras) e neuropatia autonômica (reduz a sudorese e aumenta a temperatura dos pés, aumentando a chance de desenvolver lesões).
Cite lesões comuns no UPD.
Mal perfurante, fissuras, pé de charcot e dedos em garra.
O que é a DAOP?
É uma arteriopatia oclusiva das extremidades inferiores, doença causada pela isquemia e está presente em 30% das pessoas com pés diabéticos.
