Désordres électrolytiques et acidobasiques Flashcards
Quelle est la natrémie normale
140 mEq/L ou 2000 meq de Na dans le liquide extracellulaire pour 14L d’eau
V ou F: La natrémie dépend surtout de la quantité de sodium présent dans l’organisme
F; oui dépend du sodium, mais surtout de la quantité d’eau corporelle totale
Le bilan sodique règle notre…
volume extracellulaire/volémie
Lorsque le bilan est positif= expansion volémique (on a trop de Na)
Lorsque le bilan est normal= l’ingestion équivaut à l’excrétion de Na
Lorsque le bilan est négatif= contraction volémique (on manque de Na)
Quelle est la consommation moyenne de sodium par jour dans la diète nord américaine
150 mEq/jour
Qu’est-ce que je peux déduire par rapport au système RAA si mon Na urinaire est <20 mEq/L
Si Na urinaire est bas alors le RAA est stimulé et produit son action (résorption de sodium au niveau rénal pour essayer de garder l’eau et augmenter notre volémie)
Si le bilan sodique règle la volémie, qu’est-ce qui règle la natrémie?
Le bilan hydrique!
Si le bilan hydrique est positif= hyponéatrémie (trop d’eau dilue le sodium)
Si le bilan hydrique normal= ingestion équivaut à l’excrétion d’eau
Si le bilan hydrique est négatif= hypernatrémie (manque d’eau)
Quelle est l’ingestion moyenne d’eau par jour
1.5 L
Qu’est-ce que je peux déduire par rapport à l’ADH si mon osmolarité urinaire est basse
ADH n’est pas stimulée et ne fait pas son action
**ADH ouvre les aquaporines au niveau du tubule collecteur pour faire une réabsorption d’eau pour augmenter l’osmolarité urinaire car seule l’eau peut être réabsorbée dans le tubule collecteur
Donner les trois causes de l’hypernatrémie
soit ON MANQUE D’EAU donc
1)Ingestion insuffisante (peu d’urine et urine concentrée)
-eau non disponible
-coma ou incapacité de boire
-dérèglement de l’osmostat
-atteinte du centre de la soif
2)Excrétion trop grande (bcp d’urine et urine peu concentrée)
-Diabète insipide hypophysaire avec pas d’ADH ex:traumatisme crânien, post-op neurochirurgical, mort cérébral
-Diabète insipide néphrogénique avec ADH qui est sécrétée mais n’agit pas ex: cause génétique ou lithium
-Diurèse osmotique ex: glucose, mannitol ou urée
soit ON A TROP DE SODIUM (plus rare)
-Administration de bicarbonates de sodium ou soluté salin hypertonique (presque tjr iatrogénique)
Quels sont les sx de l’hypernatrémie aiguë
Soif
Convulsions
Confusion
Coma
Hémorragie cérébrale (jeune enfant)
L’hypernatrémie chronique peu être asx
À cause que l’eau fait de l’osmose du SNC–>plasma et donc diminution du volume de neurones cérébraux
Quel est le tx pour l’hypernatrémie
Donner de l’eau
-PO = plus efficace
-IV si PO ne fonctionne pas avec D5%
Si présence d’un diabète insipide hypophysaire on donne de la vasopressine (DDAVP) aux patients
*les patients qui ont un diabète insipide néphrogénique ça fonctionne moins bien
V ou F: En présence d’hypernatrémie il est important de corriger la situation le plus rapidement possible pour éviter les complications graves telles que le coma et la mort
F; ne pas corriger la natrémie trop rapidement (>48h)
-Correction maximale de 12meq/24h
-So correction plus rapide= risque oedème cérébral
Quelles sont les causes de hyponatrémie
1)On boit trop d’eau (relatif au nombre d’osmole mangées)
-Classique= tea and toast, buveurs de bière
-Potomanie (patients avec condition psychiatrique qui boivent +++ d’eau)
-Concours de buveurs d’eau
2)On excrète pas assez d’eau (plus fréquent)
-Réabsorption d’eau augmentée lorsque le volume plasmatique efficace est diminué
-Réabsorption d’eau augmentée lorsqu’il y a trop de vasopressine ex: SIADH (fréquent)
-Diminution de la filtration ex: IRC
Si je mange pour l’équivalent de 250 mili osmole aujourd’hui, dans combien de litre au maximum je peux les diluer sans être en hyponatrémie
5L (250/50)
Les gens qui boivent trop d’eau trop rapidement décèdent de quoi
Oedème cérébral
Quels sont les sx de l’hyponatrémie aiguë
-Nausées
-Vomissements
-Ralentissement psycho-moteur
-Convulsion, coma
*Hyponatrémie chronique peu ou pas symptomatique
Sx causés par l’oedème cérébral
En fonction de quoi est-ce qu’on classifie les hyponatrémie?
En fonction de la volémie des patients
Expansion= gain d’eau (++) et de Na (+)
Légère expansion= gain d’eau (++) et perte de Na (-)
Contraction de volume= perte d’eau (-) et perte de Na (–) et remplacent ces pertes juste par de l’eau pour compenser
Classiquement, quels types de patients rentrent dans la catégorie hyponatrémique avec expansion de volume (oedème)
LES INSUFFISANTS
IC: hypovolémie relative active RAA et ADH = rétention hydrosodée importante, ainsi leur sodium corporel total est augmenté (volémie reflète charge sodique)
Cirrhose hépatique: pooling splanchnique active axe RAA et ADH comme IC
IR: patients en hypervolémie, car ne sont pas capable d’excréter charge sodée adéquatement
V ou F: La restriction en sodium fait partie de la prise en charge de l’hyponatrémie avec expansion de volume
V
Quels sont les patients type de l’hyponstrémie avec légère expansion de volume
SIADH
une hypohyse qui sécrète trop d’ADH
-Maladies du SNC
-Épithélioma bronchique et autres cancers
-Certains médicaments: carbamazépine, vincristine et morphine
-Post-op, stress, douleur, nausées
Quels sont les 2 stimulis qui stimulent l’hypophyse à sécréter de l’ADH?
Quelle est la prise en charge pour l’hyponatrémie avec légère expansion de volume
ici au contraire de celle avec expansion de volume c’est qu’on donne du Na!!
le furosémide fonctionne en diminuant l’hypertonicité médullaire en jouant sur le mécanisme de contre courant
Comment le furosémide fonction
1.Bloque les pompes NaK2Cl dans anse ascendante de Henle
2. Ne peuvent plus sortir le Cl dans l’espace extramédullaire
3. Espace extramédullaire devient moins tonique
4. Rendu au tubule collecteur (aussi dans la médulla) les aquaporines vont moins réabsorbée d’eau car le gradient de tonicité est plus bas
Quelle partie de l’anse de henle est perméable exclusivement à l’eau: l’anse ascendante ou descendante
L’anse descendante (au contraire l’anse ascendante est imperméable à l’eau)
Le furosémide agit sur quelle partie de l’anse de henle
Anse ascendante
Quelles sont les 2 principales cause d’hyponatrémie avec contraction de volume
PERTES DE SODIUM (remplacé par reau)
1)Pertes rénales de sodium
-Thiazides (surtout car agit tubule distal) et autres diurétiques
-Tubulopathie avec perte de sel
-Insuffisance surrénalienne (manque d’aldostérone)
2)Pertes extra-rénales de sodium
-Pertes digestives hautes ou basses
-Troisième espace notamment grands brûlés
-Rarement sueur
Quelle est la prise en charge de l’hyponatrémie avec contraction de volume
Très important: ne pas corriger l’hyponatrémie trop rapidement viser 4 à 6 meq/24h au début et 10-12meq/48h
Quelle est la principale complication qui survient lorsqu’on traite trop rapidement un patient en hyponatrémie
Myélinose centropontique
Quels sont les 3 tests à toujours demander pour déterminer la cause de l’hyponatrémie
- OSMOLALITÉ SÉRIQUE
-N= 2Na + glucose + urée
-Si hyponatrémie vraie= l’osmolarité plasmatique sera abaissée - OSMOLARITÉ URINAIRE
-On veut savoir si on a de l’ADH en circulation
-Une osmlarité urinaire>osmolarité plasmatique réflète que l’ADH est en circulation et qu’il ouvre les aquaporine pour réabsorber l’eau
-À nous de voir si c’est normal ou pas normal que adh soit présent - SODIUM URINAIRE
-Si notre RAA est activé alors le sodium urinaire devrait être bas
Qu’est-ce qu’on doit suspecter si hyponatrémie avec osmolarité élevée
Osmole supplémentaire dans le plasma
ex: diabète débalancé avec glucose qui appelle l’eau en extracellulaire qui dilue le sodium
Qu’est-ce qu’on doit suspecter si hyponatrémie avec osmolarité normale (pseudo-hyponatrémie)
Qté de protéines plasmatiques élevée qui fausse la machine
ex: Myélome multiple
ou hypertriglycéridémie importante
Lorsque je fais passer mes tests de sodium urinaire et d’osmolarité urinaire, à quoi devrais-je m’attendre comme résultat chez
a) le patient en IC
b)le patient avec SIADH
c)Patient en gastro-entérite majeure qui boit juste de l’eau pour compenser ses pertes
a)IC= hyponatrémie avec expension de volume
Sodium urinaire= bas
Osmolarité urinaire= haute (volume efficace diminué)
b)SIADH= hyponatrémie avec légère expansion de volume
Sodium urinaire= élevé car pas de RAA activé
Osmolarité urinaire= haute (trop d’adh)
c) Contraction de volume
Sodium urinaire= Na urinaire bas car digestif (serait haut si rénal)
Osmolarité urinaire= élevé car hypovolémique
Dans une journée normale, on devrait ingérer environ _____ de postassium
100 meq/jour
Comment le postassium ingéré est excrété
90%–>reins
10%–>selles
Quelle est la kaliémie normale (extracellulaire)
4 meq/L
ou 60meq de k dans le liquide extracellulaire pour 14L d’eau
Comment le potassium se distribue dans les compartiments du corps? Est-ce semblable ou différent du Na?
98%= intracellulaire
2%= extracellulaire–>c’est notre 4meq
Très différent du Na qui lui est surtout extracellulaire
Quels sont les 3 facteurs qui modifient la distribution du potassium?
1. Destruction cellulaire= augmente kaliémie
-Hémolyse (lyse des GR)
-Rhabdomyolyse (lyse des myocytes)
-Lyse tumorale (lyse des cellules tumorales avec chimio)
2. Hormones= diminue kaliémie
-Aldostérone
-Catécholamines
-Insuline
Ces 3 hormones activent la NaKAtpase, qui rentre 2 K pour faire sortir 3 Na
3. Équilibre acido-basique
-L’acidose métabolique= hyperkaliémie
-Alcalose métabolique= hypokaliémie
Pourquoi l’acidose métabolique fait une hypokaliémie
Le K+ sort pour compenser à l’entrée de H+
Par contre ce ne fera pas ça si acidose est causée par acidose avec lactate….
Qui suis-je: Anomalie électrolytique la plus dangereuse
Hyperkaliémie (problèmes de conduction cardiaque avec arrythmies)
Quelles sont les 3 principales causes de l’hyperkaliémie
1)Apport de K augmenté
-Il faut une alimentation trop riche en potassium ACCOMPAGNÉE d’une insuf. rénale
-Apport excessif avec administration trop rapide d’un bolus de chlorure de potassium par IV peut aussi être en cause
2)Excrétion rénale de K diminuée (plus fréquent)
-Insuffisance rénale chronique très fréquente (adaptation du néphron où l’excrétion de K+ est majorée pour chaque néphron restant mais cette adaptation est limitée)
-Hypoaldostéronémie (aldostérone augmente le nb de canaux K+ excréteur au niveau tubule collecteur et joue sur la NAKATPASE)
-Diurétiques épargnant le potassium (si insuffisance rénale sévère)
-Certains Rx (IECA, ARA, AINS, héparine, triméthroprime, cyclosporine et tacrolimus)
3)Sortie de potassium de la cellule
-Destruction cellulaire (hémolyse, rhabdomyolyse, lyse tumorale)
-Déficit hormonaux (aldostérone, catécholamines et insulines)
-Certaines acidoses métaboliques
Pourquoi AINS font de l’hyperkaliémie
Car diminue RAA= hypoaldostéronisme
Quel médicament est-il important de ne pas mélanger à l’ARA II
ACE inhibitor –> risque d’hyperkaliémie augmenté
Quels sont les ssx de l’hyperkaliémie
Cardiaques
-Anomalies à l’ECG
-Bloc AV, arrythmies ventriculaires
-Diminue l’effet de la digitale
Neuromusculaires
-Faiblesse et paralysie
Quels sont les changements observables à l’ECG et attribuables à une hyperkaliémie
Onde P disparue
Complexe QRS élargi
Onde T pointue et étroite
Quelle est la prise en charge de l’hyperkaliémie
- Renverser les effets membranaires
-Calcium IV
-Pour diminuer effets cardiaques
2.Cesser les apports de K et médicaments diminuant l’excrétion rénale de K
-ex: diurétiques qui épargnent le potassium
- Faire entrer le K dans la cellule
-Insuline IV avec glucose
-Agonistes beta-2 adrénergiques (ventolin)
-NahCO3 IV - Enlever le K des liquides corporels
-Furosémide (si diurèse)
-Résine échangeuse de cations (Kayexalate)
-Hémodialyse - Chélateurs du potassium
-À prendre avec nourriture, lie le potassium qui passe alors tout droit dans les selles
-Patiromer et zirconium sodique ($$, pas couvert RAMQ)
Quelles sont les 3 causes de l’hypokaliémie
- Apport en K diminué
-Ingestion: jeûne, anorexie nerveuse
-Soluté IV sans potassium -
Excrétion de K augmentée (plus fréquent)
Pertes gastrointestinales
-Vomissements, aspirations gastriques
-Diarrhées
Pertes rénales
-Diurétiques agissant avant le tubule collecteur (cause la plus fréquente) –> augmentent le Na dans l,anse de Henle et donc on le réabsorbe dans le tubule collecteur ce qui sort le K+ à ce niveau là
-Hyperaldostéronisme (+ de canaux sodium/potassium tubule collecteur)
-Acidocétose diabétique hyperglycémie= diurèse osmotique où le potassium sort bcp bcp
-Acidose tubulaire rénale
-Certains Rx (amphostéricine B, cisplatin) - Entrée du K dans la cellule
-Hormones (aldostérone, catécholamines, insuline)
-Alcalose métabolique
Quels sont les sx d’une hypokaliémie
Peut être mortel…
Muscles squelttiques:
-Faiblesse + paralysie
-Ischémie musculaire avec rhabdomyolyse aiguë
Muscle cardiaque
-Anomalies à l’ECG (onde U)
-Bloc AV, arrythmies ventriculaires
-Potentialise l’effet de la digitale voir intox
Muscle lisse
-Dilatation gastrique et iléus paralytique
Quelle est la prise en charge de l’hypokaliémie? Quelles sont les indications de tx?
Indication absolues:
-Kaliémie <3meq/L
-Patient symptomatique
-Acidoc.étose diabétique
-Prise de digitale
K: oral ou IV jusqu’à 40mEq/L
Diurétiques épargnant le potassium
prudence si insuffisance rénale sévère
Quel fruit ou légume contient le plus de potassium
Patates (mais même à ça pas troppp de potassium)
Quelles sont les valeur normales de
a)pH sanguin
b)HCO3-
c)PCO2
a)7,40
<7.37=acidose
>7,43=alcalose
b) 24 mmol/L (<20 ou >30)
c) 40 (<35 ou >45)
J’ai un patient qui se présentr avec ph=7.30, HCo3-= 7,18 mEq/L et PCo2=44mmHg
il présente quoi?
Acidose métabolique
Quelles sont les 2 causes possibles de l’acidose métabolique? Comment on détermine la cause entre les 2?
- Perte de bicarbonates
- Gain de H+
On détermine la cause par le calcul du trou anionique
–> Trou= Na - (Cl + HCO3)
–>normal: 10 mEq
Si écart anionique normal alors: on a perdu des bicarbonates et pour compenser on a augmenté le Cl
Si écart anionique augmenté alors: gain de H+ (et de l’anion avec lequel il est lié)
Mon patient se présente avec une acidose métabolique avec trou anionique normal. Qu’est-ce que je peux suspecter comme cause?
Normal= PERTE DE BICARBONATES
- Pertes digestives
-Diarrhées, vomissements (gastro)
-Pertes alcalines par drainage ou fistule
-Vessie iléales (fait un gain de chlore) - Pertes rénales
-Acidose tubulaire rénale
-Inhibition de l’anhydrase carbonique
Mon patient se présente avec une acidose métabolique avec trou anionique augmenté. Qu’est-ce que je peux suspecter comme cause?
Augmenté= GAIN DE H*
Méthanol
Acidocétose alcoolique
Lactates
Fer
Acidocétose diabétique
Insuffisance rénale, isoniazide
Toluène
Ethylène glycol
Salicyclates
