Demens Flashcards
Vilka två varianter av åldrande finns det?
Normalt
- Absoluta majoriteten
- Kortikal atrofi
- Främst frontotemporala förändringar
Liten minoritet åldras utan påverkan på hjärnan, varken strukturellt eller funktionell.
Vilka hjärnstrukturer atrofierar snabbare än andra?
Hippocampus fr.a.
Vilka stadium delas demens upp i? Vad kännetecknar stadium 7, 1, & 3?
1-7
1-3 = MCI
1 = uppför sig normalt, kan täcka in för förluster 3 = svårt på jobbet, ångest, familjen märker 7 = talsvårigheter, motorisk förlust, inkontinens, total desorientering, behöver ADL-stöd
Vad är MCI? Och hur många utvecklar demens? Kriterier?
Man har en försämring i sin kognitiva förmåga, men inte tillräcklig försämring för att det ska klassas som demens.
20-40% utvecklar demens (många hinner dö)
Kriterier:
1. Man fungerar sämre än vad man gjort tidigare i livet 2. Bibehållen ADL-förmåga
Alzheimers (50% av demens) - diagnoskriterier?
- Nedsatt minne
- Minst en av följande:
- Apraxi
- Afasi
- Agnosi
- Störning av exekutiva funktioner
Alzheimers - histologiska fynd? Var börjar förändringarna?
Intracellulärt = tangles Extracellulärt = plack
Förändringarna börjar i mediala temporalloben och sprider sig mer tempo-parietalt –> problem med minne/inlärning/visospatiala/språk
Strukturella markörer för AD (förstadium)?
EEG
PET - minskad aktivitet
MR/DT - atrofi (t.ex. hippocampus)
Biomarkörer AD?
● Aß1-42
○ Sänkta värden vid LBD och vaskulär demens
● P-tau
○ Förhöjda värden finns vara beskrivet vid Alzheimers sjukdom
○ Tangles
● Total-tau
○ Förhöjda värden ses vid akuta hjärnskador
○ Neuronalt sönderfall
Behandling - mild/svår AD? Och varför?
ACTH-esteras-hämmare (EKG innan) t.ex. Rivastagmin
Svår =
Ovanstående + NMDAr-antagonist (t.ex. Memantin)
= blockerar effekten av patologiskt förhöjda nivåer av glutamat som kan leda till neurologisk dysfunktion via Kalciumbelastning i neuronen. Den anses bibehålla den fysiologiska aktivering via receptorn som krävs för inlärning och minne.
Nämn några biverkningar på AD-medicinering?
MTK: illamående, diarré, dyspepsi, leverpåverkan
Övriga: yrsel, huvudvärk, tremor, trötthet, insomnia
Kolinerga kardiovaskulära: sällsynt Psykiska biverkningar: hallucinationer, agitation
Behandlingsmål vid AD?
- Ökad vitalitet, alertare, mer koncentrerad
· Bättre emotionell kontakt
· Upprätthålla global funktionsförmåga
· Utebliven försämring bedöms som effekt
· 2/3 har mätbar positiv effekt
· Regelbunden uppföljning en gång per år
Utvärdering och uppföljning vid behandling av AD?
Utvärderingen bör baseras på anamnes från patient och anhörig:
- En global bedömning
- Minnesförmåga
- Orienteringsförmåga
- Visuospatial förmåga
- Exekutiv förmåga
- Språklig förmåga
- Praktisk förmåga Mini
Mental-Status-Examination (MMSE) bör ingå Tolerabilitet, EKG
Symtom - AD?
Minnesstörning Benämningssvårigheter Passivitet Desorientering (tid) Nedsatt förmåga att tänka abstrakt Visuospatial störning Apraxi Afasi Depression, Ångest Aggressivitet Sömnstörning Konfusion Försämrade exekutiva funktioner Försämrad social förmåga
Kriterier för kognitiv sjukdom?
- Signifikant nedsättning inom en/flera domäner (= minne, inlärning, exekutiva, språklig, social, motorisk)
- Begränsar i vardagliga aktiviteter
- Förklaras inte av något annat
Utredning - kognitiv sjukdom?
Anamnes - debut/progress/problem MMT (max 30) - 19-24 lindrig demens, 11-19 måttlig Klocktest (exekutiva försämringar) Kubavritning
Uteslut annan sjukdom:
CT, lab, LP, EEG
Vaskulär demens (VD) - etiologi?
Stroke
Subkortikal vaskulär demens (SVD) - demens av småkärlsjuka och lakuner. Vitsubstansförändringar parallellt med lakunutveckling.
Vaskulit
Många små infarkter till följd av småkärlssjuka (SVD) är den vanligaste orsaken till vaskulär demens
Symtom och förlopp (VD)?
BEROR PÅ LOKAL
Förlopp:
Subkortikala: mjukt progredierande
Stroke-orsakade: stegvist förlopp, fokala symptom
Försämrade exekutiva funktioner - Uppträder tidigt
Passivitet
Personlighetsförändringar
Depression - Vanligt
Mental retardation
Minnesstörningar
Efter hand utvecklas parkinsonistiska symptom
Vad talar för VD - anamnestiskt/LP/MR/
Anamnes =
- Flera vaskulära sjukdomar med komplikationer
- Plötslig debut, stegvis förlopp (stroke-orsakad)
- Exekutiv störning och personlighetsförändring tidigt
- Fokala neurologiska tecken
LP =
- Förhöjd albuminkvot
- Normal total-tau och fosfo-tau (total-tau är dock högt några månader efter en stroke)
- Förhöjd halt neurofilament
- Minskad halt Aβ42
- Sulfatid förhöjd
MR =
- Vitsubstansskada/lakuner
- Kortikala infarkter
- Blodflödesnedsättning anteriort
- Vitsubstansuppluckring runt ventriklarna (subkortikal demens)
Behandling - VD?
Saknas evidensbaserade behandlingsmetoder
Livsstilsåtgärder rekommenderas
Behandla riskfaktorer som blodtryck, hjärtsjukdom, diabetes, hyperkolesterolemi
När remitterar man till minnesmottagning?
Ung/svår bild
Symtom - frontallobsdemens?
Smygande debut, progressivt, kroniskt
Nedsatta exekutiva funktioner - Ofta debut symptom
Personlighetsförändring med t.ex. påverkat temperament, empatisk förmåga och socialt beteende
Ingen sjukdomsinsikt
Nedsatt abstrakt tänkande
Frontallobsdemens - diagnostik?
Neurologisk undersökning
Neuropsykologisk undersökning – Lätt att testa språk, svårt att testa omdöme.
Likvoranalys – Man testar för total-tau, fosfo-tau, mikrofilament, β-amyloid. Inte vägledande.
MR, SPECT, PET – Vägledande. Man måste dock vara medveten om att atrofi uppstår många år efter symptomdebut. När man ser atrofin är sjukdomen redan långt gången
Frontallobsdemens - behandling
Symptomlindrande
Neuroleptika – Bra mot aggressivitet
SSRI – Bra mot aggressivitet
Bilkörning ej lämpligt
Frontallobsdemens - patofys
Inklusionskroppar av proteiner lagras in i neuronen och stör cellfunktionen tills cellen så småningom dör. Man ser i huvudsak tre olika proteiner vid frontotemporal demens
Tau – Mikrotubuliassocierat protein, har med cytoskelettet att göra. Framförallt relaterat till beteendevarianten samt progressiv icke-flytande afasi.
TPD-43 – Transkriptionsrepressor, dvs den reglerar transkriptionen. Kan leda till alla typer av frontotemporal demens.
Fused in sarcoma (FUS) – RNA-bindande protein som är involverad i transkriptionsaktivering. Finns endast vid beteendevarianten.
