Diabetes

Question 1

Vad har levern för uppgift gällande glukosreglering i kroppen vid icke-sjukdomstillstånd?

Answer 1

Lagrar glukos som glykogen
Vid behov spjälkas detta ner till glukos
Skapa glukos från nedbrytningsprodukter

Question 2

Vad är glykoneogenesen?

Answer 2

Spjälkningen av glykogen till glukos i levern

Question 3

Vad är glukoneogenes?

Answer 3

Uppbyggnaden av glukos från nedbrytningsprodukter i levern

Question 4

Vilka är insulinoberoende vävnader?

Answer 4

Nerver
Kärlendotel
Hjärnan
Njurepitel
Blodkroppar

Question 5

Vilka är insulinberoende vävnader?

Answer 5

Muskel - och fettvävnad

Question 6

Vart kommer insulin naturligt ifrån?

Answer 6

Betaceller i pankreas. Utsöndras som proinsulin.

Question 7

Hur fungerar insulin?

Answer 7

Insulin fäster på cellens vägg i speciella receptorer vilket leder till att glukostransportörer GLUT-4 kommer till cellytan och tar in glukoset som finns i blodet till cellen så att den kan använda glukoset som energiunderlag. “en nyckel”.

Hämmar glykoneogenesen och minskar fettnedbrytningen

Question 8

Vad är peptid-1?

Answer 8

En peptid som frisätts från tarmen vid höga kolhydratintag som leder till att insulin frisätts från betacellerna.

Question 9

Förklara generell patofysiologi bakom diabetes mellitus.

Answer 9

En kronisk hyperglykemi som beror på en relativ eller absolut insulinbrist. Vid typ 1 finns det en absolut insulinbrist och vid diabetes typ 2 finns det en relativ insulinbrist.

Question 10

Förklara insulinbristen vid diabetes typ 1.

Answer 10

En infektion eller gener leder till att immunförsvaret att attackera kroppsegen vävnad som betacellerna - > det gör att de förstörs och därmed även insulinproduktionen. Sjukdomen är alltså autoimmun där det finns speciella antikroppar mot betacellerna som kallas ö-cellsantikroppar.

Question 11

Förklara insulinbristen och hyperglykemin bakom diabetes typ 2.

Answer 11

Olika faktorer ex övervikt leder till att kroppens vävnader utvecklar en insulinresistens. Ökad mängd fria fettsyror gör att leverns glukosproduktion ökar –> hyperglykemi som leder till insulinresistens. Betacellerna kan under en tid kompensera för resistensen för att sedan minska sin produktion och en relativ insulinbrist uppkommer.

Question 12

Vilka riskfaktorer finns det för att utveckla diabetes typ 2?

Answer 12

Övervikt
Fetma
Metabolt syndrom
Genetiska faktorer

Question 13

Varför upplever patienter med diabetes en ökad törst?

Answer 13

Njurtröskeln för glukos har nåtts vilket leder till att mycket glukos filtreras ut. Glukos drar med sig vatten vilket leder till en dehydrering –> utsöndring av ADH pga stimulering från kemoreceptorer som skickar signal till törstcentrum som skickar signal att ADH ska utsöndras från hypofysen.

Question 14

Varför upplever patienter med diabetes polyuri?

Answer 14

Ökad urinmängd pga förhöjda glukosnivåer som drar med sig vätska –> ökad diures

Question 15

Varför upplever patienter med diabetes trötthet?

Answer 15

Dehydrering
Insulinbrist leder till att fett och muskelvävnad inte får in den mängd glukos som de behöver för deras energikrävande processer –> trötthet

Question 16

Varför tas HbA1c vid misstanke om diabetes? Vad visar den?

Answer 16

Blodkroppar är ej insulinberoende, vid långvariga hyperglykemiska tillstånd glykeras blodkropparnas hemoglobin vilket kan ses på ett blodprov som kallas HbA1c. Används främst för diabetes typ 2.

Question 17

Varför tas C-peptid vid misstanke om diabetes? Vad visar den?

Answer 17

C-peptid är en restprodukt av nedbrytningen av proinsulin. Det är alltså ett mått på hur mycket insulin som betacellerna kan frisätta. Personer med typ 1 har låga värden. Personer med typ 2 har normala eller höga (kompenserade) värden.

Question 18

Varför tas ketonkropparprov vid diabetes? Vad visar den?

Answer 18

Vid insulinbrist kan celler inte få in glukos. Då börjar de istället förbränna fettvävnad vilket leder till en utsöndring av fria fettsyror som i levern bryts ner till ketonkroppar.

Question 19

Varför tas uringlukos vid diabetes? Vad visar den?

Answer 19

Glukosvärdet överstiger njurtröskelvärdet vilket leder till att glukos läcker ut i urinen vilket visas på en urinsticka

Question 20

Vilka två typer av glukostestning finns det?

Answer 20

Kapillär glukostestning
Mätning med subkutan sensor

Question 21

Vad är skillnaden i behandling mellan typ 1 och typ 2?

Answer 21

Vid typ 1 finns det ingen insulin alls och vid typ 2 finns det viss insulinproduktion och en insulinresistens

Question 22

Vad gäller kring kost och diabetes?

Answer 22

Undervisa patienter i vilka matprodukter som det finns mycket kolhydrater då kolhydrater bryts ner till glukos i kroppen. Vid stora kolhydratsintag behöver insulintillförseln anpassas.

Question 23

Vilka gynsamma effekter finns det vid fysisk aktivitet och diabetes?

Answer 23

Stimulerar musklernas glukosupptag
Förbättrar blodfetthaletn
Ökad produktion av GLUT-4 transportörer.

Question 24

Vad är en viktig effekt av fysisk aktivitet att ha i åtanke om man har diabetes?

Answer 24

Ökar anaerob förbränning vilket ökar utsöndringen av adrenalin och kortisol som leder till ökad glukosproduktion så mer insulin samt extra kolhydrater kan behöva inför och under och efter fysisk aktivitet

Question 25

Vad gäller alkoholkonsumtion och diabetes?

Answer 25

Alkohol minskar synstetiseringen av glukos i kroppen vilket kan leda till en hypoglykemi om patienten inte äter. koncentrationen av kortison och tillväxthormon minskar i blodet

Question 26

Vilka två typer av insulin finns det?

Answer 26

Humaninsulin
Insulinanaloger

Question 27

Vad är humaninsulin?

Answer 27

Insuliner som är identiska med pankreashormon

Question 28

Vad är insulinanaloger?

Answer 28

Kemiskt modifierade insuliner som har andra egenskaper än humaninsulin. Kan vara snabba eller långsamma

Question 29

När ges snabbverkande kontra långsamverkande?

Answer 29

Snabbverkande ges i samband med måltid
Långsamverkande ges i samband med natt ex

Question 30

Varför finns det en risk för hypoglykemier vid insulinanvändning? Vad är det farliga med hypoglykemi?

Answer 30

Vid för högt intag av insulin prioriteras insulin och glukos till de insulinberoende vävnaderna vilket gör att icke insulinberoende vävnaderna som CNS inte får tillräckligt med glukos och då påverkas vilket kan leda till medvetslöshet
Under 3,9 mmol/l

Question 31

Vad är måltidsinsulin?

Answer 31

Insulin som tas i samband med matintag för att sänka blodsockernivån. Finns två typer: Snabbverkande och direktverkande

Question 32

Vad är lipodystrofi?

Answer 32

Patient injicerar insulin på samma ställe flera gånger. Insulinet stannar då i vävnaden och ökar eller minskar antalet fettceller där vilket kan leda till en insjunkning eller upphöjning av huden.

Question 33

Vad är lipodystrofi?

Answer 33

Patient injicerar insulin på samma ställe flera gånger. Insulinet stannar då i vävnaden och ökar eller minskar antalet fettceller där vilket kan leda till en insjunkning eller upphöjning av huden.

Question 34

När används basinsulin?

Answer 34

Långvarig sänkning av blodsockret. Finns medellångverkande och långverkande.

Question 35

Vad är mixinsulin?

Answer 35

En blandning av måltidsinsulin och basinsulin

Question 36

Hur verkar SGLT2-hämmare vid diabetes?

Answer 36

SGLT2 är en selektiv transportör som är ansvarig för reabsorptionen i distala tubuli, minskar denna transportör så minskar reabsorptionen och glukos kan filtreras ut. God njurfuntkion.

Question 37

Hur verkar sulfonylureapreparat?

Answer 37

Ökar kroppens egna insulinfrisättning genom att binda till receptorer hos betacellerna vilket ökar inströmning av kalcium som ökar insulin ut. Kan ge hypoglykemi.

Question 38

Hur verkar biguandier (metformin)?

Answer 38

Minskar leverns glukosproduktion genom att öka leverns insulinkänslighet så att levern producerar mindre glukos. Ökar även musklernas glukosupptag. Kan ge besvär i mag-tarmkanalen. Laktacidos.

Question 39

Varför kan metformin ge laktacidos?

Answer 39

Minskar leverns glukoneogenes där levern använder bland annat laktat för att bygga upp glukos. Minskar glukoneogenesen ökar mängden laktat i blodet. Ovanlig biverkning.

Question 40

Hur verkar glitazoner?

Answer 40

Ökar insulinkänsligheten hos celler i muskulatur, lever och fettvävnad. GLUT-4 stimuleras. Anemi

Question 41

Hur verkar alfa-glukosdiashämmare?

Answer 41

Hämmar ett enzym som snabbt bryter ner kolhydrater –> långsammare nedbrytning och absorption av kolhydrater –> måttlig glukosökning efter måltid

Question 42

Hur verkar GLP-1 analoger och DPP-4-hämmare?

Answer 42

Ökar inkretiner som är tarmhormoner som stimulerar till insulinutsöndring vid glukosintag

Question 43

Hur behandlas en hypoglykemi?

Answer 43

En lagom mängd kolhydrater behöver tillföras för att återställa normal blodglukoshalt. Helst med druvsocker som tas upp snabbt. På sjukhus kan en bolusdos med glukos ges.

Question 44

Förklara patofysiologin bakom en hyperglykemi. (ketoacidos)

Answer 44

Höga blodglukos halter pga för låg insulintillförsel exempelvis. De insulinberoende vävnaderna börjar då förbränna fettvävnad för att få energi
Fria fettsyror frisläpps som i levern omvandlas till ketonkroppar
Höga i vätejoner så blodet blir surt

Question 45

Vilka symtom finns det på en ketoacidos?

Answer 45

Ökad diures
Trötthet
Törst
Illamående
Acetondoftande andedräkt

Question 46

Hur behandlas en ketoacidos?

Answer 46

Korrigera acidosen
Behandla dehydrering
Korrigera kaliumbristen som beror på att väte puttar ut kalium
Ge insulin för att hämma hyperglykemin

Question 47

Vad innebär proteinglykering?

Answer 47

Glukos binds till proteiner och de som ej kan begränsa sitt glukosintag skadas av höga glukosnivåer ex nervceller, kärlendotel och blodkroppar

Question 48

Vad är metabolt syndrom?

Answer 48

En kombination av flertalet tillstånd: Övervikt, fetma, diabetes, hypertoni och insulinresistens

Question 49

Förklara angiopati.

Answer 49

Kärlendotel är oberoende av insulin och vid höga glukosnivåer tar det därför in för mycket glukos vilket skadar kärlendotelet.

Question 50

Vilka två typer av angiopati finns det?

Answer 50

Mikroangiopati
Makroangiopati

Question 51

Förklara patofysiologi bakom makroangiopati.

Answer 51

Det sker en ökad ateroskleros i kroppens större kärl vilket leder till en kraftig förträgning. Beror främst på glykeringen av transportproteiner för LDL, glykeringen leder till att dessa är mer benägna att oxideras. Oxiderat LDL påverkar makrofager i kärlväggen att ta upp dessa och sedan börja tillverka fibroblaster som i sin tur orsakar fibrosbildning i kärlväggen.

Question 52

Förklara patofysiologi bakom mikroangiopati.

Answer 52

Drabbar små kärl i kroppen och utgör en bakgrund för retinopati, nefropati och neuropati. Mikroangiopati uppstår när väggarna i kapillärerna blir tjocka och försvagas, vilket får dem att läcka protein, blöda ut och bromsa blodflödet. Mikroangiopati, d.v.s. en infarkt/emboli i något av de små kärl som går till nerven är en vanlig orsak.

Question 53

Förklara patofysiologi bakom retinopati.

Answer 53

Kärlskada som drabbar näthinnans blodkärl och kan orsaka ödem i gula fläcken. Näthinnans blodkärl glykeras och tillväxtfaktorer produktionen ökar vilket ger ökad tillväxt av omkringliggande vävnad vilket leder till kärlförträgning. Nya blodkärl bildas också som är lättblödande och som kan orsaka ödem.

Question 54

Förklara patofysiologi bakom nefropati.

Answer 54

Angiopati i njurarna som drabbar glomerulus små kapillärer genom att ett högre filtrationstryck förekommer när den tillförande arteriolen dilateras . ACE-hämmare.

Question 55

Förklara patofysiogi bakom neuropati.

Answer 55

Skada på nervfibrer som beror på mikroangiopati. En förtjockning av basalmembran i nervernas små kapillärer. Endotelceller svullnar vilket gör nervfibrernas funktion lokalt nedsatt. Försämrad tonus i tillförande blodkärl. Leder till lokal ischemi och nedsatt nervfunktion.

Question 56

Vad är sensorisk neuropati?

Answer 56

Sensoriska nerver drabbas av neuropati och ger stickningar, domningar och känselnedsättning –> ökar risken för sår.

Question 57

Vad är motorisk neuropati?

Answer 57

Engagerar fotens småmuskler, ger muskulär obalans och förändrat utseende på foten vilket gör att fel delar av foten belastas.

Question 58

Vad är autonom neuropati?

Answer 58

Både sympatiska och parasympatiska nerver drabbas. Påverkar urogential, gastro och hjärt-kärlsystem.

Question 59

Förklara patofysiologi bakom diabetesfoten.

Answer 59

Mikroangiopati, makroangiopati och neuropati samarbetar. Nedsatt känsel pga neuropatin och minskad fettvävnad pga makro/mikroangiopati leder till uppkomst av sår som ej läker pga mikroangiopati –> traumatiska sår som ej känns. Såren sätter sig främst på undersidan av tår och tåspets.

Question 60

Hur behandlas diabetesfoten?

Answer 60

Regelbunden fotstatus. Optimering av blodglukosnivå. Undvika trånga skor.