Dermatoses não infecciosas Flashcards
[Dermatoses não infecciosas] O que é o eczema? Como ele é classificado dentro das dermatoses e quais são as características clínicas?
O eczema é uma dermatose inflamatória não infecciosa do tipo vesico-bolhosa.
Suas lesões de caracterizam por eritema e edema com formação de vesículas ou bolhas, que progridem com exsudação, formação de crostas, descamação e prurido.
Evolução das lesões: eritema → edema → vesículas → bolhas → exsudação → crostas → descamação → prurido → liquenificação (ocorre pelo prurido e coceira crônica).
[Dermatoses não infecciosas] Quais podem ser as causas do eczema e quais são os tipos de acordo com sua classificação clínica?
Os eczemas tem causas endógenas (dermatite atópica) e causas exógenas (dermatite de contato alérgica e por irritação primária).
Podem ser classificados quanto à sua fase de evolução em:
a) Eczema agudo: apresenta eritema, vesículas, descamação leve e prurido.
b) Eczema subagudo: eritema mais intenso e com maior descamação (em colarete);
c) Eczema crônico: pode apresentar liquenificação.
[Dermatoses não infecciosas] A dermatite atópica é um tipo de eczema causado pela interação entre fatores genéticos e ambientais (alérgenos), frequentemente relacionada a outras doenças atópicas (rinite e asma). Possui três tipos de manifestação clínica de acordo com a idade do indivíduo afetado. Quais são elas?
a) Dermatite atópica do lactente: eczema agudo da face, com eritema, porém em geral poupa o maciço centro-facial.
b) Dermatite atópica do pré-escolar: eczema subagudo e crônico com certa liquenificação e pele muito seca. Principalmente nas dobras;
c) Dermatite atópica do adulto: pela cronicidade, pode ocorrer liquenificação (aumento da espessura da epiderme).
[Dermatoses não infecciosas]
1. Sobre a dermatite atópica, quais são os mecanismos patológicos que acarretam seu surgimento?
- Qual o tipo de resposta inflamatória?
- Quais são as citocinas inflamatórias liberadas?
- Para haver dermatite atópica, deve haver uma predisposição genética uma vez que a doença é causada por uma combinação desse fator genético com fatores ambientais.
Mutações no gene da filagrina podem alterar essa barreira cutânea previamente.
Assim, a deflagração da dermatite atópica começa com a barreira cutânea já estando comprometida ( por traumas, pele seca) que facilita a entrada dos alérgenos na pele e permite as células apresentadoras de antígenos os reconhecerem. - As DC’s sensibilizam os linfócitos Th2, acarretando uma resposta inflamatória de padrão Th2. Há, então, uma resposta inflamatória com aumento de IgE e degranulação de mastócitos e eosinófilos (no sangue) e também expressão de citocinas inflamatórias na pele (IL-5, IL-10 e IL-13). (questão 3)
[Dermatoses não infecciosas] Quais são os principais fatores ambientais que atuam como antígenos na dermatite atópica (eczema endógeno)?
Alérgenos em geral, clima, S. Aureus, infecção VAS e estresse.
[Dermatoses não infecciosas] O que é a dermatite de contato?
É um tipo de eczema exógeno, causado por substâncias do meio ambiente que atingem a pele e causam lesões no local do contato.
[Dermatoses não infecciosas] Quais os tipos de dermatite de contato e seus mecanismos etiopatogênicos?
a) Dermatite de contato por irritação primária: quando ocorre exposição a agentes que causam algum dano tecidual; dano físico ao queratinócito.
Irritantes comuns são: sabões, detergentes, solventes, ácidos e álcalis.
As lesões têm aspecto eritematoso vesiculoso, com vesículas que podem aumentar e formar bolhas.
b) Dermatite de contato alérgica: ocorre por uma hipersensibilidade tardia ou celular, do tipo IV a algum alérgeno. Depois de um contato prévio, há sensibilização e num segundo contato pode haver resposta imune intensa com formação da lesão, podendo inclusive aparecer à distância. Há a perda da tolerância aos haptenos (alérgenos ambientais).
[Dermatoses não infecciosas] Qual a fisiopatogenia da dermatite de contato alérgica?
Os haptenos encontram as células de Langerhans da epiderme, que expressam MHC II e se ligam aos antígenos. Esse complexo (célula de langerhans + hapteno) apresentam o antígenos aos Linfócitos T-helper, e este linfócito sensibilizado se desloca ao gânglio regional, onde sofrerão expansão clonal. (de 4 a 5 dias)
Os linfócitos Th2 sensibilizados do linfonodo voltam para a pele em cerca de 2 semanas, já preparados para agir em caso de uma segunda exposição. Quando isso acontece, eles causam intensa reação tecidual liberando citocinas inflamatórias (IL-1, IL-2, e IFNgama e em até 2 dias o fenômeno inflamatório ocorre.
[Dermatoses não infecciosas] Em relação à histologia dos eczemas, complete:
- Na fase aguda: As lesões são por _________ (diminuição da agregação entre os queratinócitos pelo afastamento dos __________, que ficam com aspecto de esponja), graças ao edema que ocorre nos espaços intercelulares. O acúmulo progressivo de líquido pode resultar em vesículas e bolhas intraepidérmicas (fase aguda).
- Fases subaguda e crônica: hiperplasia epidérmica progressiva (_________ irregular), e hiperceratose ortoceratótica (crostas na macroscopia), além de poder haver liquenificação.
- Na fase aguda: As lesões são por espongiose (diminuição da agregação entre os queratinócitos pelo afastamento dos desmossomos, que ficam com aspecto de esponja), graças ao edema que ocorre nos espaços intercelulares. O acúmulo progressivo de líquido pode resultar em vesículas e bolhas intraepidérmicas (fase aguda).
- Fases subaguda e crônica: hiperplasia epidérmica progressiva (acantose irregular), e hiperceratose ortoceratótica (crostas na macroscopia), além de poder haver liquenificação.
[Dermatoses não infecciosas] O que são os pênfigos e por que eles ocorrem?
Pênfigo é uma dermatose não infecciosa vesico-bolhosa, que ocorre pela perda da integridade das ligações intercelulares (desmossomos) da epiderme, ou seja, acantólise (perda dos acantos dos desmossomos).
Geralmente são crônicas e contam com fases de invasão e remissão, podendo evoluir para falência da epiderme.
Em geral é uma doença bastante comprometedora do estado geral dos pacientes, por ser muito dolorosa.
[Dermatoses não infecciosas] O que são os desmossomos? Qual sua composição?
Os desmossomos são especializações da membrana plasmática, constituídos por placas e filamentos proteicos, e são responsáveis por manter as células juntas.
São compostos, entre outras coisas, pelas proteínas plaquinas e caderinas. As desmogleínas são glicoproteinas caderinas de superfície ou desmossomal, e são importantes na fisiopatologia dos pênfigos.
[Dermatoses não infecciosas] Qual a fisiopatologia e imunopatogenia dos pênfigos?
No pênfigo, ocorre a produção de anticorpos IgG contra as desmogleínas (I ou III dependendo do tipo de pênfigo). Indivíduos normais são tolerantes ao antígeno epidérmico, enquanto que nos doentes existe a perda desta tolerância.
A desmogleína I fica na superfície da epiderme, apenas na pele (pênfigo folíaceo). A Desmogleína III fica na região basal e parabasal da epiderme da pele e mucosas (pênfigo vulgar).
Os anticorpos IgG anti-desmogleínas chegam na epiderme e se ligam a ela, formando complexos antígeno + anticorpo. Esses complexos induzem a liberação de uma enzima proteolítica (serina-protease) pelos queratinócitos, que agiria como ativadora do plasminogênio, levando à produção de plasmina, enzima responsável pela agressão das desmogleínas, levando à separação dos queratinócitos pela clivagem intraepidérmica (acantólise).
A acantólise causa desprendimento da epiderme e formação de bolhas.
[Dermatoses não infecciosas]
- Por que ocorre o Pênfigo Foliáceo?
- Quais são suas características clínicas?
- É uma doença que ocorre pela ação de anticorpos IgG contra a desmogleína 1 (superfície da epiderme). Pode ser endêmica na América do Sul e no Brasil (centro-oeste e sudeste), onde é conhecida como fogo selvagem, mas também ocorre em outros lugares do mundo.
- Caracteriza-se por bolhas e vesículas flácidas e fulgazes, que dão lugares a exulcerações em colarete. Isso ocorre pois a desmogleína 1 está presente da superfície da epiderme, fazendo com que as bolhas sejam superficiais e frágeis (bolhas subcórneas).
Em geral acomete a face e o couro cabeludo, e as lesões podem evoluir para eritrodermia esfoliativa.
[Dermatoses não infecciosas]
- O que causa o Pênfigo Vulgar?
- Quais suas características clínicas?
- É uma doença causada pela produção de anticorpos IgG contra a glicoproteína desmogleína III dos desmossomos da região basal e parabasal da epiderme da pele e mucosas, criando bolhas suprabasais.
- São bolhas duradouras e densas que acometem todo o tegumento e também mucosas dos pacientes. (de tamanhos variados e com conteúdo variável - límpido, turvo, hemorrágico ou seco).
Normalmente começa no tronco e se espalha para as extremidades.
Há um comprometimento grande do estado geral do paciente, podendo haver aspecto de ‘grandes queimados’ e podendo causar falência total do tegumento (com necrose evidente) e sepse (principal causa de morte).
[Dermatoses não infecciosas] Qual a histologia dos pênfigos vulgares?
As bolhas são suprabasais, ou seja, tem localização mais baixa.
[Dermatoses não infecciosas] Qual a histologia dos pênfigos foliáceos?
Há formação de uma bolha abaixo da camada córnea (subcórnea), devido à lesão dos desmossomos e conseqüente perda da adesividade das células epidérmicas. Estas ficam arredondadas, com superfície lisa e podem soltar-se no interior da bolha (células acantolíticas). notam-se também neutrófilos e hemácias íntegras. Na derme há leve a moderado infiltrado inflamatório crônico inespecífico.
[Dermatoses não infecciosas] 1. O que é a PSORÍASE? 2. Quais as características clínicas? 3. Qual região do corpo costuma afetar mais?
- A Psoríase é uma dermatose não infecciosa eritemato-descamativa crônica, com períodos de exarcebação e períodos de remissão. É uma disfunção da resposta imune inata e adquirida com alteração da queratinização.
- É caracterizada pela formação de placas avermelhadas recobertas por escamas, com distribuição normalmente simétrica.
- Normalmente se localiza nos cotovelos, joelhos, pernas e couro cabeludo, mas pode ocorrer em qualquer região.
[Dermatoses não infecciosas] Sobre os tipos de psoríase, fale sobre cada uma delas:
- Psoríase em placas:
- Psoríase de couro cabeludo:
- Psoríase palmo-plantar:
- Psoríase gutata:
- Psoríase grave:
- Psoríase ungueal:
- Psoríase em placas: se apresenta com placas pelas regiões mais comuns, os sintomas costumam ser leves e é o tipo mais comum.
- Psoríase de couro cabeludo: as placas costumam ultrapassar o limite de infiltração dos cabelos.
- Psoríase palmo-plantar: placas eritemato-descamativas, com queratodermia ou presença de pustulose.
- Psoríase gutata: Aparece após infecção por Streprococcus na orofaringe. Se paresentam como lesões pequenase disseminadas.
- Psoríase grave: É menos comum, tem sintomas sistêmicos.
- Psoríase ungueal: nas unhas, pode estar associada à artrite psoriática.
[Dermatoses não infecciosas] Quais são as causas da psoríase?
A psoríase é uma disfunção da resposta imune inata e adquirida (resposta imunomediada e não autoimune) com alteração da queratinização da pele. É uma doença genética associada a fatores ambientais e outras comorbidades.
Sua causa é poligênica - podem estar envolvidos em genes da função da barreira cutânea, genes da imunidade inata, genes das vias de sinalização e das RI.
O principal gene envolvido é o HLA-Cw-06.
Pode ser desencadeada por fatores ambientais, como estresse, infecções por Streptococcos, HIV ou Hepatites B e C; obesidade, tabagismo, etilismo, distúrbios metabólicos (hipocalcemia), medicações (corticoide, lítio, cloroquina).
[Dermatoses não infecciosas] Qual a fisiopatogenia da psoríase?
Em pessoas pré-dispostas, se houver uma lesão endógena ou exógena da pele haverá desmascaramento de antígenos desta área.
Ocorre a excreção de beta-defensinas da epiderme, que geram complexos imunogênicos reconhecidos pelas células dendríticas da derme alta. Essas DC se ligam aos antígenos e produzem IFN, sinalizando a outras CD. Os antigenos carreados por células apresentadoras são levados aos gânglios regionais para serem apresentados aos linfócitos T. Os linf. T são então sensibilizados e produzirão IL-12 gerando um pool de linfócitos capazes de produzir Th1 (citocina e TNF alfa), e th17 (permite o pool de linfócitos t-helper, que produzirão IL-17 e IL-22). A IL-17 é a principall responsável pelas alterações epidérmicas da psoríase em placa - fatores proliferativos para queratinócitos subjacentes são liberados e resultam em aumento da renovação epidérmica e na hiperplasia e formação de escamas, tão características da psoríase.
[Dermatoses não infecciosas] Quais as características histológicas da psoríase?
Há acantose em formato “psoriasiforme” (alongamento dos cones epiteliais em mesma altura).
Há também queratinização em paraceratose (s/ camada granulosa).
-Presença de microabcessos de Munro - não infeciciosos.