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PHL 6031 > Cous pineyro > Flashcards

Cous pineyro Flashcards

1
Q

Quelle est la cause de réponse thérapeutique sous-optimale ?

A

La plupart les agents thérapeutiques couramment disponibles ciblent
d’une façon ou d’autre la neurotransmission monoaminergique 5-HT et NE

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Q

V ou F: La depression affecte la neurotransmission glutamatergique

A

V

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3
Q

Nommer les principaux groupe d’antidépresseurs disponibles?

A
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4
Q

ou se trouvent les corps cellulaires de neurones 5Ht et NE?

A

Tronc cerebral distribution au système limbique

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5
Q

Les somas des neurones noradrénergiques se trouvent ou et projettent ou?

A

Se trouve au locus coerelus

Projettent au : CTX prefrontal, CTX cingulaire, amygdale, accumbens, hypothalamus, NTS

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6
Q

Comment ecq les systèmes NE et 5-HT interagissent?

A

NE du locus projettent positivement au raphé

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7
Q

Comment fonctionne les IMAO?

A
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8
Q

Les IMAO sont utilisés pour quoi?

A
  1. Depression majeur resistant aux autres antidepr
  2. Depression atypique
  3. Boulimie, anorexie nerveuse
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9
Q

Quels sont les effets secondaires des IMAO?

A
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10
Q

Pourquoi ecq les aliments riches en tyramine est dangereux pour les personnes qui prennet des IMAO?

A
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11
Q

Quels sont les effets indésirables des antidepresseurs tricycliques?

A
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12
Q

En surdose que fait les antidepresseurs tricycliques?

A
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13
Q

Quel est la premiere ligne pour le traitement de depression? Why?

A

Inhibiteurs sélectifs de recapture de 5-HT

Check image for why

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14
Q

Effets secondaires des SSRI

A
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15
Q

V ou F: Les SSRI peuvent créer un syndrome de manque

A

V

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16
Q

Quels sont les effets dangereux des SSRI?

A
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17
Q

Comment pouvons nous expliquer la latence therapeutique de 2-4 semaines des AD?

A
  1. Hypothèse monoaminergique
    * Les troubles affectifs ont une base neurochimique: Il y a un déficit de 5-HT/NE
    dans les structures limbiques qui reçoivent les afférences des ces neurones
    La latence thérapeutique est le temps que ca
    prends pour rétablir l’équilibre neurochimique
  2. Hypothèse structurelle
    * Dans la dépression il y a des changements cellulaires et moléculaires qui
    aboutissent dans l’atrophie cellulaire des structures du circuit limbique
    La latence thérapeutique est le temps que ca prends pour
    rétablir le trophisme des neurones du circuit limbique
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18
Q

Selon l’hypothèse monoaminergiques, comment fonctionne les ISRS?

A

Aigu: inhibe le 5-HTT transporter qui augmente 5-HT extracellulaire stimulant les autorecepteurs terminaux et somatodendritiques qui diminuent la fréquence de décharge
Chronique: Desensibilisation des autorecepteurs somatodendritiques et récupération de l’activité de décharge neuronale. Desensibilisation des terminaux qui augmente 5-HT libéré a chaque PA

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19
Q

V ou F: Aussi long temps que les autorécepteurs somatodendritiques et
terminaux répondent aux monoamines extracellulaires la fréquence
de décharge des neurones et la libération de neurotransmetteur au
niveau terminal sera inhibée et il n’y aura pas d’effet thérapeutique.

A

V

20
Q

Quels sont les évidences de l’hypothèse monoaminergique de dépression?

A
21
Q

Qu’est-ce qui va a l’encontre de l’hypothèse monoaminergique?

A

Nous concluons: dysfonction des systèmes 5-HT/NE ne constitue
pas la base étiologique de la dépression, mais sa modulation par les
ADs contribue a soulager les symptômes.

22
Q

Qu’est-ce qu’on a observé qui a mis de l’avant l’hypothèse strucutrelle de la dépression?

A
23
Q

Quelle est la relation entre la taille de l’hippocampe et dépression?

A

La taille de l’hippocampe est inversement
proportionnelle aux jours sans traitement

24
Q

Qu’observe t’on au niveau cellulaire lors de la dépression

A

NEURONES PYRAMIDAUX

25
Q

Quel serait la cause des l’atrophie des zones limbiques?

A

L’atrophie cellulaire observés chez les patients déprimés serait la
conséquence d’un déséquilibre:
Quelle est la cause d’atrophie cellulaire dans les zones limbiques
neuroplasticité/résilience qui seraient déficitaires chez les personnes vulnérables
et
la présence des stimuli nocifs

26
Q

Expliquer l’influence du stress sur les structures

A

50% des patients présentent cortisol élevé

27
Q

Que montre le modèle de depression de stress chronique au niveau cellulaire de l’hippocampe et CTXPFm?

A
  1. dim de longueur des dendrites apicales
  2. dim du nombre de dendrites apicales
  3. dim densité des épines
28
Q

Que montre le modèle de depression de stress chronique au niveau comportementale?

A

Diminution de la mémoire spatiale (water maze test)

29
Q

suite a la défaite sociale
chronique que peut normaliser les comportements dépressifs?

A

La stimulation directe du CTXPF atrophiée

Stimulation locale des neurones PYR et GABA du CTXPFM, normalise
l’interaction social et renverse l’anhédonie.

30
Q

Le stress chronique a quel effet sur le BDNF?

A

Le stress chronique qui induit l’atrophie dendritique des neurones de
l’hippocampe réduit aussi l’expression de BDNF (Brain derived neurotrophic
factor) dans ces neurones

31
Q

Quel est le rôle du BDNF?

A

Le BDNF est la principale neurotrophine du cerveau adulte et est nécessaire
pour maintenir le trophisme, la résilience et la survie neuronale
Un polymorphisme qui interfère avec la libération de BDNF cause l’atrophie des dendrites apicales du CA3 de l’hippocampe semblable au stress chronique

32
Q

Décrire le rôle des astrocytes dans le contrôle du glutamate extrasynaptique

A
33
Q

Expliquer le lien entre astrocytes et BDNF

A
34
Q

V ou F: L’administration aigue de AD augmente l’expression de BDNF dans l’hippocampe du rat?

A

F, administration prolongée oui tho

35
Q

Quels traitements augmentent le BDNF dans l’hippocampe?

A
36
Q

Expliquer comment les AD augmentent le BDNF?

A
37
Q

V ou F: La kétamine améliore les symptomes de dépression après une administration unique

A

V

38
Q

V ou F: Le BDNF est nécessaire pour restitution rapide d’épines
dendritiques des neurones PYR du CPFm par la kétamine

A

v

38
Q

Comment ecq les BDNF agis sur les GCs?

A

Les GCs réduisent la résilience cellulaire et prédisposent les
neurones a l’apoptose
GCs réduisent l’efficience de la chaine
respiratoire et augmentent la vulnérabilité
cellulaire
Augmentation des radicaux libres (ROS),
Ca+2 cytosolique et activation de la
machinerie apoptotique de la cellule

  1. En stimulant la voie Akt le BDNF
    inactive GSK3 et BAD, deux facteurs
    proapoptotiques/anti-résilience
  2. En stimulant la voie MAPK BDNF
    induit la l’activation d’ERK et la synthèse
    du facteur antiapoptotique Bcl-2
38
Q

Pourquoi ecq la kétamine a besoin BDNF en dépression?

A
38
Q

Le BDNF agis sur quelle voie de signalisation qui fait quoi?

A

mTORC1 qui induit la translation de nouvelles protéines synaptiques

38
Q

Les KO de quelles recepteurs protège contre evitement social suite a dsr?

A

TLR2
TLR4

38
Q

Comment ecq les nouveaux AD ciblant la microglie fonctionne?

A

La neutralisation intra-cortical de l’interleukine 1 empêche
l’évitement social

39
Q

Quels types de marqueurs est exprimé dans la microglie corticale aprèes DSR?

A

phagocytose CD68

CD68 est une protéine LYS qui augmente quand la microglie a une activité de phagocytose importante

TLR2/TLR4 sont nécessaires pour augmenter les marqueurs de
phagocytose dans la microglie du CTXPFm suite a la DSR

40
Q

V ou F:L’ augmentation anormale de
l’activité phagocytaire peux
causer la disparition des
synapses normales

A

V puisque Normalement les microglies
reconnaissent et enlèvent par
phagocytose les synapse inactives

41
Q

V ou F: La défaite sociale répété réduit les dendrites apicales des neurones
des couches profondes du CPFm
chez les souris KO-TLR2/TLR4

A

F La défaite sociale répété réduit les dendrites apicales des neurones
des couches profondes du CPFm chez les souris WT mais pas
chez les souris KO-TLR2/TLR4

42
Q
A

PHL 6031 (8 decks)

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