Derrame e Empiema Flashcards
Achados semiológicos do derrame pleural
Inspeção: Diminuição da expansibilidade; Sinal de Lemos-Torres (abaulamento expiratório do espaço intercostal)
Palpação: Diminuição de frêmito toracovocal
Percussão: som maciço/submaciço
Ausculta: MV diminuído; egofonia na transição entre líquido e parênquima
Diagnósticos diferenciais do derrame no exame físico
Consolidação: frêmito toracovocal é aumentado
Pneumotórax: som timpânico na percussão
Atelectasia: tiragem intercostal
Achados de derrame na radiografia
Apagamento de seios costofrênicos, parábola de Damoiuseau
Incidências: AP, Perfil e Laurell
Técnica de escolha para fazer toraconcentese
Punção guiada por USG; Achados do derrame na USG: sinal do quadrado, sinal do sinusoide
Como fazer o diagnóstico da etiologia do derrame?
Toracocentese diagnóstica; punção 2 costelas abaixo do limite do derrame. Puncionar na borda superior da costela inferior.
Critérios de Light
- Proteína líquido pleural / sérica > 0,5
- LDH líquido pleural / sérica > 0,6
- LDH pleural > 200
1 critério ou mais = exsudato
Criterios que indicam drenagem
Derrame exsudativo complicado (empiema):
Se pH <7,2
DHL > 1000
Presença de gram +
Etiologias de transudato e exsudato
Transudato: sd nefrótica, cirrose hepática, urinotórax, diálise peritoneal, mixedema, obstrução de veia cava superior, ICC
Exsudato: o resto; mais importantes: infecções (PNM, TB), doenças reumatológicas (glicose < 40), pancreatite, câncer, TEP, sarcoidose, quilotórax (leitoso, aumento de TG)
Qual a causa mais comum de derrame pleural?
ICC
Quando analisar derrame pleural por ICC?
Quando unilateral, tamanhos discrepantes, febre, dor pleurítica
Tratamento do derrame pleural
- Toracocentese de alívio se houver desconforto respiratório
- Tratar a causa base
- Se não tratável ou recorrência → pleurodese (fechar espaço pleural)
Definição de empiema
Pus no espaço pleural
Fisiopatologia do empiema
Contaminação do espaço pleural pela passagem direta de bactérias através da pelura ou ruptura de abscessos pulmonares periféricos para a cavidade pleural.
Outra etiologia possível é a contaminação direta por infecção de outros órgãos (fístulas).
Também podem ocorrer por infecção secundária a procedimentos cirúrgicos torácicos.
Traumatismo torácico também é uma causa importante, seja por meio de trauma penetrante ou hemotórax.
Bactérias envolvidas no empiema
Pneumococo e o estafilococo permanecem como os
principais patógenos.
Bactérias aeróbicas gram-negativas (Escherichia
coli, Klebsiella e Pseudomonas ) e os germes anaeróbios vêm emergindo.
Adulto jovem e crianças > 2 anos, empiema parapneumônico → pneumococo
Crianças < 2 anos, rápida evolução e velamento do hemitórax → estafilococos
Pacientes debilitados
(alcoolismo, diabete, imunodeprimidos) → germes aeróbios gram-negativos e anaeróbios
Fases do empiema
Fase exsudativa: rápido acúmulo de líquido estéril como resposta à reação inflamatória pleural, com níveis de glicose, desidrogenase láctica (DHL) e pH ainda dentro dos limites da normalidade, a mobilidade pulmonar e da pleura visceral estão preservadas.
Fase fibrinopurulenta: líquido pleural mais turvo, um aumento progressivo dos valores da DHL e do número de leucócitos, contrapondo se a uma redução dos níveis de glicose e pH, como resultado do metabolismo bacteriano e fagocitose dos leucócitos. Há a formação de septações ou loculações pleurais e
conseqüente imobilização parcial do pulmão.
Fase crônica: Líquido pleural espesso e francamente purulento. Níveis de glicose abaixo de 40 mg/dl e pH menor do que 7 são características bioquímicas desta fase. A fibrina é progressivamente substituída por fibroblastos, o que determinará imobilização do pulmão ou “encarceramento pulmonar”. O organismo finalmente limita a infecção e protege-se da sua disseminação hematogênica.
