Désordre Hydroelctrolystiques Flashcards
Myélinolyse centro-pontine
Quand pk?
=démyélinisation osmotique élevé
Correction de hyponatrémie chronique et asymptomatique TROP RAPIDEMENT
++ si evoluant dans contexte OH, hypoxie, malnutrition
Sécrétion inapproprié ADH
1/ secretion hypothalamique inappro
Affection SNC
Affection pulmonaires
Post op
Sd nauséeu
Medocs : carbamazépine, psychotropes, émétiques
2/ sécrétions tu.orales ectopiques ADH
Carcinomes bronchiques, kc prostate, dig, lymphome
3/ endocrinopathies
Hypothyroidie, insuff corticosur, adenome prolactine
4/ potentialisation par des médocs
Sulfamides hypogly, theophylline, clofibrates
5/ apport exogenes ADH
Ddavp, ocytocine
Signes deshydratation intra cellulaire
1/ soif intense
2/ muqueuse seches
3/ troubles neuro
Signes deshydratation extra cellulaire
Hypota
Pli cutané, peau seche, hypotonie globes oculaires
Perte de poids, asthenie, tachycardie
Hémoconcentration : protidémie,hematocrite , uricémie augm
NATREMIE NORMALE
Hypokaliémie sg cliniques
1/ cardiaque
ECG EN URGENCE!!!!!T’aplatis hugh grant sous cette tornade
Applatissement onde T, onde U, QT augmenté
TDR supra ventriculaire, ventriculaire, torsade de pointe
ATTENTION AU RISQUE MORT SUBITE
2/ musculaire
Crampes
Paralysie ATTENTION AUX MUSCLES RESPI
Rabdomyolyse peut apparaitre si depletion k severe
3/ Digestif
Constipation
Ileus paralytique
4/Renaux : nephropathie hypokaliemiq
- SPUPD ( resistance tubulaire a ADH etdiminution gradient corticopapillaire)
- Alcalose métabolique: reabs bicarbonates, secretion protons et production amonium
- nephropathie interstitielle chronique a long terme
Etiologie de hypok
1/ carence apport 2/ entree de k dans la cellule en exces Insuline Alcalose metabolique Aldosterone Badrenergique : endogene( stress , pheocromocytome) exogene ( salbutamol, dobutamine) Stimu hematopoiese : ttt par acide folique ou vit b12, leucemie aigue Paralysie periodique familiale Thyrotoxicose
3/ AUGMENTATION EXCRETION K
-DIGESTIF
Diarrhes, vomissements, laxatifs
-RENALE
-sans HTA
diuretiques++++ THIAZIDIQUE ET ANSE
avec perte de sel ( nic, sd bartter, gitelman, hypercalcemie)
HypoMG avec tubulopathie chronique ( amphotéricine, aminosides, cisplatine)
Vomissements abondants
-avec HTA Hyperaldo primaire : hypermineralocorticisme sans hyperaldosteronisme : sd adrenogenitaux, cushing, deficit b11 hydroxy Hyperaldosteronisme secondaire : HTA maligne, stenose arteree renale (Medocs hypok : corticoides, insuline, diuretiques...) Sd liddle
Bilan du potassium
Norme
Transfert regulé par
Compartiment intrac : 100-150meq/l 90% Compartiment extrac : 2% Concentration plasmatique : 3,5-5 mmol Transfert k lié a - etat acidobasique -insuline - catécholamine -aldostérone
Hyperkaliémie sg cliniques
K> 5 mmol/l. ECG EN URGENCE 1/ CARDIAQUE Ton ample conduite est rythmée Ondes T amples, tdr ventriculaire, augmentation PR, disparition onde P TDR V, MORT SUBITE, ARRET CARDIAQ
2/ neuro muscu
Paresthesies
Paralysie flasque
Etiologies de hyperk
1/ fausse hyperk
- hemolyse avec garrot serré
- centrifugation tardive du tube
- hyperleucocytose majeure > 100000
- thrombocytémoe > 1000000
2/EXCES APPORT
rare en dehors IR
Administration massive de k orale ou iv
3/ TRANSFERT K depuis INTRAC EN EXTRAC
- acidose métabolique : tamponnement intrac protons dc sortie k
- catabolisme cellulaire accru: rhabdomyolyse, ecrasement muscu, brulure, lyse tumoral,chimio, revascularisation post op, hemorr dig severe, hypothermie
- exo physique intense
-causes medocs et toxique
B- , digitalique( inhib pompe nakatp: augmentation k extrac et dim intrac), agoniste alphaadrenergique ( inhin intrac k),
3/ REDUCTION EXCRETION RENALE
- insuffisance renale aigue++ ( rhabdomyolyse, hemolyse)
Insuff chronique s’adaptation excretion renale et dig, si avant stade préterminal-> f favorisant?
- deficit en mineralocorticoides
Insuffisance surrenalienne : addison
Sd hyporeninisme hypoaldosteronisme : acidose metahypercl diabete vih - iatrogenes: ains, IEC,ARA2, heparine, ciclosporine, tracolimus
- resistance action aldosterone
Spironolactone
Quelle est la vitesse de correction de hypernatremie aigue
Diminution Na de 1 mmol/L/H jusqu’a 145mmol/L
Quelle est la vitesse de correction de hypernatremie chronique
10mmol/L\ Jours!!!! Risque convulsion et oedeme cerebrale
Quels augmentation de la kaliemie pour augmentation du Ph arteriel de 0,1
Augmentation de 0,5 mmol k
Cause de lyse cellulaire responsable d’une hyperk
Rhabdomyolyse et ecrasement musculaire Brulures Lyse rumorale spontané ou au cours de chimiottt Sd de revascularisation post op Hemorr dig severe Hypothermie
Etiologies medocs et toxiques hyperk
Bb non selectifs Intox digitaliques Alpha adrenorgique agoniste Succinylcholine utilisé en anesthésie Monohydrochloride d'arginate Intox au florures et ions cyanures
Causes iatrogene hyperkaliemie par deficit en mineralocorticoides
AINS IEC. ARA2 Ciclosporine Tracolimus HNF HBPM
