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PDI Neurologie 2 > Déficience motrice cérébrale > Flashcards

Déficience motrice cérébrale Flashcards

1
Q

Définition de la déficience motrice cérébrale

A

Groupe de désordres permanents du développement du mouvement et de la posture,
causant une limitation de l’activité qui est attribuée à des lésions non progressives
se produisant dans l’encéphale (cerveau, cervelet et tronc cérébral)
pendant le développement du fœtus ou de jeune enfant.

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2
Q

Les atteintes motrices de la DMC sont souvent accompagnées de quelles autres atteintes ?

A

Atteintes sensorielles, cognitives, de la communication, de la perception, du comportement,
de l’épilepsie et par des déficiences musculosquelettiques secondaires.

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3
Q

Quel est le taux de prévalence ?

A
  • 2, 11/1 000 enfants d’âge scolaire.
  • En majorité de sexe masculin (56 %).
    *une des causes les plus fréquentes des déficiences motrice sévères en pédiatrie.
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4
Q

Les classifications sont basées sur (2) ?

A
  1. Déficiences des fonctions organiques :
    * Tonus musculaire.
    * Distribution topographique de la spasticité.
  2. Limitations et restrictions aux déplacements.
    D’autres systèmes de classification existent, aussi (ex. capacités manuelles, communication,
    alimentation).
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5
Q

Est-ce qu’on s’attend à un changement de classification dans le temps pour les très jeunes et adultes ?

A

Non

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6
Q

Classifications selon les caractéristiques du tonus musculaire : Spastique (%)

A

Qualité de « raideur musculaire » dépendante de la vitesse.
- 80-85 %.

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7
Q

Classifications selon les caractéristiques du tonus musculaire : Dyskinésie (3 types)

A
  • 10%.
    1. Athétosique : Torsions lentes, continues et répétitives; posture stable difficile à maintenir.
    2. Choréique : Mouvements brusques, irréguliers; d’une courte durée.
    3. Dystonique : Contractions/co-contractions soutenues ou intermittentes suivant un patron.
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8
Q

Classifications selon les caractéristiques du tonus musculaire : Ataxique (%)

A
  • 5 %.
    Une perte de contrôle temporelle des mouvements coordonnés; les
    trajectoires des mouvements sont hors des normes, mais elles ne peuvent
    pas être expliquées par une faiblesse ou des contractions involontaires.
    *problème important de fidélité inter-évaluateur.
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9
Q

Classification selon la distribution topographique de la spasticité : Diplégie spastique (%)

A
  • 21 %.
  • MI > MS.
  • +++ chez les prématurés.
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10
Q

Classification selon la distribution topographique de la spasticité : Tétraplégie spastique (%)

A
  • 35 %.
  • Quatre membres.
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11
Q

Classification selon la distribution topographique de la spasticité : Hémiplégie spastique (%)

A
  • 31 %.
  • un côté du corps.
    *autres possibilités.
    *problème important de fidélité inter-évaluateur.
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12
Q

Classification selon les limitations et restrictions aux déplacements :
système de classification de la fonction motrice grossière (GMFCS)

A
  • Échelle à 5 niveaux (I à V) selon la capacité :
    1. à maintenir la position du tronc et de la tête;
    2. à se déplacer dans différents environnements.
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13
Q

Quels sont les critères selon l’âge pour la GMFCS ?

A
  • < 2 ans;
  • Refaire ≥ 2 ans; l’impact de l’ atteinte n’est pas nécessairement évident à jeune âge.
  • 2 à < 4 ans;
  • 4 à < 6 ans;
  • 6 à <12 ans;
  • 12 à < 18 ans.
  • Utilisé chez les adultes (≥18 ans);
  • Parfois, il faut les reclasser;
  • Risque de perte à cause des facteurs contextuels/du vieillissement.
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14
Q

Les 5 niveaux du GMFCS ( 6 ans à 12 ans)

A

Niveau I : Marche sans limitations.
Niveau II : marche sans accessoire, mais limitations à la marche.
Niveau III : marche à l’intérieur (accessoire) et se déplace à l’extérieur avec FR/fauteuil motorisé; utilise
une ceinture de sécurité pour
maintenir la position assise.
Niveau IV : Se déplace au sol en roulade, en se trainant,
et/ou en rampant; besoin d’un fauteuil électrique pour se
déplacer dans la plupart des situations et d’un soutien au
tronc pour maintenir la position assise.
Niveau V : Mobilité très limitée même avec aide
technique. Besoin d’un soutien au tronc/tête pour
maintenir la position assise.

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15
Q

La distribution des cas selon la GMFCS (% par niveau)

A

Niveau I à III : 66% (environ 2/3).
Niveau IV à V : 34%.
*les niveau IV peuvent marcher, mais ce n’est pas fonctionnel.

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16
Q

Comorbidités selon le niveau de GMFCS ?

A

Augmentation de prévalence des comorbidités avec la sévérité de la DMC (donc plus au niveau 4 et 5).
> surtout les déficiences visuelles sévères et les non-verbaux.

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17
Q

Étiologie : déficiences primaires (lésions dans l’encéphale)

A
  • Différentes composantes de l’encéphale sont plus vulnérables à des moments précis dans le processus de maturation.
  • < 20 sem. post-conception :
    Malformations cérébrales.
  • 26 à < 32 sem. post conception : Lésions de la
    substance blanche.
    À terme : Lésions de la
    substance grise
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18
Q

% des différentes structures lésées (5).

A
  • Lésions de la substance grise : 21%.
  • Lésions de la substance blanche : 49%.
  • Lésions hors-catégorie : 10%.
    Lésions non-évidentes sur imagerie : 10%.
  • Malformations cérébrales : 10%.
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19
Q

Malformations cérébrales (< 20 sem. post-conception)

A

La plupart (71 %) de ces enfants sont nés à terme.1.
* Exemple d’un facteur souvent impliqué :
* Cytomégalovirus.
* Malformations les plus communes :
1. Microcéphalie;
2. Hydrocéphalie.

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20
Q

Lésions dans la substance blanche (26 à < 32 sem. post-
conception)

A
  1. Hémorragie périventriculaire – intraventriculaire.
  2. Infarctus hémorragique périventriculaire.
  3. Leucomalacie périventriculaire.
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21
Q

Hémorragie périventriculaire - intra ventriculaire (HPV-HIV)

A
  • Matrice germinale (MG) :
  • Mince zone cellulaire tapissant les parois des ventricules;
  • Donnent naissance aux neurones et aux cellules gliales;
  • Disparaît vers 32 semaines de gestation.

3 grades :
Grade 1 : hémorragie confinée à MG.
Grade 2 : sang dans les ventricule sans dilatation.
*les grades 1 et 2 sont rarement associées à la DMC.
Grade 3 : dilatation des ventricules (augmente le risque d’une DMC).

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22
Q

HPV-HIV : facteurs contributoires (26 à < 32 sem. post-conception)

A
  1. Haut niveau d’activité métabolique de la MG à
    partir de ≈ 26e semaine post-conception;
  2. Murs des vaisseaux sanguins de la MG
    immatures/fragiles;
  3. L’autorégulation vasculaire cérébrale
    immature et pourrait être perdue avec stress
    physiologique :
    * Grossesse stressante;
    * Accouchement difficile;
    * Problèmes pulmonaires/cardiaques;
    * Manipulations médiales (succussion
    trachéale/ventilation mécanique);
    * Anormalités métaboliques (hypercarbie,
    l’hypoxémie, l’acidose).
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23
Q

HPV-HIV : étapes

A

Stress physiologique > perte de l’autorégulation > ischémie > dommages aux vaisseaux > retour de la pression > hémorragies (souvent dans les 3 premiers jours de la vie ou pendant l’accouchement/grossesse si la situation est très très stressante).

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24
Q

Infarctus hémorragique périventriculaire » (IHPV)

A

Hémorragie : peri/intra ventriculaire (Grade III) >
Congestion veineuse
periventriculaire >
Ischémie periventriculaire >
Infarctus (nécrose) Kystes.
*très grand risque d’avoir la DMC.

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25
Q

Leucomalacie périventriculaire (LPV) : définition

A

Destruction des pré-oligodendrocytes et cellules
gliales impliqués dans la formation de la gaine
de myéline entourant les axones à proximité des
angles externes des ventricules latéraux.

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26
Q

Leucomalacie périventriculaire (LPV) : mécanisme 1

A

stress physiologique > Perte de l’autorégulation > Ischémie > Infarctus (nécrose) + processus inflammatoires >
Destruction des pré-oligodendrocytes/cellules
gliales →dégradations des axons > ±Kystes*.
*LPV SANS kystes rarement associée à la DMC

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27
Q

Leucomalacie périventriculaire (LPV) : mécanisme 2

A

Infection > Processus inflammatoires > Destruction des pré-oligodendrocytes /cellules gliales →dégradations des axons >
±Kystes*.
*LPV SANS kystes rarement associée à la DMC

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28
Q

La diplégie spastique et la prématurité (quels membres sont plus touchés et pourquoi ?)

A
  • Les lésions de la SB sont péri-ventriculaires donc touchent plus les fibres des MI = diplégie spastique MI > MS.
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29
Q

Lésions de la substance grise : bébé à terme

A

Corticales :
1. Focales/multifocales :
* Nécrose suit la distribution des vaisseaux impliqués (souvent l’artère cérébrale moyenne);
* Hypoxie-ischémie-infarctus-nécrose;
* Hémiplégie spastique /tétraplégie spastique + crises épileptiques.
2. Encéphalopathie hypoxique ischémique :
* Région pariéto-occipitale;
* Associées à une asphyxie périnatale importante;
* Atrophie corticale diffuse + kystes dans la substance blanche adjacente;
* Lésions bilatérales souvent symétriques;
* Tétraplégie spastique.

Sous-corticales :
Lésions des ganglions de la base/thalamus;
* Hypoxie-ischémie-infarctus-nécrose;
* Un ictère (hyperbilirubinémie) pourrait amener aux lésions bilatérales dans les ganglions de la base.

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30
Q

Déficiences primaires touchant le cervelet (% et conditions)

A
  • 5 % des enfants ayant une DMC;
  • Plupart né à terme;
  • Malformation, lésions dans la substance blanche ou grise;
  • Genre de la malformation /lésion dépend du genre d’événement et le moment qu’il se produit.
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31
Q

FR : anténataux (70-80 %)

A

Prématurité (35 %)
Retard de croissance intra-
utérin;
Infection intra-utérine;
Techniques de procréation
assistée;
Grossesse multiple;
Complications de la
grossesse (maternelle);
Eg. Pré-éclampsie
(hypertension artérielle
gravidique + protéinurie).

32
Q

FR : périnataux (10-20 %)

A

Asphyxie intrapartum
Accouchement
assisté/compliqué

33
Q

FR : postnataux (28 jours à 24 mois) (5 %)

A

Encéphalite
Méningite
TCC
*Souvent, ce sont des facteurs sur les voies causales, une séquence d’événements ou de conditions où, à la fin, une ou plusieurs lésions
se produisent qui amène à une DMC.

34
Q

FR : naissances prématurées

A

> la prévalence de DMC augmente avec le niveau de prématurité.

35
Q

Déficiences secondaires (3 types)

A

Neuromusculosquelettiques :
* Perturbation du tonus;
* Déficiences de la coordination;
* Faiblesse musculaire;
* Déficits de contrôle postural;
* Contractures musculaires;
* Déformations squelettiques;
* Déficiences dans le patron à la marche.

Cardiorespiratoires :
* Diminution de l’endurance cardiorespiratoire.

Divers :
* Possibilités de déficiences cognitives et sensorielles (vision, audition, sensibilité).

36
Q

Spasticité : lésions à quel endroit ?

A
  • Implique le cortex moteur (la substance grise) et les projections (la
    substance blanche).
  • Qualité de « raideur musculaire » dépendante de la vitesse.
37
Q

Dyskinésie : lésions à quel endroit ?

A

Implique les ganglions de la base, la thalamus, et/ou le cervelet, et/ou leurs
projections (lésions dans la substance blanche et/ou la substance grise).

38
Q

Ataxie : lésions à quel endroit ?

A

Implique le cervelet (lésions dans la substance blanche et/ou la substance grise du cervelet).

39
Q

Déficiences de coordination

A

Déficits de contrôle descendant (lésions dans l’ encéphale); ex. déficits
de contrôle temporel /d’inhibition réciproque amène :
1. Désordre de la
séquence d’activation et
2. Peu de mouvements
sélectifs/↑coactivation
des antagonistes.
ce qui cause :
↓ contrôle postural.
↓↑ vitesse et ↓efficacité
des mouvements.

40
Q

Patron de faiblesse musculaire (6-13 ans)

A

distal > proximal.
exemple : FP sont les + faibles et fléchisseurs de la hanche les plus forts.

41
Q

Déficiences anatomiques

A

↓ croissance (petits
muscles) + ↓ élasticité + ↓ sarcomères (nombre)
font que les Sarcomères très étirés = ↓ chevauchement d’actine et myosine.

42
Q

Déficiences physiologiques (contrôle moteur)

A

↓ d’activation centrale +
↓ inhibition réciproque +
Pauvre modulation de la fréquence de décharge des unités motrices =
Surutilisation de recrutement des unités motrices pour augmenter la force (↓ efficacité).

43
Q

Déficiences du contrôle postural (déficits de contrôle descendant)

A

Déficiences :
- Réactions posturales (perturbations externes non-
attendues);
- Ajustements posturaux anticipatoires (perturbations
internes anticipées).

Conséquences :
- ↑ de variabilité des réactions/ajustements pour la
même perturbation;
- Ordre d’activation inversé (proximale-distale);
- ↑ co-activation;
- Niveau d’activation musculaire trop/pas assez.

44
Q

Déficiences du contrôle postural : implications cliniques

A

↓ capacité à changer/maintenir une position = ↑ temps + ↓ stabilité = ↑ risque de chute.

ou

↑ d’utilisation des stratégies qui pourrait être vu
comme un mauvais comportement = Prendre un pas + Utiliser la vision.

*peu ou pas de contrôle postural Chez les niveaux V.

45
Q

Perte des AA et contractures musculaires : muscles à risque et pourquoi ?

A

MS :
* Adducteurs de l’épaule;
* Fléchisseurs du coude/poignet/doigts;

MI :
* Fléchisseurs/adducteurs de la hanche;
* Fléchisseurs du genou;
* Fléchisseurs plantaires.

Pourquoi? (hypothèses) :
* Perte de croissance des muscles;
* Changements cellulaires rendant les muscles
plus raides;
* Manque de mouvement, postures anormales.

46
Q

Déformations squelettiques possibles (exemples)

A
  • scoliose/cyphose.
  • antétorsion/rétroversion excessive de la tête fémorale.
  • acétabules plus étroit.
  • subluxation à la hanche.
  • torsions fémorales.
  • genou varus/valgus.
  • torsions tibiales.
  • Métatarsus adducteurs.
47
Q

Pourquoi les déformations squelettiques ?

A
  • effets des déficiences neuromusculaires sur un squelette immature.
48
Q

Drapeaux rouges/jaunes Déformations squelettiques :

A
  • ↓sur les capacités et performances;
  • Douleur importante;
  • Risque/présence d’une arthrose;
  • Instabilité;
  • Implications sur la santé (ex. cardiorespiratoire, peau…)
49
Q

Les adultes sont plus à risque de ?

A

myélopathie cervicale dégénérative

50
Q

C’est quoi la myélopathie cervicale dégénérative + FR + symptômes ?

A
  • Pathologie de la moelle spinale.
  • Souvent secondaire à une sténose spinale (une compression mécanique);
  • Facteurs de risque :
  • Dyskinésie;
  • ↓ contrôle de tête / de cou;
  • Plus âgé (ex. > 50 ans).
  • Symptômes pourraient être subtiles;
  • ↓ des capacités du MS (ex. pour utiliser une fourchette / un couteau);
  • ↓ des capacités du MI (ex. pour monter/descendre des escaliers).
    *si doute = faire référence au médecin.
51
Q

Vrai Équin

A
  • Extension genou et hanche.
  • FP + cheville à > 90°
  • chez les jeunes.
52
Q

Patron sauteur

A
  • Flexion + au genou et hanche.
  • FP + cheville à > 90°.
  • besoin d’orthèse tibiale articulée.
53
Q

Équin apparent

A
  • Flexion ++ genou et flexion hanche.
  • cheville à 90°, mais marche en FP, car augmentation de la flexion.
  • besoin orthèse tibiale solide.
54
Q

Triple flexion

A
  • flexion +++ genou et hanche.
  • FD + cheville < 90°.
  • chez les plus âgés.
55
Q

Diminution de l’endurance cardiorespiratoire

A
  • à cause des Déficiences NMS + déconditionnement.
  • Chez les garçons : pas grand changement avec l’âge.
  • Chez les filles : diminution importante à partir de 8-10 ans.
56
Q

Limitations de la mobilité

A

Le niveau de limitation de mobilité est en lien avec les déficiences et les facteurs
contextuels.

57
Q

Restrictions de participation

A
  • Restrictions, incluant dans les sports;
  • Restrictions plus important chez les adolescents et les filles;
  • Préférence aux activités non organisées;
  • Moins actifs physiquement;
  • Plus des limitations physiques/cognitives = plus des restrictions;
  • Impact des limitations pourrait ↑ avec l’âge en lien avec ↑ de la complexité des tâches/contextes.;
  • Plus d’éducation des parents/revenu familial = moins de restrictions.
  • Meilleure santé des relations familiales (incluant les attentes et le soutien) = moins de restrictions
58
Q

Pronostic : survie (enfants vs adultes)

A

Enfants :
* ≈ 85 % survivent ≥ 20 ans;
* ↑ de risque de morte précoce si plusieurs comorbidités.

Adultes :
* ≈ 85 % survivent ≥ 50 ans ans (90% population générale);
* ↑ de risque de morte précoce si déficiences cognitives sévères.

59
Q

Pronostic : fonctionnement de la motricité grossière

A

GMFM-66 : test pour la motricité globale (pas précis et assez rafiné pour les niveaux 1 et 2) (0 = enfant ne bouge pas et 100 = tout est complet).
Stade 1 : < 3 ans.
Stade 2 : un peu plus que 3 ans et 1/2.
Stade 3 : 4 ans.
Stade 4 : autour de 4 ans et 1/2.
Stade 5 : autour de 5 ans.
*le développement n’est pas stable après l’âge de 7 ans.

60
Q

Pronostic : capacités ambulatoires enfants vs adultes

A
  • L’acquisition du contrôle de la position assise avant 2 ans ↑ beacoup la probabilité de marcher.

Chez les adultes :
* 1/3 perdra certains capacités ambulatoires.
* ↑ de risque avec :
* Le vieillissement;
* Un retard important du début de la marche;
* Les atteintes neurologiques sévères;
* La douleur;
* La fatigue;
* À un manque d’activités physiques adaptées.

61
Q

Processus dx du médecin (3)

A
  1. Histoire (facteurs de risque) + examen (fonctionnement moteur) dans les contextes suivants :
    * Demande des parents;
    * Référence (ex. : physiothérapeute);
    * Surveillance de développement (ex. 9, 18, 24 ou 30 mois);
    * Clinique multidisciplinaire spécialisé pour enfants à risque.
  2. Diagnostic différentiel
    * Tests génétiques et métaboliques.
  3. Neuroimagerie de l’encéphale pour identifier des anormalités
    * IRM recommendée.
62
Q

dx à l’âge de ?

A

Diagnostic souvent fait < 2 ans; plus tard si signes/symptômes sont mineurs.

63
Q

Critères du dx (après dx différentiel)

A

Examen clinique (critère obligatoire + histoire et/ou neuroimagerie + (au moins 1 des 2) = DMC.
*la neuro-imagerie est - dans 10% des cas.

64
Q

Interventions médicales (3)

A

Interventions neuroprotectives (↓ risque de DMC) :
1. Corticostéroïdes;
2. Sulfate de magnesium;
3. Caféine;
4. Hypothermie thérapeutique.

Médicaments :
1. Anticonvulsivants;
2. Diazépam et baclofène;
3. Toxine botulinique.

Chirurgies :
1. Ventriculopéritonéostomie (dérivation ventriculo-péritonéale-DVP);
2. Rhizotomie dorsale sélective;
3. Orthopédiques.

65
Q

Interventions de neuroprotection : corticostéroïdes

A
  • Corticostéroïdes donnés aux femmes à risque d’accouchement trop tôt (24 et 34 semaines de gestation) ↓ risque de DMC, permet :
    ↑maturation des poumons de fétus +↓ stresse physiologique.
66
Q

Interventions de neuroprotection : sulfate de magnésium

A
  • Sulfate de magnésium donné à la mère avant l’accouchement (< 30 semaines de gestation) ↓risque de DMC de 30% =0,3
    Se stabilise la pression
    artérielle cérébrale +
    ↓perte de l’auto-
    regulation à cause des
    stresses physiologiques.
67
Q

Interventions de neuroprotection : caffeine

A
  • Donnée au bébé prématuré sur une ventilateur avant extubation ↓risque de DMC.

Mécanisme :
* Stimulation du système respiratoire; (par exemple, l’envie de respirer);
* Bébé tolère mieux l’extubation, moins de séquelles et donc, moins de stresse physiologique.

68
Q

Interventions de neuroprotection : hypothermie thérapeutique

A
  • ↓risque de DMC de 15 %
    À qui ? : Bébés nés à terme ayant une encéphalopathie hypoxique ischémique (à cause d’une asphyxie périnatale importante).

Comment : Commence hypothermie thérapeutique
dans les 6 h suivant l’accouchement.

Mécanisme : ↓ taux métabolique et donc l’effet de
l’hypoxie sur les neurones (l’effet négatif important
a un retard de plusieurs heures).

69
Q

Médicaments : anticonvulsants (effet cible + effets secondaires)

A

EC : Prévention/réduction/
cessation des crises convulsives.

ES : Somnolence; irritabilité; nausées; ↓coordination; hyperactivité.

70
Q
A
71
Q

Médicaments : Diazépam &
baclofène (souvant
intrathécal) (effet cible + effets secondaires)

A

EC : * ↓ général de la spasticité;
* Utilisé si spasticité nuit la santé (ex. peau) ou le
fonctionnement (ex. position assise en FR).

ES : Sédation, somnolence.

72
Q

Médicaments : Toxine botulique (souvant
intrathécal) (effet cible + effets secondaires)

A

EC : ↓ spasticité local et à court terme (ex. : FP, ischio-
jambiers, add. de la hanche) afin de ↑ l’AA et la
marche
* Effet sur d’autres limitations et restrictions moins
évident;
* On cible les muscles sans ↓de longueur.

ES :
* Rare;
* Avec propagation systématique de la toxine : symptômes d’une grippe, faiblesse généralisée,
dysphasie, aspiration.

73
Q

Chirurgie 1 : Ventriculo-
péritonéostomie
(dérivation ventriculo-
péritonéale-DVP);

A

EC : * Circulation à sens unique du liquide
céphalorachidien (situation de blocage,
ex. avec une hémorragie intra-
ventriculaire sévère);
* Régulation de la pression intracrânienne;

Indications d’une obstruction
aigüe :
Irritabilité; maux de tête;
nausées; vomissements,
déviation des yeux vers le bas
(en « coucher de soleil »).

74
Q

Chirurgie 2 : Rhizotomie
dorsale sélective
(sectionnement de certaines
racines nerveuses dorsales)

A

EC : ↓ la spasticité
pour améliorer la marche/transferts et faciliter les soins impliquant les MI.

Efficacité :
Court terme :
* ↓ spasticité (MI), ↑ AA (MI), amélioration du patron à la
marche, ↑ des capacités de mobilité
Long terme :
* Manque d’information;
* ↓ spasticité (MI), amélioration du patron à la marche;
* Gains des capacités de mobilité pas nécessairement
maintenus.

75
Q

Chirugie 3 :

A

Orthopédique (exemples)
* Allongement musculo-tendineux;
* Transfert tendineux (rééquilibrer les forces
autour d’une articulation);
* Ostéotomie (réaligner les segments);
* Arthrodèse (stabiliser une articulation).
Tendance actuelle :
* Traiter la spasticité au premier;
* Moins d’allongements/transferts, surtout pour les muscles mono-articulaires (ex.
soléaire);
* Une chirurgie multi-niveaux (ex. hanche,
genou, cheville) à 7-10 ans (après le
plafonnement de la fonction/avant que trop
de détérioration n’ait eu lieu).

Effets cible :
Court terme
* Restaurer/améliorer
l’alignement pour favoriser une posture stable.
Ultimes
* Minimiser les
limitations/restrictions;
* Améliorer
l’esthétique;
* Faciliter l’hygiène;
* Prévenir la douleur.

Efficacité :
Pour les marcheurs :
* ↓ de mobilité pendant les 6 premiers mois suivant
la chirurgie (récupération);
* > 6 mois–↑ de la
capacité à marcher
qui dure au m

76
Q

Exemple de contextes en physio

A
  • Unité de soins intensifs néonatals;
  • Clinique de dépistage;
  • Cliniques/programmes spécialisés;
  • Avant/après certaines interventions
    médicales (ex. toxine botulinique,
    rhizotomie dorsale sélective, chirurgie
    orthopédie);
  • À travers la vie selon le contexte.

PDI Neurologie 2 (4 decks)

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