Dépresseurs, perturbateurs et stimulants SNC Flashcards
Connaître les circuits neurologiques sous-tendant l’impulsivité et la compulsivité
Circuit impulsivité
Striatum ventral –> thalamus –> cx préfrontal ventromédian –> striatum ventral
Circuit compulsivité
Striatum dorsal –> thalamus –> cx préfrontal orbitofrontal –> striatum dorsal
Être en mesure d’expliquer pourquoi certaines personnes deviennent dépendantes aux substances
Plusieurs facteurs interagissent
- Potentiel addictogène de la substance
- Tempérament impulsif + prononcé
- Dysf(x) système de la récompense d’origine génétique
Quelle est la cascade neuroadaptative sous-jacente à l’addiction?
- Produits addictogènes augmentent libération DA dans NA ou striatum ventral (impulsivité)
- Striatum ventral reçoit fibres DA de l’ATV et projette à son tour dans hippocampe ( émotions positives)
- Hippocampe projette au cortex préfrontal ventro-médian
- Résultat : voies DA mésolimbique et mésocorticale sont surchargées de DA
- Induction de l’addiction = cascade neuroadaptative. À ce stade, comportements compulsifs interviennent pour retrouver ce plaisir. Consommation impulsive peut impliquer système des habitudes chez personnes prédisposées = entraîne cascade neuroadaptative du circuit ventral à dorsal = manque, craving, obsession = cercle vicieux
- Défaillance des voies « top-down » pour inhiber les comportements addictifs
Connaître et comprendre les mécanismes d’action de l’alcool
- + Effet inhibiteur GABA par modulation allostérique positive du récepteur post-synaptique GABAA
- Blocage des récepteurs GABAB présynaptiques
- – Libération de glutamate = – neurotransmission excitatrice a/n des synapses glutamatergiques
- Alcool peut aussi réduire directement ou indirectement l’action du glutamate a/n des récepteurs NMDA et mGluR a/n post-synaptique
Connaître l’organe qui métabolise principalement l’alcool
Foie
Connaître tous les effets de la neurochimie de la consommation à long terme de l’alcool (usage chronique) et causes (neurochimiques) du renforcement
Action à long terme sur la neurochimie cérébrale (augmentation rigidité de la membrane cellulaire du neurone)
1. Régulation à la hausse des récepteurs NMDA = + activité du glutamate = agitation
2. Régulation à la baisse des récepteurs GABAergiques = – activité du GABA = agitation
Renforcement
1. + Transmission GABA a/n ATV
2. – Transmission glutamate (ATV et NA) via action inhibitrice présynaptique
3. Action sur récepteurs opiacés μ = libération DA dans NA= euphorie
Connaître les symptômes immédiats de la consommation d’alcool
Effets initiaux (1 ou quelques verres): – Attention, – mémoire, changement de l’humeur, somnolence, incoordination motrice
Poursuite de la consommation (plusieurs verres): Léthargie, confusion, amnésie, perte de sensation, ataxie et dysarthrie, difficulté de respiration, coma et décès
Connaître les symptômes de retrait (alcool) et l’explication neurochimique de ces symptômes
Arrêt de consommation = effet excitateur
- Tremblements
- Anxiété et agitation
- Irritabilité
- Insomnie et cauchemars
- HTO, tachycardie
- Photophobie
- Maux de tête, fatigue
- Inconfort abdominal, crampes abdominales
- Nausées/vomissements
- Perturbations perceptuelles (psychose)
- Convulsions
- Delirium
Changements liés à consommation chronique causent excitation, mais tant que l’alcool est consommé, excitation est contrecarrée par effets inhibiteurs
Connaître les effets directs de la consommation à risque (alcool)
Trouble d’abus d’alcool
Amnésie antérograde
Perte de mémoire et blackouts
Délirium dû à un syndrome de retrait sévère
Trouble du spectre de l’alcoolisation fœtale
Connaître au moins 7 maladies ou conditions reliées à la consommation à risque (alcool)
Pancréatite
Hypertension artérielle
AVC
Maladies hépatiques
Diabète de type 2
Ulcères d’estomac
Dommage cérébral
Nommer au moins 5 fonctions ou systèmes affectés par la consommation à risque d’alcool
Fertilité
Endocrinien
Stress
Système immunitaire
Digestion
Connaître les 3 types de comportements affectés par la consommation à risque (alcool) et au moins 1 item par type
Comportements, relations : impulsivité
Motricité : blessures
Cognition : mémoire pauvre
Connaître la médication utilisée pour le traitement de l’abus d’alcool et pourquoi?
Naltrexone/naloxone : Antagoniste des récepteurs opioïdes μ = réduction de la sensation de plaisir lorsque la personne consomme de l’alcool
Connaître les 3 opioïdes endogènes, leurs récepteurs et par quel noyau ils sont produits
Opioïdes endogènes produits par noyau arqué:
Enképhalines
Endorphines
Dynorphines
Récepteurs : μ, k et d
Connaître les noms d’au moins 5 opiacés pouvant être prescrits et 2 opiacés de rue
Codéine
Hydromorphone
Oxycodone
Fentanyl
Morphine
Héroïne
Opium
Connaître le mode d’action des opiacés
Agonistes des récepteurs opioïdes, plus particulièrement sur les sites μ = miment action opioïdes endogènes
Indication médicale des opiacés
Traitement de la douleur sévère et/ou chronique
Connaître les effets de ces opiacés à dose antalgique
Extase extrêmement intense, mais très brève, suivie de
État de sérénité pouvant durer plusieurs heures qui aboutit à
Somnolence
Oscillations d’humeur
Obnubilations
Apathie
Mouvements ralentis
Connaître les conséquences d’une surdose, les conséquences d’une prise chronique d’opiacés et les symptômes de sevrage
Conséquences d’une prise chronique
Tolérance : Adaptation très rapide récepteurs opioïdes = ̄ sensibilité = + doses
Dépendance : Besoin + dose sans cesse pour effets = danger surdose
Conséquences d’une surdose: Dépression respiratoire, coma
Symptômes de sevrage
- Dysphorie, anxiété, irritabilité
- Mydriase
- Rhinorrée
- Crampes musculaires
- Hyperactivation SNA : tachycardie, tremblements, hypersudation
- Frissons
- Ressenti subjectif terrifiant
Connaître les 4 traitements disponibles de la dépendance aux opiacés et leurs modes d’action
Naloxone/naltrexone : Antagoniste des récepteurs opioïdes μ (surdose)
Méthadone : Agoniste des récepteurs opioïdes μ (sevrage + maintien)
Buprénorphine : Agoniste partiel des récepteurs opioïdes μ (sevrage + maintien)
Suboxone : Composé mixte agoniste et antagoniste des opioïdes (maintien)
Connaître le mode d’action du cannabis
THC = Agoniste des récepteurs cannabinoïdes CB1 (système limbique = régulation émotions, thalamus = altérations sensorielles) et CB2 (cellules immunitaires)
Cannabis inhibe libération de glutamate et de GABA = DA voie mésolimbique
Connaître les effets positifs et négatifs à doses habituelles et les effets à forte dose (cannabis)
Doses habituelles
- Sensation bien-être
- Sensation détente
- Sensation communion avec pairs
- Modification de la temporalité
- Impression d’avoir niveau + de perception
- Ralentissement de la vitesse de tx de l’information
- Amnésie antérograde relative
- Parfois dysphorie, anxiété, agitation, paranoïa
Forte dose
- État de panique
- Labilité émotionnelle
- Délires aigus
- Épisodes psychotiques
Connaître les implications possibles lors d’un usage régulier, les conséquences sur la santé d’un usage chronique et les conséquences possibles sur la santé mentale (cannabis)
Risques/complications usage régulier
- Psychose irréversible : risque d’émergence d’une SZ (vulnérabilité préalable)
- Exacerbation d’une SZ
- Syndrome amotivationnel
Usage chronique
- Augmentation envie manger sucré
- Gain poids
- Bronchite
- Yeux injectés de sang
- Apathie
- Jugement altéré
- + Risque dépression
- – Taux testostérone
- Anxiété
Symptômes psychiatriques
- THC : + sévérité sx psychiatriques, sx positifs et négatifs
- CBD : n’induit pas sx psychiatriques et ne modère pas effets THC
Connaître les symptômes de retrait (cannabis)
Sx somatiques : Maux de tête, transpiration, no/vo
Agitation
Perturbation du sommeil
Irritabilité, colère ou agression
Nervosité, anxiété
Perte appétit, poids
Humeur dépressive
Connaître les usages thérapeutiques du cannabis approuvés actuellement au Canada
- Perte d’appétit liée au SIDA
- Nausées et vomissements associés à chimiothérapie anticancéreuse
- Spasticité dans sclérose en plaques
- 3e ligne pour douleur aigüe ou chronique, et neuropathie chronique causée par sclérose en plaques ou VIH
Connaître les noms des hallucinogènes et leurs modes d’action
Kétamine : Antagoniste récepteurs NMDA
PCP : Antagoniste récepteurs NMDA
LSD : Agoniste 5-HT2A
Psilocybine : Agoniste 5-HT2A
MDMA : Agoniste 5-HT2A et inhibition SERT
Mescaline : Agoniste non-sélectif des récepteurs 5-HT
Tryptamines
Connaître les effets d’une intoxication aux hallucinogènes et savoir ce qu’est le phénomène du flashback
Sx d’intoxication
- Illusions visuelles
- Leitmotivs visuels dont images se brouillent entre des stries
- Macropsie, micropsie
- Labilité émotionnelle et thymique
- Étirement subjectif du temps
- Mixage sensoriel
- Perception auditive accrue
- Dépersonnalisation, déréalisation
Flashback : Résurgence spontanée de certains sx liés à l’intoxication
Connaître les mécanismes d’action des amphétamines thérapeutiques versus abus et cocaïne vs amphétamines
Amphétamines thérapeutiques : Inhibiteur compétitif du transporteur de la recapture de la dopamine et de la noradrénaline
Amphétamines abus : Pseudo-substrat des NAT et DAT = libération massive et rapide DA
Cocaïne : Mêmes mécanismes qu’amphétamines + inhibition du transporteur de la sérotonine (SERT)
Connaître toutes les familles d’effets aigus de l’abus de ces susbstances et capacité de nommer 2 symptômes/famille communs aux amphétamines et à la cocaïne
Affectifs et psychotiques : Euphorie, hallucinations
Autres sx psy et comp : Tension, hypervigilance
SNC: Dyskinésie, dystonie
CV : Tachycardie, bradychardie
GI : Nausées, vomissements
Autres sx physiques : Dilatation pupille, dyspnée
Identifier les effets secondaires qui diffèrent entre les amphétamines et la cocaïne
Cocaïne
- Fourmillements, sensations tactile
- AVC non hémorragiques
- Congestion nasale
Amphétamines
- Idées de références
- Délirium
- Douleurs articulaires
Connaître les symptômes de retrait stimulants
Augmentation de l’appétit
Dépression, dysphorie, anxiété
Rêves déplaisants
Fatigue
Hypersomnie ou insomnie
Agitation psychomotrice ou retard psychomoteur
Connaître les 2 types de récepteurs nicotiniques
a4b2 et a7
Connaître les 3 mécanismes d’action de la nicotine qui mènent à une augmentation de la dopamine
- Libération DA dans NA en se liant aux récepteurs post-synaptiques a4b2 sur les neurones DA de l’ATV
- Se lie aux récepteurs présynaptiques a7 des neurones Glu dans l’ATV = libération DA dans NA
- Désensibilisation des récepteurs post-synaptiques a4b2 des interneurones GABA dans l’ATV = désinhibition des neurones DA mésolimbiques = DA dans NA
Comprendre que les mécanismes sous-jacents à la dépendance versus effets pro-cognitifs sont différents
Dépendance : circuit de la récompense
Effets pro-cognitifs : voie mésolimbique
