Demens Flashcards
Vilka två varianter av åldrande finns det?
Normalt
- Absoluta majoriteten
- Kortikal atrofi
- Främst frontotemporala förändringar
Liten minoritet åldras utan påverkan på hjärnan, varken strukturellt eller funktionell.
Vilka hjärnstrukturer atrofierar snabbare än andra?
Hippocampus fr.a.
Vilka stadium delas demens upp i? Vad kännetecknar stadium 7, 1, & 3?
1-7
1-3 = MCI
1 = uppför sig normalt, kan täcka in för förluster 3 = svårt på jobbet, ångest, familjen märker 7 = talsvårigheter, motorisk förlust, inkontinens, total desorientering, behöver ADL-stöd
Vad är MCI? Och hur många utvecklar demens? Kriterier?
Man har en försämring i sin kognitiva förmåga, men inte tillräcklig försämring för att det ska klassas som demens.
20-40% utvecklar demens (många hinner dö)
Kriterier:
1. Man fungerar sämre än vad man gjort tidigare i livet 2. Bibehållen ADL-förmåga
Alzheimers (50% av demens) - diagnoskriterier?
- Nedsatt minne
- Minst en av följande:
- Apraxi
- Afasi
- Agnosi
- Störning av exekutiva funktioner
Alzheimers - histologiska fynd? Var börjar förändringarna?
Intracellulärt = tangles Extracellulärt = plack
Förändringarna börjar i mediala temporalloben och sprider sig mer tempo-parietalt –> problem med minne/inlärning/visospatiala/språk
Strukturella markörer för AD (förstadium)?
EEG
PET - minskad aktivitet
MR/DT - atrofi (t.ex. hippocampus)
Biomarkörer AD?
● Aß1-42
○ Sänkta värden vid LBD och vaskulär demens
● P-tau
○ Förhöjda värden finns vara beskrivet vid Alzheimers sjukdom
○ Tangles
● Total-tau
○ Förhöjda värden ses vid akuta hjärnskador
○ Neuronalt sönderfall
Behandling - mild/svår AD? Och varför?
ACTH-esteras-hämmare (EKG innan) t.ex. Rivastagmin
Svår =
Ovanstående + NMDAr-antagonist (t.ex. Memantin)
= blockerar effekten av patologiskt förhöjda nivåer av glutamat som kan leda till neurologisk dysfunktion via Kalciumbelastning i neuronen. Den anses bibehålla den fysiologiska aktivering via receptorn som krävs för inlärning och minne.
Nämn några biverkningar på AD-medicinering?
MTK: illamående, diarré, dyspepsi, leverpåverkan
Övriga: yrsel, huvudvärk, tremor, trötthet, insomnia
Kolinerga kardiovaskulära: sällsynt Psykiska biverkningar: hallucinationer, agitation
Behandlingsmål vid AD?
- Ökad vitalitet, alertare, mer koncentrerad
· Bättre emotionell kontakt
· Upprätthålla global funktionsförmåga
· Utebliven försämring bedöms som effekt
· 2/3 har mätbar positiv effekt
· Regelbunden uppföljning en gång per år
Utvärdering och uppföljning vid behandling av AD?
Utvärderingen bör baseras på anamnes från patient och anhörig:
- En global bedömning
- Minnesförmåga
- Orienteringsförmåga
- Visuospatial förmåga
- Exekutiv förmåga
- Språklig förmåga
- Praktisk förmåga Mini
Mental-Status-Examination (MMSE) bör ingå Tolerabilitet, EKG
Symtom - AD?
Minnesstörning Benämningssvårigheter Passivitet Desorientering (tid) Nedsatt förmåga att tänka abstrakt Visuospatial störning Apraxi Afasi Depression, Ångest Aggressivitet Sömnstörning Konfusion Försämrade exekutiva funktioner Försämrad social förmåga
Kriterier för kognitiv sjukdom?
- Signifikant nedsättning inom en/flera domäner (= minne, inlärning, exekutiva, språklig, social, motorisk)
- Begränsar i vardagliga aktiviteter
- Förklaras inte av något annat
Utredning - kognitiv sjukdom?
Anamnes - debut/progress/problem MMT (max 30) - 19-24 lindrig demens, 11-19 måttlig Klocktest (exekutiva försämringar) Kubavritning
Uteslut annan sjukdom:
CT, lab, LP, EEG
