cours mort cerebrale Flashcards
situation qui apportent des deficits neurologique
TTC (fx du crane, commotion cerebrale, contusion cerebrale, lesions axonales diffusent (cisaillement, multitude de petites lesions diffuse dans plusieurs parties du cerveau ex syndrome bb secoué), hematome cerebraux )
idicateur d’une fx du crane : signe de battle, othorrhee,)
commotion –> deficit fonctionnelle mais pas structural
HED –> origine arterielle ou veineuse, souvent associé à une fracture temporale qui dechirent l’artere meningée moyenne, traiter rapidement HSA –> dans espace sous arrachnoidien, par traumatisme ou rupture d’anevrisme
signe d’irritation meningé ex raideur nuque
HSD –> saignement veineux entre la dure mere et l’arrachnoide , causer par traumatisme a l’artere corticale eou un bris vbeineux.
HIC (intra cerebrale) –> daignement dans le parenchyme
AVC (thrombus ou embole –> obstruction flos sanguin)
cause cardiaque frequente des avc. : FA
hemorragie
ichemie
si on ne sait pas c’est rhinnorrhee ou lsc
signe de halo (sur une gaz cercle de liquide clair autour du sang )
faire glycemie –> lsc c’est sucré
anatomie des meninges
dure mere
arrachnoide
espace sous arrachnoidal
pie mere
cortex cerebral
Hypertension intracranienne (HIIC)
pic normal : 15 mm de hg
ped : 7-8 mm de hg
on parle de HIIC à partir de 20 mm de hg
cause HIIC
TCC
hematome cerebraux
AVC ischemique
hemorragie
meningite : agent viral, bacterien, ou fongique
tumeur cerebrale
hydrocephalie (debalencement entre production et absorption de lsc –> dilatation du systeme ventriculaire
tx chirurgicale)
Pic definition
le resultat de la pression exercée par le lcs le sang et les tissus dans une boite fermé (crane)
oedeme cerebral
accumulation anormale d’eau ou de liq dans espac e intracellulaire extra ou les deux
augmentation de volume de tissus cerebrale
mecanisme de compliance cerebrale
capacité a compenser temporairement l’augmentation de volume et de pression par de smecanisme :
1. dim prod lsc
2. aug evacuation de lsc (reabsorption)
3. compression et vidange du sys veineux (vasoconstriction)
4. vasoconstriction arterielle(dim dsc)
5. Deplacement des structure cerebrale (engagement )
important maintenir un flux sanguin constant (PPC)
courbe de langfitt
si le volume ajouter excede la capacité d’adaptation, la pression monte de facon exponentielle et a des consequences letale
a partir c –> pas reversible
PAM
La PAM = (PAS + 2 x PAD) / 3.
PPC
estimation de la competence de la circulation cerebrale
le gradient de pression sanguine necessaire poiur maintenir un debit sanguin optimal
PPC = PAM - PIC
N : 70 a 100
si < 60 –> ischemie cerebrale
si lors du constat du deces on hesite quel examen possible de voir s’il y a des lesion irreversible
angiogra[hie des vaisseaux cerebrales
autoregulation cerebrale
maintenir un dsc constant malgre variation de PA et de PIC
myogenique :
arterioles cerebrale changent de diamere en reponse a des variation de TA
DSC est constant lorsque :
pam : 50 a 70
Pic. < 20
l’autoreg est fonctionnelle
metabolique :
po2 (pas variation si hypoxie < 40 mm de hg )
ph: acidose metabolique = vasodila causé par acride lactique
pco2 : si aug –> aug PIC
dim dim –> vasoconstriction –> dim volume sanguin cerebral –> dim pic
*controverse –> risque ischemie –> dim perfusion cerebrale
on vise sat a 90-95%
facteurs qui augmente la HIIC
hypercapnie, hypoxemie (surveillance gaz sanguin )
procedure respiratoire (aspi endothracheal < 20 sec, limiter)
Med vasodila (surveillance effet)
position corporelle (tete 30deg –> aug retour veineux au coeur, lever genou, pas a plat, pas de flexion du cou)
exercices isometrique (agitation –> aug metabolisme –> aug pic. donc confortable, sedation)
valsalva (laxatif pas forcer lors de la defecation )
toux (limiter, eviter, sedationner pour limiter reespi sur son tube )
aug de metabolisme (vasodila –> aug pic)
Regroupement de sactivité de soins (fractionnement, environnement calme )
Lesion primaire : pas de prevention
Lesion secondaire : on a un oimpact majeur et c’est notre role
signe et sx precoce de HIIC
cephalee
vomissement (en jet)
deterioration de l’etat de conscience changement pipullaire (debut miosis –> puis mydrase) (seul facon de detecter si le pt est intuber)
vision brouillée
Diminution de la fonction motrice
difference entre les intervention infirmiere et les intervention interdisciplinaire
inf: soins, positionnement, prevenir changement temperature (maintenir normothermie )
interdisciplinaire : reglage avec inhalo du respi, prescription, rx etc
signe et sx tardif de HIIC
cephalee
dim etat de conscience plus marqué
dilatation + fixité des pupille
deterioration marqué de la fonction motrice
triade de cushing : hta, bradycardie, alteration respiratoires (bradypnée, respi ataxique )
hyperthermie
perte des reflexes tronculaire
consequence HIIC
herniation
C’est tardif ,letale
deces neurologique
causé par compression tronc cerébral
notre role dans la prevention ou le tx des lesion secondaire
hypoxie, hypercapnie (avec le reglage du ventilateur )
hypotension arterielle
convulsion (anticonvulsivant)
hyperglucemie (insuline)
anemie (transfusion)
hyperthermie (tyl, couverture)
hyponatremie (vasopressine )
objectifs de l’approche therapeuthique de l’HIIC
prevention des lesions secondaires
preserver tous les systeme
controler la pic (avec monitoring prn c’est la forme la plus invasive –> risque infection ++=))
eval neurologique
c: conscience (glasgow)
R : respiration (ataxique, tahcy, brady)
Y : yeux (myodris, reactivité)
M: motricité (dim , reflexe)
Le R : inclu SV (pression, pls, temperature)
sv
FC :
demande metabolique haute –> besoin irrugation adequate
cause brady = aspiration
cause tahcy = infection, aug pic, choc, hypoxemie )
PA :
si TA basse –> PPC basse –> hypoxie –> deterioration neuro
autoreg peut etre perdue
tx : controle de l’hiic
Temperature: hyperthermie = mauvais pronostic \
ca aug les besoin metabolique –> ischemie si apport insuffisant
temperature min selon litterature : 38
triade de cushing
bradycardie
aug TA systolique
Respi ataxique (bradypnee)
secondaire a la compression du tronc cerebrale
lié a l’engagement
signe tardifs parfois absent
rarement presence des 3
reconnaitre un deces neurologique
C’est la destruction
irréversible
du tronc cérébral
Saignement
Œdème
HIIC/ engagement. –> deces neuro imminant –> 1. atteinte des centres respi et pulmonaire 2. dysfonction hypotalami-hypophysaire 3. tempete autonomique instabilité hemodyna –> hypoxie / mort cerebrale
Le décès neurologique provoque de nombreux changements physiologiques qui
compromettent la qualité et la quantité d’organes utilisables pour la transplantation.
L’IMPORTANCE DU MAINTIEN
=
ÉVITER L’HYPOXIE ET PRÉSERVER LA
QUALITÉ DES ORGANES
Planifier les interventions menant au don d’organe
- identification : reconnaitre les donneurs potentiel
- pronostic sombre
- personne de tout age
- atteinte neuro grave et/ou maladie grave
- arret de tx de maintient des fonctions vitales envisagée
ventilation mecaniqei invasive ou non
*verifier l’admissibiliter de chque donneur potentiel aupres de transplant qc - la reference
Avant d’offrir l’option a la famille
communiquer avec transplant qc
verif des registre (endo de la carte, registre ramq, registre chambre de snotaire ) - communication du diagnostic /pronostic
avec la famille (ne pas parler du don d’organe à l famille avant l’etape 4 ) - Offre/ approche d’equipe
presenter l’option du don d’organe et de tissus
donner du temps
concentement - evaluation qualification et prelevement
encadrement du don d’organe au qc
Aspect législatif
* Loi 125 et amendement de l’article 204.1 de la LSSSS
Aspect normatif
* Évaluation des normes et des critères fait par Agrément Canada
Aspect éthique
* Validation de la volonté du défunt
* Permettre à la famille de s’exprimer sur le sujet
notre repsonsasbilité professionnelle (don d’organe )
204.1. Le directeur des services professionnels d’un établissement qui exploite un centre
hospitalier de soins généraux et spécialisés doit, avec diligence, devant la mort imminente ou
récente d’un donneur potentiel d’organes ou de tissus:
vérifier, auprès de l’un des organismes qui assurent la coordination des dons d’organes (Transplant
Québec) ou de tissus (Héma-Québec)* l’existence d’un consentement au prélèvement sur son corps
d’organes ou de tissus après son décès dans les registres de consentements établis par l’Ordre professionnel des notaires
du Québec et par la Régie de l’assurance maladie du Québec, afin de s’assurer de la dernière volonté qu’il a
exprimée à cet égard conformément au Code civil du Québec;
approche a la famille (don d’organe )
L’APPROCHE À LA FAMILLE
La famille dans un contexte de don d’organes
Situation de crise : épuisement, émotions, brouillard mental
Peu de temps pour se préparer
Propres croyances et bagages d’expériences
Peu de connaissance en la matière
LE DÉCOUPLAGE
Se définit par la présentation de l’offre de l’option du don d’organes après
que la famille ait eu le temps nécessaire pour comprendre l’information
concernant le diagnostic et sa finalité.
Les prochaines discussions seront pour parler de soins de confort et le don
d’organes sera alors présenté comme option de fin de vie.
approches efficace s(don d’organe )
Préparer l’approche (en équipe)
Endroit approprié et meilleur moment
Connaître les volontés = Aide à la décision
Façon d’agir
Empathie, compassion et respect
Attitude confiante de l’équipe soignante (ne pas s’excuser de poser la question pour le don)
Interactions et soutien apportés (multidisciplinaire)
Traiter le patient avec dignité
Permettre de passer du temps avec le patient
Donner du temps
Approcher TOUTES LES FAMILLES de donneurs potentiels éligibles
don d’organe en contexte AMM
criteres:
Avoir les 2 avis d’éligibilité
Être majeur
Demeurer apte à consentir jusqu’à la fin
Les proches doivent être mis au courant
