Depression och ångest Flashcards
Vad är skillnaden på rädsla och ångest?
Två överlappande, men distinkta begrepp
Ångest är ett framtidsorienterat (eller dåtids-) tillstånd
Rädsla är mer av en omedelbar reaktion
Ångest är mer relaterad till en fyseologisk stressrespons - HPA axeln
Alltså, olika (men liknande) fysiologiska och psykologiska responser, men rädsla kan orsaka ångest och vice versa
Vad leder rädsla till?
Rädsla kan resultera i aktiveringen av autonoma nervsystemet
Dilaterade pupiller
Minskad salivering
Ökad hjärtfrekvens
Ökad frisättning av adrenalin och glukos
Hur ser stress responsen ut?
Hypothalamus - kommunicerar till binjurebarken som utsöndrar kortisol (kortison blir som extra bränsle för kroppen)
Amygdala - reaktiviteten hos amygdala påverkar hur reaktiv hpa axeln är
Hippocampus - har en reglerande funktion, tar emot negativ feedback från nuvarande kortisolnivåer i kroppen (när kroppen har nog med kortisol signalerar hippocampus att sluta)
(liknande områden, amygdala och hippocampus men lite olika uppgifter)
Vilka rädslor är vanliga under uppväxten?
Rädslor är vanliga under uppväxten, 75% av barn är rädda för något
Vad barn är rädda för varierar med ålder (hänger ihop med kognitiv utveckling: från konkret till abstrakt tänkande)
För de flesta barn försvinner eller minskar rädslan så att den inte längre påverkar vardagen
Men för vissa kvarstår rädslan, den är inte längre åldersadekvat och blir handikappande i vardagen (detta kan vara ett tecken på en ångeststörning/framtida ångestproblematik)
1-3 år:
Separationer, djur, främlingar
3-6 år separationer, främlingar, djur , mörker, fantasivarelser
6-10 år:
Mörker, skador, vara ensam, djur
10-12:
Skadoe, misslyckas i skolan, bli till åtlöje, åskoväder
12-18:
Socialt misslyckande, avvisande, krig, naturkatastrofer, framtiden
Hur ser utvecklingen av separationsångest ut?
Utvecklas normalt vid 9-12 månader, som starkast vid 13-20 månader, avtar sedan
Separationsångest: fortsatt eller senare uppkommen stark rädsla vid separation eller framtida separation. Riskfaktor för senare ångeststörningar.
Separationsångest, boken- Den huvudsakliga delen i SAD (separation anxiety disorder) är överdriven oro över separation från anknytningspersoner, vanligtvis föräldrar. Manifesteras genom ex ångest vid eller vid förväntan om separation, oro över att förlora/komma bort frå föräldrarna.
krävs minst 3 symtom i minst 4 veckor för barn och tonåringar (6 månader för vuxna)
⅓ har också GAD och senare i utvecklingen diagnostiseras ⅓ med depression
hur ser typisk kontra atypisk utveckling av rädslor ut?
Social rädsla vanligt och övergående hos barn/unga
Många barn blyga runt vuxna, se till kamratrelationer
Många tonåringar blyga runt jämnåriga, se till vuxna
Åldersadekvat social förmåga som hindras av ångest
(under normal utveckling brukar barn lära sig att komma över sina rädslor genom allt mer adaptiva försvarsmekanismer och bättre copingstrategier, ångesstörningr skiljer sig från normala rädslor i intensitet och varaktighet och är utöver viljestyrd kontroll)
Beskriv ångest syndrom, vilka olika typer finns när debuterar man?
Ångestsyndrom (DSM-5) - bestående stark och maladaptiv rädsla som är oproportionerlig i relation till situationen och orsakar funktionsnedsättning eller lidande i vardagen, i skolan, i familjen, i relationer till andra
Generaliserat ångestsyndrom (GAD)
Paniksyndrom
Separationsångest
Social ångest (social fobi; social anxiety disorder)
Specifik fobi
Posttraumatiskt stressyndrom (PTSD) (nu i trauma- och stressrelaterade störningar)
Tvångssyndrom (OCD) (nu i ett eget kapitel)
debutålder varierar, social ångest och specifik fobi vanligare i yngre åldrar och ex GAD och paniksyndrom uppkommer i sena tonåren/unga vuxenlivet.
tyder på lite olika utvecklingstrender för de olika ångestsyndromen
Hur uttrycks ångest hos barn?
Oro över prestationer, perfektionism (exempel på internaliserade tendenser)
Muskelspänningar, ont i magen, diaré, känner sig “sjuk” (vaga fysiska symtom)
Starka utåtagerande reaktioner, vredesutbrott (externaliserade tendenser)
Vad är prevalensen
3,3-9,5% av barn
31,9% av unga vuxna
Ökning från 7,5% hos 11-åringar till 20% hos 21-åringar
Hur utvecklas ångest syndrom över tid?
Heterotyp kontinuitet - ångestsyndrom predicerar annat ångestsyndrom (GAD → depression, social fobi → GAD?)
Homotyp kontinuitet - ångestsyndrom predicerar samma ångestsyndrom (seprationsångest, specifik fobi och social fobi)
(Finns stöd för båda typerna av kontinuitet hos barn med ångestsyndrom)
Beskriv hur konceptualiseringen av ångest sker genom två faktorer
1.Primär faktor i form av dysreglering av ångestrespons och negativ affekt: (individerna har svårt att hantera sin stress och ångstrespont så den blir lätt övermäktig eller oproportionerlig till situationen) individerna har därför närmare till oro, undvikande, somatiska symtom.
2.Diagnosspecifika symtom
Den primära faktorn relativt stabil över tid
De diagnosspecifika symtomen relaterade till normativa utmaningar under utvecklingen (ex separation från vårdnadshavare i tidiga skolåldern och interpersonella relationer i ungdomen) och i kombination med den primära faktor kan ångestsyndrom utvecklas
(ex har primär faktor i form av dysreglering i koppling till diagnosspecifika symtom som händelser i livet som separation eller sociala motgångar utvecklar man ex separationsångest eller social fobi?)
Vilka kriterier har DSM-V för egentlig depression
Minst 5 av följande symtom under samma 2-veckorsperiod. Detta har inneburit en förändring av personens tillstånd. Minst ett av symtomen (1) nedstämdhet eller (2) minskat intresse eller glädje måste föreligga
Nedstämdhet under större delen av dagen så gott som dagligen
Påtagligt minskat intresse för eller minskad glädje av alla eller nästan alla aktiviteter under större delen av dagen så gott som dagligen
Betydande viktnedgång eller viktuppgång, eller minskad alternativt ökad aptit
Sömnstörning
Psykomotorisk agitation eller hämning så gott som dagligen
Svaghetskänsla eller brist på energi så gott som dagligen
Känsla av värdelöshet eller överdrivna eller obefogade skuldkänslor så gott som dagligen
Minskad tanke- eller koncentrationsförmåga eller obeslutsamhet, så gott som dagligen
Återkommande tankar på döden, återkommande självmordstankar, gjort självmordsförsök eller har planerat för självmord
(Orsakar lidande och nedsättningar för den drabbade)
Vad innebär en heterogen diagnos
Minst 5 av 9 symtom = 227 kombinationer/945 kombinationer om man tar hänsyn till motsatta symtom (tex viktnedgång vs viktuppgång)
Hur ser depressiva symtom ut i olika åldrar?
Förskoleåldern:
Verbaliserar inte alltid sina tankar och känslor (för att de har svårt att formulera det och det visas istället på mer beteenderelaterade sätt)
Anhedoni i form av bristande glädje i lekar (eller ex inte känner sig stolta eller nöjda vid framgångar)
Irritabilitet, vaga kroppsliga symtom, sömnsvårigheter
Skolåldern: (de börjar uttrycka sina känslor lite mer och det blir lite lättare att upptäcka)
Sänkt stämningsläge
Låg självkänsla, självkritik, skuld
Låg motivation/njutning, utåtagerande och aggressivt beteende
Ungdomen: (börjar likna hur depression ser ut hos vuxna)
Verbaliserar ofta
Humörsvängningar, negativitet, hypersomni, ökad aptit
Anhedoni (börjar uttryckligen säga att inget känns kul eller motiverande längre)
Hur ser kontinuiteten ut för depression
Depression i barndomen associerad med ångestsyndrom och/eller depression i ungdomen (ganska stor risk att drabbas av en till depressiv episod eller annan problematik inom 5 år)
40-70% utvecklar en annan form av problematik
Alltså, även här stöd för både hetero- och homotyp kontinuitet
Depression i barndomen också associerad med depression i vuxenlivet - men inte lika starkt (vilket man dels tror kan bero på en allmän utveckling)(kan finnas en medierande effekt av tonåren, om man får adekvat hjälp under tonåren→ bättre rustad för vuxenlivet, har med sig copingstrategier, men kan också vara åt andra hållet om man drabbas i tonåren men inte får adekvat hjälp)
Vad är komorbiteten mellan depression och ångest
Ångest vanligt hos barn/ungdomar med depression
Ca 25-50% av deprimerade lider av någon form av ångest
Inte lika vanligt med depression hos barn/ungdomar med ångest, men det förekommer
Ångestsyndrom en riskfaktor för depression?
Beskriv Tripartite model of emotion
(likheter/skillnader) (försöker förklara komorbiditeten?)
Negativ affektivitet: (lätt till negativa känslor och tankar, en benägenhet att hamna i dessa typer av känslor) gemensamt för ångest och depression
Fysiologisk hyperarousal: (finns forskning som visar på att i framförallt ångest, är hpa axeln mer reaktiv, reagerar lättare, starkare och tar längre tid att återhämta sig för stress) specifikt för ångest
Låg positiv affekt: (innebär att individen har svårt att se saker ur ett positivt perspektiv, skillnaden från negativ affekt - låg positiv affekt har inte det positiva perspektivet att kompensera med) specifikt för depression
(modellen lägger fokus på hur emotioner upplevs)
Två klasser av syndrom:
GAD och depression (mer låg positiv affekt)
Rädslorelaterade ångestsyndrom (paniksyndrom, social ångest, specifik fobi, separationsångest) (mer fysiologisk hyperarousal)
(modellen har fått ganska bra empiriskt stöd men de här förändringarnas har inte skett i DSM)
Hur ser utvecklingen av depression och ångest ut
Risken är probabilistisk, olika ärftliga faktorer och miljöfaktorer ökar/minskar sannolikheten att individen ska utveckla ångest/depression
Komplext samspel som är ofullständigt klarlagt:
1. Biologi: temperament, genetik (ex skillnader i serotoninsystemet), hjärnan
2. Föräldrar: sensitivitet, anknytning, vanvård
3. Kognitioner:
4. Emotionsreglering:
Utlösande faktorer: respondent inlärning (ex om man upplever en traumatisk separation kan et utlösa en separationsångest) (ångest), stressorer (starka och/eller återkommande) (ångest/depression)
Beskriv rothbarts modell för temperament
lägger fokus på emotionell respons, innehåller 2 koncept (affektiv reaktivitet och reglering)
1.Affektiv reaktivitet; engagement till miljön (dimentioner av att man antingen kan engagera sig i form af en negativ eller positiv affektivitet) (vilken emotionell respons man är benägen till)
Negativ affektivitet: ledsen, ilska, rädsla, undvikande
Positiv affektivitet (surgency): glädje, aktivitet, närmande
2. Reglering (effort control) (förmåga att reglera emotioner för att nå långsiktiga mål)
Reglera affektivt uttryck för att nå långsiktiga mål
Skifta uppmärksamhet och inhibitorisk kontroll
Inhiberat beteende (behavioral inhibition) ← en form av temperament (biological precursors of anxity disorders)
Ett temperament som kännetecknas av rädsla, oro och undvikande till nya personer, objekt och platser
Beteendemässigt: beskrivs ofta som blyga, rädda och försiktiga
Fysiologiskt: uppvisar ökad arousal vid vila (högre hjärtfrekvens, ökad pupilldilatering, högre kortisolnivåer)
Hjärnan: ökad aktivitet i amygdala, mer lättaktiverad HPA-axel
Samband mellan temperament ångest och depression
Ångestsyndrom associerat med:
Hög negativ affektivitet
Låg effortful control
Inhiberat beteende (behavioral inhibition) - dock också en riskfaktor för depression
Depression associerat med:
Hög negativ affektivitet
Låg positiv affektivitet
Låg effortful control
(ganska stor överlapp, delar hög negativ affektivitet och låg effortful control; lätt till negativa emotioner och svårt att hantera dem)
Beskriv sambandet mellan inhiberat beteende och social fobi
hälften av barn med temperamentet inhiberat beteende (BI) utvecklar social fobi, riskfaktor även för depression och andra ångeststörningar
Riskfaktorer: stark rädsla för osäkra (ambiguous) hot i tidiga tonåren (ex socialt utvärdering som kan vara både positivt och negativ tolkas ofta som hotande)
Skyddsfaktorer: uppmuntrande föräldrar och möjlighet för barnet att ta del av nya situationer
Vad är genetiken bakom depression och ångest
Ärftlig komponent ca 30-50%
Polygenetiska tillstånd = en egenskap eller personlighetsdrag kontrolleras av flera olika gener (ex vår längd) (därför svårt att veta exakt vilka gener som är involverade i vad)
Generella saker som man hittat som verkar vara viktiga
1. Reglering av stressrespons (nedsatt funktion av HPA axeln)
2. Serotoninrelaterade gener (5-HTTLPR kort (risk) vs lång (skydd))
3. Neurotrofin - relaterat till en nedsatt plasticitet (som man tror kommer av epigenetiska förändringar som sker i samband med ångest och depression)
Vilken roll spelar HPA axeln i ångest och depression
Amygdala och hippocampus är viktiga områden i HPA
Abnorm aktivering av amygdala och hippocampus i samband med ångest (av amygdala och hippocampus) (större reaktivitet → individer reagerar starkare på stressorer, HPA axeln blir mer reaktiv)
Höga nivåer av kortisol skadar hippocampus (minskar i volym → nedsatt förmåga att reglera stressresponsen)
Sammanfattning: Ökad stress/ångest (svårt att reglera tillbaka till ett lugn)= fler somatiska symtom (somatiska symtom blir i sig en stressor) , minskad upplevd kontroll över fysiologiska och psykologiska tillstånd (känner att en inte kan styra över sina känslor utan att kroppen tar över → i sin tur en riskfaktor för depression)
Vilken roll spelar serotonin systemet vis depression och ångest?
Minskad serotoninsignalering kan öka risken för depression och ångest
5HTTLPR-allel; kort (risk) vs lång (skydd) (5Hitler)
Gen som kontrollerar serotonin transporter - hur synapser absorberar utsöndrat serotonin
Kombinationen lång x lång = skydd mot stress (bra på att absorbera serotonin)
Kombinationen kort x kort = sårbar mot stress (mindre bra på att absorbera serotonin)
En minskad förmåga att absorbera serotonin verkar hänga ihop med starkare intensitet av emotioner, både positiva och negativa, men…
Ökar risk för depression