Dépresseurs, perturbateurs et stimulants du SNC Flashcards

1
Q
  1. Connaître les circuits neurologiques sous-tendant l’impulsivité et la compulsivité
A

Voie finale commune aux drogues à l’origine de l’abus : Activation du circuit mésolimbique et libération de la dopamine (striatum ventral (n. Accumbens)). Hypofrontalité fonctionnelle équivalente toxicomanes à celle de la SZ ou les TCC, mais réversibilité possible quand on arrête la substance (reflet des phénomènes neuro-adaptatifs)
Difficultés impulsivité-compulsivité : Découle d’un traitement de l’information défaillant au niveau des réseaux reliant le striatum au cxPréf (certaines personnes ont donc une propension à l’abus de drogues).
Impulsivité et récomp (Circuit bottom-up) : striatum VENTRAL -> thalamus -> cxPréf VENTROMÉDIAN -> striatum VENTRAL. Si la réponse top-down de ce système inhibiteur est inappropriée ou dépassée par le système bottom-up au niveau du striatum ventral = cpts impulsifs
Compulsivité et inhibition de la réponse motrice (Circuit bottom-up) : striatum DORSAL -> thalamus -> cxPréf ORBITOFRONTAL -> striatum DORSAL. Si la réponse top-down est inappropriée ou dépassée par activation du bottom-up au niveau du striatum dorsal = cpts compulsifs
Circuit top-down du cxPRÉF (vendromed ou orbitofr) vers le striatum

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2
Q
  1. Être en mesure d’expliquer pourquoi certaines personnes deviennent dépendantes aux substances
A

Potentiel addictogène varie selon la substance, 2. Tempérament impulsif plus prononcé de certaines personnes, 3. Dysfonctionnement du système de la récompense d’origine génétique. Probabilité (%) de devenir dépendant après UNE expérimentation (Tabac : 32))

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3
Q
  1. Quelle est la cascade neuroadaptative sous-jacente à l’addiction?
A
  1. Tous les produits addictogènes augmentent la libération de dopamine dans le noyau accumbens ou striatum ventral (donc ­ impulsivité).
  2. Le striatum ventral reçoit les fibres DA de l’aire tegmentale ventrale et projette à son tour dans l’hippocampe (résulte ­ émotions positives: plaisir, récompense),
  3. Puis l’hippocampe projette au cortex préfrontal ventro-médian.
  4. Résultat: la voie DA mésolimbique et voie mésocorticale sont surchargées de dopamine.
  5. Induction de l’addiction: résultat d’une cascade neuroadaptative: à ce stade, les comportements compulsifs interviennent pour retrouver ce plaisir (fibres du striatum dorsal vers le cortex préfrontal orbitofrontal) : la consommation impulsive peut impliquer le système des habitudes chez les personnes prédisposées → entraîne cascade neuroadaptative du circuit du striatum VENTRAL à DORSAL → conduit au manque, au craving et à l’obsession = initie le cercle vicieux de l’addiction
  6. Défaillance des voies «top-down» pour inhiber les comportements addictifs.
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4
Q
  1. Connaître et comprendre les mécanismes d’action de l’alcool
A

DÉPRESSEUR DU SNC

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5
Q
  1. Connaître l’organe qui métabolise principalement l’alcool
A

Foie

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6
Q
  1. Connaître tous les effets sur la neurochimie de la consommation à court terme et à long terme de l’alcool (usage chronique), et causes (neurochimiques) du renforcement
A

Exposition à court terme : 1. Augmentation effet inhibiteur du GABA par modulation allostérique positive du récepteur post-synaptique GABAa : Cette MAP s’exerce spécialement sur le récepteur GABAA de sous-type δ. Le sous-type δ (delta) répond particulièrement bien à la modulation de neurostéroïdes, mais pas à la modulation des benzodiazépines. L’alcool stimule le GABAA sous-type δ soit directement, soit via la libération de neurostéroïdes. 2. Blocage des récepteurs GABAB présynaptiques : Antagonisme des récepteurs GABAb présynaptiques empêche le contrôle (inhibition) sur la libération du GABA dans espace synaptique. DONC: Augmentation libération GABA 3. Diminution libération de glutamate et donc réduit la neurotransmission excitatrice au niveau des synapses glutamatergiques : En effet, ALCOOL inhibe les récepteurs glutamatergiques métabotropes (mGluR) et les canaux calcium à voltage-dépendant présents au niveau présynaptique: cette action empêche la libération du glutamate. 4. ALCOOL peut aussi réduire directement ou indirectement l’action du glutamate au niveau des récepteurs NMDA et mGluR au niveau post-synaptique.

Action à long terme sur la neurochimie cérébrale : L’alcool cause une augmentation de la rigidité de la membrane cellulaire du neurone. Cela a pour effet : 1. De réguler à la hausse les récepteurs NMDA (AUGM des récepteurs NMDA du glutamate) DONC: AUGM activité du glutamate -> agitation. 2. De réguler à la baisse les récepteurs GABAergiques (DIMIN récepteurs du GABA) DONC : DIMIN activité du GABA -> agitation.

Alcool et circuit de la récompense : 1. AUGM Transmission GABA au niveau de l’aire tegmentale ventrale. 2. ̄DIMIN Transmission glutamate dans aire tegmentale ventrale et noyau accumbens via action inhibitrice présynaptique (récepteurs glutamate métabotropes) et sur les canaux calcium à voltage-dépendant. 3. Action sur les récepteurs des opiacés μ* (mu)(action GABA et glutamate dans ATV interneurones) de l’aire tegmentale ventrale qui entraînerait la libération de la dopamine dans le noyau accumbens soit en agissant directement sur les récepteurs μ ou en AUGM libération d’enképhaline (opioïde endogène). Cause l’euphorie.

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7
Q
  1. Connaître les symptômes immédiats de la consommation d’alcool
A

Effets initiaux (1 ou quelques verres selon le dosage, AUGM GABA) : 1. DIMI Attention. 2. DIMI Mémoire. 3. AUGM Changements de l’humeur. 4. AUGM Somnolence. 5. AUGM Incoordination motrice

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8
Q
  1. Connaître les symptômes de retrait et l’explication neurochimique de ces symptômes
A

Aussi longtemps que l’alcool est consommé, l’excitation est contrecarrée par les effets inhibiteurs décrits précédemment. Quand il y a un arrêt de la consommation = effet excitateur prédomine: 1. Tremblements (6-8h après l’arrêt) ; 2. Anxiété et agitation ; 3. Irritabilité ; 4. Insomnie et cauchemars ; 5. HTO, tachycardie ; 6. Photophobie ; 7. Maux de tête, fatigue ; 8. Inconfort abdominal, crampes abdominales ; 9. Nausées/vomissements ; 10. Perturbations perceptuelles (psychose) ; 11. Convulsions ; 12. Delirium tremens (cas sévère)

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9
Q
  1. Connaître les effets directs de la consommation à risque (impact = dose-dépendants) :
A
  1. Trouble d’abus d’alcool. 2. Amnésie antérograde (i.e. syndrome de Korsakoff). 3. Perte de mémoire et blackouts. 4. Délirium dû à un syndrome de retrait sévère. 5. Trouble du spectre de l’alcoolisation fœtale
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10
Q
  1. Connaître au moins 7 maladies ou conditions reliées à la consommation à risque :
A

Troubles de santé mentale, Suicide, Autres troubles d’abus de substances, Plusieurs types de cancer (gorge, bouche, estomac), AVC, Maladie cardiovasculaire

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11
Q
  1. Nommer au moins 5 fonctions ou systèmes affectés par la consommation à risque d’alcool
A

Stress, Fertilité, Développement, Digestion, Système immunitaire

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12
Q
  1. Connaître les 3 types de comportements affectés par la consommation à risque et au moins 1 item par type
A
  1. Comportements, relations (comportements à risque). 2. Motricité (manque de coordination). 3. Effets cognitifs (mémoire pauvre)
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13
Q
  1. Connaître la médication utilisée pour le traitement de l’abus d’alcool et pourquoi (rationnel)?
A

NALTREXONE /NALOXONE: Antagoniste des récepteurs opioïdes μ. : Réduction de la sensation de plaisir lorsque la personne prend de l’alcool

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14
Q
  1. Connaître les 3 opioïdes endogènes, leurs récepteurs et par quel noyau ils sont produits
A

Endorphines, enképhalines et dynorphines. Ces 3 neuromodulateurs sont ensuite emmagasinés dans les neurones opioïdes et, en étant libérés, assurent possiblement le renforcement et la sensation de plaisir. Libérés par des neurones au Nx du noyau arqué qui se projette à la fois dans l’ATV et NAccumbens (à l’origine du cicruit de la récomp). Morphine naturelle sécrétée par notre cerveau. 3 classes principales sont distinguées dans le SNC: μ (mu), κ (kappa), δ (delta). Ces récepteurs sont les plus abondants dans le système limbique et dans les régions corticales.

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15
Q
  1. Connaître les noms d’au moins 5 opiacés pouvant être prescrits et 2 opiacés de rue;
A

5 opiacés sous prescription (antalgiques) : Ozycodone, Hydromorphone, Fentanyl, Morphine, Codéine. 2 opiacés de rue : Héroïne, Opium.

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16
Q
  1. Connaître le mode d’action des opiacés
A

Elles miment l’action des opioïdes endogènes i.e. les enképhalines, endorphines et dynorphines. Elles sont des AGONISTES des récepteurs opioïdes μ (mu), κ (kappa), δ (delta), et plus particulièrement sur les sites μ (mu).

17
Q
  1. Indication médicale des opiacés
A

Traitement de la douleur sévère et/ou chronique

18
Q
  1. Connaître les effets de ces opiacés à dose antalgique
A
  1. Extase extrêmement intense mais très brève (appelée flash)(Principal renforçateur de ces substances pouvant mener à la dépendance)qui est suivie de: 2. Un état de sérénité pouvant durer plusieurs heures qui aboutit à 3. Somnolence ; 4. Oscillations d’humeur ; 5. Obnubilations ; 6. Apathie ; 7. Mouvements ralentis
19
Q
  1. Connaître les conséquences d’une surdose, les conséquences d’une prise chronique d’opiacés et les symptômes de sevrage
A

Conséquences d’une surdose : Dépression respiratoire, Coma.

Conséquences d’une prise chronique : 1. Tolérance : les récepteurs opioïdes s’adaptent très rapidement à l’administration chroniques d’opiacés → deviennent moins sensibles aux effets agonistes des opiacés. -> CONSÉQUENCE : ↑ doses. 2. Dépendance : besoin d’augmenter la dose sans cesse pour soulager la douleur ou retrouver l’état d’euphorie → danger de surdose.

Symptômes de sevrage (Point culminant 2-3 jours post. Crise généralement résolue en 7 à 10 jours si abstinence totale) : 1. Dysphorie, anxiété, irritabilité. 2. Mydriase. 3. Rhinorrée. 4. Crampes musculaires. 5. Signes d’hyperactivation du système nerveux autonome: tachycardie, tremblements, hypersudation. 6. Pilo-érection de type chair de poule. 7. Ressenti subjectif est terrifiant: raison pour laquelle le toxicomane cherche à redémarrer la consommation au 1er signe de sevrage, besoin urgent de reprendre une dose. 8. Premier 24h : ↑ TA, fréquence respiration et température, diarrhée, no/no

20
Q
  1. Connaître les 4 traitements disponibles de la dépendance aux opiacés et leurs modes d’action
A

Naloxone/Naltrexone : Antagoniste des récepteurs opioïdes μ - Traitement des surdoses.
Méthadone : Agoniste des récepteurs opioïdes μ - Traitement du sevrage + de maintien.
Buprénorphine : Agoniste partiel des récepteurs opioïdes μ - Traitement du sevrage + de maintien.
Suboxone : buprénorphine + naloxone. Composé mixte agoniste et antagoniste des opioïdes - Traitement de maintien

21
Q
  1. Connaître le mode d’action et les usages thérapeutiques du cannabis approuvés actuellement au Canada
A

Principe actif du cannabis= THC. Le principal responsable des effets du cannabis. Cannabis endogène= neurotransmetteur anandamide (un lipide). Partage une grande partie des propriétés pharmacologiques du THC. THC = AGONISTE des récepteurs cannabinoïdes CB1 et CB2. Les récepteurs CB1 -> présents au niveau du système limbique. Rôle dans régulation des émotions. Interaction avec système DA mésolimbique (substrat des effets renforçateurs). Le cannabis stimule la libération de DA dans le système de la récompense mésolimbique. Présence de récepteurs CB1 dans le thalamus: en lien avec altérations sensorielles rapportées par usagés. Les récepteurs CB2 -> présents sur les cellules immunitaires. Récepteurs CB1 et CB2 se trouvant sur les neurones GABA et glutamate : le cannabis inhibe la libération de glutamate et de GABA = AUGM DA. Effet neuromodulateur sur le système endocannabinoïde. Le THC se lie aux récepteurs CB1 dans l’ATV et dans le noyau accumbens et déclenche une libération de DA dans les neurones de la voie mésolimbique.

22
Q
  1. Connaître les effets positifs et négatifs à doses habituelles et les effets à forte dose
A

À des doses habituelles : Effets positifs : 1. Sensation de bien-être. 2. Sensation de détente (relaxation). 3. Sensation de communion avec les pairs. Effets négatifs : 4. Une modification de la temporalité: confusion entre le passé et le présent. 5. Impression d’avoir un niveau supérieur de perception. 6. Ralentissement de la vitesse du traitement de l’information (augmentation du temps de réaction; diminution des réflexes). 7. Amnésie antérograde relative. 8. Certains expérimentent: dysphorie, anxiété, agitation et suspicion (paranoïa). À fortes doses : 1. État de panique. 2. Labilité émotionnelle. 3. Délires aigus. 4. Épisode psychotique (rare)

23
Q
  1. Connaître les complications possibles lors d’un usage régulier, les conséquences sur la santé d’une usage chronique et les conséquences possibles sur la santé mentale
A
  1. Un usage prolongé et sévère peut provoquer une psychose irréversible: AUGM risque d’émergence de la schizophrénie chez les personnes présentant une vulnérabilité préalable. Début serait alors plus précoce. 2. Exacerbation d’une schizophrénie déjà installée de façon plus importante que n’importe quelle autre drogue. 3. Syndrome amotivationnel survient dans les cas où il y a une consommation quotidienne massive : Déclin progressif de la motivation et des ambitions. Symptômes déficitaires dans la sphère individuelle et sociale : 1. Capacité d’attention réduite et distraction accrue. 2. Altération du jugement. 3. Habiletés sociales compromises : difficultés de gestion des relations interpersonnelles. 4. Introversion marquée. 5. Modifications de la personnalité, manque d’insight, dépersonnalisation. Effets possibles sur la santé mentale : 1. Augmentation de l’envie de manger du sucré (AUGM glycémie). 2. Gain de poids. 3. Bronchite. 4. Yeux injectés de sang. 5. Apathie. 6. Pensée brumeuse. 7. Jugement altéré. 8. DIMIN Taux de testostérone. 9. AUGM Risque de dépression. 10. Anxiété. 11. Cigarettes de cannabis = carcinogéniques (e.g., carcinome poumon, etc). 12. Pendant grossesse = retard développement foetal; réactions de retrait de l’enfant. 13. Taux important dans le lait maternel lors d’usage intense
    Le risque de développer une dépendance augmente à 33% chez les jeunes adultes qui consomment quotidiennement ou hebdomadairement du cannabis
24
Q
  1. Connaître les symptômes de retrait
A

(1) Irritabilité, colère, ou agression; (2) Nervosité ou anxiété; (3) Perturbation du sommeil; (4) Perte d’appétit et/ou de poids; (5) Agitation; (6) Humeur dépressive; (7) Symptômes somatique tels que maux de tête, transpiration, nausée, vomissement ou douleur abdominale.

25
Q
  1. Connaître les indications thérapeutiques du cannabis
A
  1. Combattre la perte d’appétit liée au SIDA. 2. Combattre les nausées et vomissements associés à la chimiothérapie anticancéreuse (Nabilone). 3. Traitement de la spasticité dans sclérose en plaques. 4. Indication de 3ième ligne pour traitement de la douleur aiguë ou chronique, et neuropathique chronique causée par la sclérose en plaques, le VIH (SIDA)
26
Q
  1. Connaître les noms des hallucinogènes
A

Kétamine, LSD, Psilocybine, Mescaline, PCP, MDMA, Tryptamines

27
Q
  1. Connaître les modes d’action des hallucinogènes
A

Agissent sur les neurones 5-HT du système de la récompense (synapses 5HT de l’ATV et du noyau accumbens). Action principale : agonisme partiel des récepteurs 5-HT2A (LSD, mescaline, psilocybine, MDMA) → entraîne une ↑ de DA. Actions secondaires : Agonisme de d’autres récepteurs de la 5-HT : les 1A et 2C ; Inhibition du transporteur de la recapture de la 5-HT (SERT) : MDMA. 1ère sorte d’agent (5HT) : LSD : Agoniste 5HT2a - Psilocybine : Agoniste 5HT2a. 2e sorte d’agent (NA, DA) : Mescaline : Agoniste non-sélectif des récepteurs 5HT. MDMA : Agoniste des récepteurs 5HT2a ET inhibition SERT. 3e sorte d’agent (d’abord, anesthésiques, action GLU) : Kétamine : Antagoniste des récepteurs NMDA. PCP : Antagoniste des récepteurs NMDA (synapses glutamatergiques du système de récompense)

28
Q
  1. Connaître les effets (symptômes) d’une intoxicationaux hallucinogènes et savoir ce qu’est le phénomène du flashback
A

Effets psychédéliques = expériences subjectives que son esprit s’élargit en lien avec conscience sensorielle amplifiée qui revêt un caractère spirituel élargi entrant en lien avec l’humanité ou l’univers → souvent assimilée à une expérience religieuse. Effets psychomimétiques = imite un état psychotique aigu, mais il n’y a pas beaucoup de ressemblance entre un trip et une psychose. La cocaïne et les amphétamines donnent des effets psychomimétiques plus authentiques. Symptômes d’intoxication : 1. Illusions visuelles. 2. Leitmotivs visuels (motifs ou thèmes caractéristiques qui reviennent sans cesse) dont les images se brouillent entre des stries alors qu’elle traverse le champ visuel. 3. Macropsie et/ou micropsie. 4. Labilité émotionnelle et thymique. 5. Étirement subjectif du temps. 6. Mixage sensoriel dans lequel les couleurs deviennent des sons et les sons se traduisent en images. 7. Perception auditive accrue. 8. Dépersonnalisation et/ou déréalisation alors que l’état de veille et de vigilance préservé. 9. BAD TRIP. Flashback : Résurgence spontanée de certains symptômes liés à l’intoxication. Déconnectés temporellement. Déclenché par les stimuli de l’environnement.

29
Q
  1. Connaître les mécanismes d’action des amphétamines thérapeutiques versus abus et cocaïne versus amphétamines
A

AMPHÉTAMINE : Inhibiteur compétitif (en compétition DA naturelle pour se fixer au récepteur DAT/NAT) du transporteur de la recapture de la dopamine (DAT) et de la noradrénaline (NAT).

[SANS AMPHÉTAMINE/COCAINE : Le DAT effectue son travail. Il transporte la DA en surplus jusqu’au neurone pré. AVEC AMPHÉTAMINE/COCAINE : (1) Drogue se fixe sur le DAT, ce qui laisse plus de DA dans la fente. (2) Le psychostimulant se fixe au DAT à la place de la DA, ce qui laisse plus de DA dans le cytoplasme du neurone pré. (3) Psychostimulant va dans les vésicules synaptiques (VMAT2) à la place de la DA, ce qui provoque une accumulation de DA dans neurone pré et une explosion de DA dans la fente synaptique.]

ABUS ENTRAINE aussi :
- Agissent comme pseudo-substrat des NAT et DAT, se fixant sur le même site du transporteur que les monoamines.
- À la suite de son action compétitive avec le transporteur DAT, l’amphétamine est transportée, comme un autostoppeur, dans le terminal présynaptique DA (action qui n’arrive pas avec méthylphénidate et les antidépresseurs).
- Une fois en quantité suffisante (fortes doses – abus), amphétamine devient également un inhibiteur compétitif de la DA et de la NA sur le transporteur vésiculaire (VMAT2).
- Lorsqu’elle atteint l’intérieur des vésicules synaptiques, elle déplace la DA en présence, causant un flux de libération de DA dans le cytoplasme du neurone.
- Accumulation de DA dans le cytoplasme du neurone présynaptique provoque : une inversion de fonctionnement du transporteur de dopamine(DAT) ; qui déverse alors la DA dans la synapse et ; ouvre les canaux présynaptiques pour une libération supplémentaire de DA dans la synapse.

THÉRAPEUTIQUES :
- Les mêmes stimulants pris oralement, à faibles doses et sous forme à libération contrôlée : ↓ le pic et le taux d’absorption et ↑ la durée d’exposition au produit
- Démarrage lent avec un faible degré d’occupation du DAT = actions antidépressives et amélioration de l’attention
- Action thérapeutique dirigée vers le cxPréf
- Perd le pouvoir renforçateur
- Entraîne un niveau de décharge de DA qui sera tonique, régulier et indépendant des niveaux de DA
CONTEXTE D’ABUS (fortes doses) :
- Occupation du DAT rapide, saturante et de courte durée d’action
- Système de la récompense et neurones DA mésolimbiques du NAccumbens suractivés
- Euphorie; Dépendance. Administration pulsatile (avec des pics) -> décharge intermittente de DA (libérations phasiques) -> effets de plaisir hautement renforçateurs.

COCAÏNE : Exerce ses effets stimulants via la stimulation des voies dopaminergiques mésolimbique et mésocorticale : 1. Inhibiteur des transporteurs de dopamine (DAT) et de noradrénaline (NAT). 2. Prise de cocaïne à haute dose, entraîne la libération de la DA dans la synapse. 3. Lors d’abus: administration pulsatile entraîne des décharges intermittentes liées au plaisir. 4. Action de plus de la cocaïne (p/r amphétamines): Inhibition du transporteur de la sérotonine (le SERT). Voie d’administration intranasale (vs orale) permet : 1. Absorption par les vaisseaux sanguins intranasaux= court-circuite le métabolisme hépatique (encore + rapide que IV). 2. Augmentation de la vitesse de pénétration du produit dans le cerveau Þ augmentation du renforcement lié à cette drogue

30
Q
  1. Connaître toutes les familles d’effets aigus de l’abus de ces substances et capacité de nommer 2 sx/famille communs aux amphétamines et à la cocaïne
A

Affectif + Psychotique : Euphorie, Hallucinations
Autres sx psychologiques et cptaux : Hypervigilance, Anxiété
SNC : Somnolence, Convlusion
CV : Hypotension, Hypertension
GI : Frisson/sudation, No/vo
Autres sx physiques : Dilatation de la pupille, Faiblesse musculaire

31
Q
  1. Identifier les effets secondaires qui diffèrent entre les amphétamines et la cocaïne
A

Affectif + Psychotique : Cocaine : Fourmillements ; Sensations tactiles
Amphétamines : Idées de réf
SNC : Cocaine : Attaques ischémiques ; AVC non hémorragiques
Amphétamines : Délirium
Autres sx physiques : Cocaine : Congestion nasale
Amphétamines : Dlrs articulaires

32
Q
  1. Connaître les symptômes de retrait
A
  1. Augmentation de l’appétit. 2. Dépression (crash post-intox), dysphorie, anxiété. 3. Rêves déplaisants. 4. Fatigue. 5. Hypersomnie versus insomnie. 6. Agitation psychomotrice versus retard psychomoteur
33
Q
  1. Connaître les 2 types de récepteurs nicotiniques
A

⍺4β2 et ⍺7

34
Q
  1. Connaître les 3 mécanismes d’action de la nicotine qui mènent à une augmentation de dopamine
A
  1. La nicotine cause directement une libération de DA dans le noyau accumbens en se liant aux récepteurs post-synaptiques ⍺4β2 sur les neurones DA de l’ATV. 2. La nicotine se lie aussi aux récepteurs pré-synaptiques ⍺7 des neurones GLU dans l’ATV ce qui mène à une libération de la DA dans le noyau accumbens. 3. La nicotine aurait aussi un mécanisme de désensibilisation des récepteurs post- synaptiques ⍺4β2 des interneurones GABA dans l’ATV : ↓ GABA = désinhibe les neurones DA mésolimbiques = ↑ DA dans le noyau accumbens
35
Q
  1. Comprendre que les mécanismes sous-jacents à la dépendance versus effets pro-cognitifs sont différents (vus dans le cours 9)
A

cours 9