Depression Flashcards
Den s.k. monoaminhypotesen för depression innebär att det föreligger en funktionell brist på monoaminer. Redogör med hjälp av en enkel synapsskiss hur följande antidepressiva läkemedel påverkar serotonerg och/eller noradrenerg transmission: SSRI, TCA, SNRI, MAOhämmare och alfa-2-receptor antagonister (mirtazapin).
Monoaminhypotesen:
Funktionell brist på monoaminer, ffa serotonin, dopamin och noradrenalin.
Synapsskiss:
Se figur.
SSRI (setralin: Zoloft)
Blockerat serotoninåterupptag –> höjd nivå i synapsklyftan –> fler receptorer postsynaptiskt stimuleras
TCA (klompipramin: Anafranil)
Hämmar 5HT- och NA-återupptag –> höjda nivåer i synapsklyftan –> fler postsynaptiska receptorer stimuleras
SNRI (venlafaxin: Efexor)
Hämmar 5HT- och NA-återupptag –> höjda nivåer i synapsklyftan –> fler postsynaptiska receptorer stimuleras
MAOhämmare (fenelzin: Licenslm)
Hämmar MAO reversibelt –> ökning av tyramin –> ökad frisättning av 5HT och NA.
Alfa-2-receptor antagonister (mitrazapin: Remeron:
Hämmar alfa-2-receptor som är autoreceptor på NA –> höjd NA-nivå –> fler alfa-1-receptorer på 5HT-neuron stimuleras –> höjd 5HT-nivå (också genom hämmad blockad av alfa-1-receptorer)
Ange de vanligaste biverkningar för SSRI och TCA. Varför ger inte SNRI lika mycket besvärande biverkningar som TCA trots att de har samma verkningsmekanism?
SSRI biverkningar:
Illamående, kräkningar, nedsatt aptit, sömnstörningar, oro, sexuella biverkningar, vikktuppgång, agitation, aggression, känslomässig avtrubbning
TCA biverkningar:
Sexuella biverkningar, ökad risk för hypomani eller mani, trötthet, viktuppgång, blodtrycksfall.
Skillnad SNRI- och SSRI-biverkningar:
SNRI har inga antikolinerga biverkningar pga avsaknad av affinitet till muskarin-, histamin., alfa-1- och serotoninreceptorer.
Egen:
Diskutera om en ska välja farmakologisk eller psykologisk behandling av depression.
Metaanalys av Cujipers et al. visar tilläggseffekt för LM + KBT (de bidrar dock lika mycket). KBT är bättre förebyggande.
