Dermatosis por medicamentos Flashcards
Dermatitis por medicamentos
Manifestaciones en piel, mucosas o anexos, producidas por fármacos administrados por cualquier vía, excepto la cutánea
cuadros clínicos en dermatitis por medicamentos
- erupciones morbiliformes
- urticaria o lesiones urticariformes
- el eritema pigmentado fijo
medicamentos causales más frecuentes
- penicilina
- ampicilina
- sulfonamidas
- ácido acetilsalicílico
- AINE como el piroxicam
En la reacción a medicamentos con eosinofilia y manifestaciones sistémicas, los fármacos más implicados son
- alopurinol
- fenitoína
- carbamazepina
- ampicilina
- dapsona o diaminodifenilsulfona (DDS) y
- antivirales para infección VIH.
Mecanismos inmunitarios implicados en la dermatitis medicamentosa
Reacción de hipersensibilidad
Mecanismos no inmunitarios implicados en la dermatitis medicamentosa
dosis excesiva intolerancia toxicidad acumulada efectos adversos exacerbación de enfermedades latentes interacción medicamentosa
Características de la dermatosis medicamentosa
- inicio súbito
- lesiones diseminadas y simétricas,
- prurito intenso,
- eritema de color rojo brillante o violáceo,
- fiebre,
- evolución por brotes que aparecen con la misma localización,
- desaparición espontánea en poco tiempo,
- antecedentes de automedicación y relación de la dermatosis con el consumo del medicamento.
urticaria anular aguda
lesiones urticariformes anulares con centro violáceo diseminadas, con edema de los párpados, las manos y los pies, y desaparece de manera espontánea en una semana.
pustulosis exantemática aguda generalizada
se relaciona principalmente con el consumo de antibióticos; empieza con fiebre y un exantema escarlatiniforme con pústulas pequeñas y estériles, y se acompaña de leucocitosis, neutrofilia y eosinofilia. Se resuelve con descamación en el transcurso de dos semanas luego de suspender el fármaco.
Manifestaciones clínicas de dermatosis por medicamentos
Prurito Urticaria y angioedema Eritema pigmentado fijo Erupciones morbiliformes Vesículas y ampollas Púrpura Eritema polimorfo Síndrome de Stevens-Johnson Necrólisis epidérmica tóxica Vasculitis Eccema Fotosensibilidad Lupus Pigmentación
Tratamiento para dermatitis medicamentosa
- procesos eccematosos o vesiculoampollares se usan fomentos o polvos secantes
- en lesiones escamosas baños con coloides y pastas inertes
- prednisona
Eritema multiforme
- Dermatosis aguda mucocutánea, autolimitada e inmunopatológica;
- se acompaña de fiebre y síntomas generales
Lesiones presentes en eritema multiforme
lesiones acrales, centrípetas, simétricas y polimorfas, eritema, pápulas, vesículas, ampollas y placas urticariales que involucionan en 2 a 4 semanas
Causas de eritema multiforme
- síndrome de hipersensibilidad tardía por factores múltiples:
1) infecciones virales (herpes, hepatitis C),
2) infecciones bacterianas (lepra, Mycoplasma pneumoniae)
3) infecciones micóticas (candidosis vulvovaginal)
4) parasitarias;
5) colagenopatías y vasculitis;
6) neoplasias
7) factores físicos
8) alteraciones endocrinas
9) dermatitis por contacto
10) reacciones medicamentosas
11) idiopático
principales fármacos causales de eritema multiforme
sulfamidas, penicilina, tiazidas, fenitoína, carbamazepina, paroxetina y pirazolonas
cuadro clinico de eritema multiforme
Empieza de manera repentina, con pródromos como fiebre, dolor de garganta, tos y malestar general
Localización más comunes en eritema multiforme
cara, tronco, codos, rodillas, palmas, plantas y dorso de las manos
Lesiones presentes en eritema multiforme
eritema, pápulas, vesículas, ampollas y lesiones urticariales, se agrupan en placas con diferente tamaño y forma.
Lesión clásica del eritema multiforme
“herpes iris de Bateman” o “lesión en diana”
tipos clínicos de eritema multiforme
Clásico (no medicamentoso)
Recurrente
Persistente
síndrome de stevens johnson
- Dermatosis mucocutánea aguda y grave
- caracterizada por malestar general, estomatitis, conjuntivitis purulenta y lesiones vesiculoampollares hemorrágicas diseminadas
porcentaje de piel afectada en síndrome de stevens johnson
10% de la superficie corporal
porcentaje de piel afectada en forma transicional de SSJ-NET
10 a 30% de la superficie corporal
porcentaje de piel afectada en necrólisis epidérmica tóxica
> 30% de la superficie corporal
Causas del síndrome de stevens johnson
- A fármacos en 54%;
- antibióticos (como sulfonamidas y betalactámicos) en 34 a 80%,
- AINES 33%,
- anticonvulsivos en 15%
- antituberculosos en 13%.
- infecciones 53%
síndrome de Fuchs
infección por Mycoplasma pneumoniae en niños
- afectación principalmente en mucosas, sin que se presenten lesiones en piel
Sindrome del niño gris
Recién nacidos - cloramfenicol
Cuadro clínico en síndrome de stevens johnson
- Empieza de manera súbita
- fiebre de 39 a 40 °C
- malestar general
- cefalea
- dolor de garganta y articular
- taquipnea
- pulso débil y acelerado.
- Afecta las mucosas oral, conjuntival, nasal, anal y genital.
Puede haber convulsiones, arritmias, pericarditis, miositis, hepatopatías y septicemia, que llevan a coma y muerte.
Complicaciones del síndrome de stevens johnson
infecciones cutáneas
septicemia por gramnegativos
bronconeumonía
Tratamiento para el síndrome de stevens johnson
prednisona - dermatosis grave o que ponga en peligro la vida
- conservar limpias las lesiones, drenar ampollas, eliminar costras, aplicar fomentos o baños con antisépticos débiles (sulfato de cobre) o con acetato de aluminio, seguidos por aplicación de polvos secantes estériles, como el talco
nombres que también recibe Necrólisis epidérmica tóxica
Síndrome de Lyell
síndrome del gran quemado
¿Qué es necrólisis epidérmica tóxica?
- Dermatosis grave por hipersensibilidad inducida por fármacos y rara vez por infecciones.
- Se manifiesta por síntomas generales y grandes desprendimientos epidérmicos por necrosis que dejan la piel denudada - producen desequilibrio de líquidos y electrólitos
- pueden llevar a la muerte si afectan más de 60% de la superficie corporal.
Fármacos más relacionados con necrólisis epidérmica tóxica
sulfas es más frecuente en varones seropositivos para HIV.
Cuadro clínico de necrólisis epidérmica tóxica
- Fase prodrómica con malestar general, fiebre, congestión nasal y eritema difuso
- luego hay síntomas francos de toxemia; se generaliza el eritema (exantema morbiliforme) y adopta un color rojo intenso que se acompaña de ardor y prurito, o bien, de placas urticarianas.
- Se produce la necrosis explosiva de la epidermis, que adquiere un tinte purpúrico; dicha necrosis da lugar a la formación de grandes ampollas y pequeñas placas satélite que dejan amplias zonas de piel denudada, que dan el aspecto de gran quemado
CÓMO ES EL DESPRENDIMIENTO DE LA PIEL EN MANOS EN NECRÓLISIS EPIDÉRMICA TÓXICA
son en dedo de guante
¿Dónde se produce el signo de Nikolsky?
EN NECRÓLISIS EPIDÉRMICA TÓXICA
¿En qué consiste el signo de Nikolsky?
La piel se desprende con sólo frotarla con el dedo
signo de Asboe Hansen
aplicando presión sobre una ampolla intacta, se observa cómo ésta crece y se extiende hacia piel adyacente de aspecto completamente sano
etapa de recuperación EN NECRÓLISIS EPIDÉRMICA TÓXICA
se produce descamación exfoliativa y ocurre reepitelización en 10 a 14 días sin dejar cicatriz.
- Puede quedar sequedad de las mucosas oral y ocular, y
- 50% de los enfermos hay lesiones corneales
- En ocasiones se observan discromía residual y caída de uñas.
complicaciones en necrólisis epidérmica tóxica
- cambios pigmentarios
- distrofia ungueal
- alopecia
- cicatrices
- xerostomía
- constricción esofágica
- bronquiolitis obliterativa
- adenosis/endometriosis
- fimosis
- obstrucción y perforación ureteral
- conjuntivitis seudomembranosa
- queratinopatía punctata
- fotofobia
- ceguera
- deformidad del pabellón auricular con obstrucción total del canal auditivo externo.
Tratamiento de necrólisis epidérmica tóxica
- baños con polvos coloides o antisépticos débiles como sulfato de cobre y después polvos inertes estériles.
- sulfadiazina de plata
- nitrato de plata
