cours élimination Flashcards
Définir :
diffusion
convection
dialysat
ultrafiltrat
liquide de remplacement
Diffusion : mouvement de soluté selon le gradient de concentration : forte concentration à faible concentration
Convection : gradient de pression : eau est poussé à travers le filtre et elle transporte les moyennes molécules du sang avec elle
Dialysat : liquide qui, par osmose et diffusion, performe des échanges de liquide, d’électrolytes, de toxine du sang vers le dialysat
Ultrafiltrat : volume de liquide enlevé à chaque heure
Liquide de remplacement ou de réinjection : volume ajouté pré/post filtre pour augmenter la convection
INDICATIONS
* Acidose métabolique importante
* Altération des fonctions cognitives (p. ex., une somnolence, un coma)
* Concentration d’urée sérique > 30 mmol/L
* Concentration de créatinine sérique >790
* Contre-indications pour tout autre type de dialyse
- DFG < 10 ml/min
- Hyperkaliémie
- Hyperphosphorémie
- Oligurie qui persiste plus de 12 heures
- Surcharges liquidiennes intravasculaire et extravasculaire
- Symptômes d’urémie :
– Dysgueusie, inappétence, nausées et vomissements
– Haleine urémique
– Péricardite urémique
– Prurit
– Saignement gastro-intestinal
- Toxicité des médicaments
CONTRE-INDICATIONS
- Anticoagulation impossible
- Instabilité hémodynamique
- Manque d’accès à la circulation
pk utilise anticoagulant et lequel
A) Pour quelles raisons utilise-t-on un anticoagulant lors de la TRRC?
Pour éviter la coagulation et obstruer le filtre puisque la cascade de coagulation est activée dès que le sang sort du corps et entre en contact avec les tubulures
B) Quels anticoagulants sont utilisés lors de la TRRC?
Héparine et citrate de sodium
Qu’arrive-t-il si l’on inverse la fonction des voies du cathéter de thérapies rénales (Quinton ou Gamcath)?
Phénomène de recirculation : influence négativement l’efficacité du traitement. Il se produit une recirculation du sang donc retarde la clairance des produits du métabolisme.
Urden 2019 p. 849
role inf relier a la prise en charge des pt sous trrc
Patient : Monitorer le patient pour déceler et prévenir des complications (saignement, hypotension). Monitorer les liquides (ingesta/excréta). Enseignement patient et sa famille
Circuit/pompe : Vérifier les pressions pour prévenir les impacts de la coagulation sur le système. S’assurer du bon fonctionnement de l’appareil
Identifier les valeurs de laboratoire et ajuster les sacs du circuit en conséquence
SCUF : Ultrafiltration continue lente
CVVHD : Hémodialyse veino-veineuse continue
CVVH : Hémofiltration veino-veineuse continue
CVVHDF : Hémodiafiltration veino-veineuse continue
SCUF : Ultrafiltration continue lente
indication: insu cardiaque avec surcharge liq
explication : retrait petite qte de liq (<300ml/h)
CVVHD : Hémodialyse veino-veineuse continue
indication: debalencement acido basique critique
explication : retrit grande qte de liquide et de molecule par diffusion
CVVH : Hémofiltration veino-veineuse continue
indication: choc septique
explication : retrait significatif de liquide et de molecule par convection
CVVHDF : Hémodiafiltration veino-veineuse continue
indication: SDMO
explication : retrait qte max de liquide et de petites et moyennes molécule
2 types d’ir
chronique (+ de 6 mois):
déclin progressif et irréversible de la
fonction rénale
destruction des néphrons
Étiologie variée. Peut résulter de:
* un épisode d’insuffisance rénale aiguë
* infections répétées du système urinaire
* surtout: de maladies chroniques comme le diabète
et l’HTA.
aiguë (IRA):
I déclin rapide (heures à jours) de la
fonction rénale
dim aiguë du taux de filtration glomérulaire
aug urée et créatinine sériques
Condition réversible (entièrement ou en partie)
classification des ira
Pré rénale:
Rénale:
Port rénale:
ira prerenal
Résultat d’une hypoperfusion
des reins.
1.Hypovolémies réelles ou
relatives
2.Défaillance cardiaque
3.Vasodilatation systémique
4. Blocage vasculaire.
ira renale
Toute affection qui cause une atteinte ischémique
ou toxique directe dans le parenchyme du néphron
1. Nécroses tubulaires aiguës:
1. Post-ischémiques
2. Pigmentaires (rhabdomyolyse)
3. Néphrotoxiques (aminoglycosides, substances de contraste, vancomicyne, atb avec besoin de dosage)
2. Néphrites interstitielles
3. Glomérulonéphrites
4. Maladie athéro-embolique.
ira post renale
Due à l’obstruction de
l’écoulement normal de l’urine causant
un reflux vers les reins
1.Obstruction urétérale (cancer, pierre au rein)
2.Obstruction vésicale (rupture vesicale)
3.Obstruction urétrale. (cancer, stenose, hypertrophie benigne de la prostate)
les phases de l’ira
- La phase initiale (theorique: muet): Débute lors de l’insulte
initiale et se poursuit ad l’apparition de signes et symptômes (en heures ou en jours). - La phase oligurique: Fonction rénale à son plus bas niveau; débit urinaire variable; environ 10-14 jours, mais peut durer des mois.
- La phase diurétique: Débit urinaire important,
mais encore peu d’élimination des déchets
métaboliques; dure 1-3 semaines.
on donne lasix - La phase de convalescence: Retour graduel à
une fonction rénale normale; normalisation des
valeurs de laboratoires; jusqu’à 12 mois.
signe et sx des l’ira :
neuro
- État de conscience altéré
(somnolence, confusion, irritabilité,
coma) –> hypo/hypernatremie - Tremblements, tics, convulsions. (debalancement ionique)
signe et sx ira:
Renal
Débit urinaire:
* Oligurie: < 400 ml/24h
* Anurie: < 100 ml/24h
* Non-oligurie: > 400 ml/24h
dim débit urinaire aug potentielle de volume circulant
aug pression hydrostatique intravasculaire fuite
de liquide vers l’espace interstitiel œdème
Le débit urinaire seulement n’est pas fiable
pour identifier ou prédire l’IRA.
Densité urinaire:
Varie dépendamment de la phase de l’insuffisance :
- Augmentée dans la phase l’oligurie initiale
- Diminuée dans la phase diurétique
- dim taux de filtration glomérulaire (examen de choix pour le diagnostic sur une collecte d’urine 24h)
- aug créatinine sérique (créatininémie)
- aug urée/BUN (urémie)
creatinine
- Sous produit du métabolisme des muscles visant à
produire de l’énergie. - Produite à un débit constant pourvu que la masse
musculaire demeure stable. - Éliminée SEULEMENT par les reins. Lorsque la fonction
rénale diminue, la concentration sérique de créatinine
augmente. - FIABILITÉ POUR PRÉDIRE LA FONCTION RÉNALE
(même si approximatif).
uree
- Valeurs normales: 2,5 à 8,0 mmol/L.
- Déchet formé par le foie découlant du
métabolisme des acides aminées. - Concentration sérique s’élève lors de
l’augmentation du catabolisme des protéines ou
lorsque les reins ne l’excrètent pas
suffisamment. - L’importance du catabolisme des protéines
dans les fluctuations de l’urée sérique = non
fiable pour prédire la fonction rénale.
autre examen de labo pertinent (autre que urinal)
- Déséquilibres électrolytiques (Hyperkaliémie,
hypocalcémie, hyperphosphatémie) - Déséquilibres acido-basiques (acidose
métabolique)
signe et sx de ira : cardio et respi
- HTA
- Dyspnée/œdème pulmonaire
- Œdème périphérique
- Arythmies
- Péricardite urémique
signe et sx de l’ira : gi
- Anorexie
- Nausées/vomissements
- Haleine urémique (odeur d’urine)
- Gastrite/saignement gastro-intestinal
degradtion de l’amoniac a’n GI
approche therapeutique de ira
Identifier les patients à risque
post-opératoire des chirurgies cardiaques
post-traumatisme /rhabdomyolyse
hypovolémie /hypotension
sepsis
en utilisation de substances néphrotoxiques
antécédents de DM et/ou HTA ou de défaillance rénale
Surveillance accrue
Volume /densité urinaire
Taux de filtration glomérulaire
Créatinine /urée
prevention de l’ira
Pour la prévention assurer :
volémie adéquate
tension artérielle stable (PAM >65 mmHg)
ajuster les dosages des substances d’élimination rénale selon le taux
de filtration glomérulaire
Protocole de prévention lors de l’utilisation de radiocontrastes
intravasculaire (remplacement de volume avant et après la procédure,
n-acétylcystéine, volume réduit de contraste, choix de contraste)
dans des cas d’écrasement musculaire administration de volume
approche therapeutique 3 etapes
- agir sur la cause:
pre renal –> but: aug perfusion renal –> intervention : maintient Ta (soluté, amine)
renale –> but: enlever la cause d eledsion renale –> intervention : ex, cesser med nephrotoxique
post renal–> but: renverser l’obstruction -> intervention : sonde urinal, nephrostomie - diuretique
Effets souhaités:
1) Inhibition du co-transporteur Na-K 2Cl au niveau de l’anse de Henle
↓ demande métabolique à ce niveau du néphron ↑ volume urinaire
« washout » de débris intratubulaire vers les segments plus
distales.
2) État d’oligurie non-oligurie
Par contre : résultats contradictoires dans la littérature
morbidité et mortalité
Attention: éviter de trop retarder la TRRC en attendant une réponse
à doses croissantes de diurétiques - Supleance renale
Principale approche thérapeutique de l’insuffisance
rénale aiguë sévère compliquée par : * Hyperkaliémie sévère * Acidose métabolique * Surcharge hydro-sodée/défaillance cardiaque * Manifestation de symptômes urémiques
Si patient HÉMODYNAMIQUEMENT STABLE (IRC) :
* Traitement de choix = Hémodialyse intermittente
(mais besoin d’un système de traitement d’eau).
Si patient HÉMODYNAMIQUEMENT INSTABLE :
* Traitement de choix = Thérapies continues de
remplacement rénal (TCRR) (CRRT en anglais) Épuration sanguine 24/24h Hémodialyse continue (HD) (CVVHD) Hémofiltration (H) (CVVH) Hémodiafiltration (HDF) (CVVHDF)
critere pour demarrer la suppleance renale
- Urée et créatinine élevées * Hyperkaliémie * Acidose métabolique * Surcharge hydro-sodée/défaillance
cardiaque.
pourquoi TRCC (therapie continue de remplacement renal)
- L’épuration extra-rénale continue reproduit le rein
naturel en traitant l’insuffisance rénale et la
surcharge hydro-sodée - Lente, douce, mais capable d’éliminer de façon
efficace grandes quantités de liquides et solutés - Bien tolérée par des patients hémodynamiquement
instables
les trcc
*Impliquent un circuit extra-corporel veinoveineux, donc un accès vasculaire /machine
*Utilise un filtre semi-perméable
*Nécessite une anti-coagulation (heparine ou citrate de sodium)
*Implique une surveillance constante
solution utilisé en trcc
- Utilisées dans le but de favoriser les mécanismes
de convection et/ou de diffusion - Contiennent des électrolytes à des niveaux
physiologiques - Peuvent être ajustées pour rencontrer les besoins
du patient.
but de l’anticoagulotherapiue
But de l’anticoagulation
Maintenir les performances du circuit extra-corporel
(éviter la coagulation) contact avec le plastique de la tubulure
Diminuer les complications pour le patient (éviter les
saignements)
facteurs influent la coagulation
Débit pompe sang (bon debit –> dim temps de contact)
Dose d’anticoagulation (ajuster heparine)
Contact air/sang
Coagulopathie (CIVD –> ajuster degre de la machine)
Caractéristiques du patient
mecanisme de transport des molécule
Ultrafiltration
Diffusion
Convection
Adsorption
ultrafiltration
retirer qte de liquide chez pt
SCUF – Ultrafiltration continue lente
Maximum perte liquide patient
UF = 2000 ml/h
Mouvement de FLUIDES à travers la membrane
résultant d’un gradient de pression.
Fluides : Eau plasmatique.
Pressions positive, négative et pression osmotique
sont créées par les solutés non-perméables.
Diffusion
mode hemodyalise, mouement des petites molecules, + [ ] –> - [ ]
Mouvement de solutés du secteur le plus concentré vers le
compartiment le moins concentré.
La dialyse utilise une membrane semi-perméable pour une
diffusion sélective.
Force motrice : différence de concentration
hemodyalise
Élimination des petites molécules par diffusion.
Circulation du dialysat à contre-courant du sang dans
l’hémofiltre.
Importance de la composition du dialysat dans la clairance
des petites molécules (différence de concentration).
poid moleculaire
petite :
glucose, acide urique, creatinine, phosphate, uree, potassium, phosphore, sodium
par diffusion et hemodyalise
moyenne:
myoglobine, microglobuline, insuline, vitamine
par hemofiltration
Grosse: albumine
on veut les garder (pour maintenir pression oncotique)
convection
Hémodialyse
veino-veineuse
continue
Maximum perte liquide patient
UF = 1000 ml/h
Hémofiltration
Élimination de grandes quantités de liquides par
ultrafiltration et par conséquent, épuration des solutés
et des électrolytes par convection
Clairances des solutés sont dépendantes du volume
ultrafiltré.
Convection: Transport de solutés favorisé par l’addition
d’un flot liquidien « solvent drag » Force motrice:
différence de pression
hemofirltration creer une pression a partir de la circulation (filtre); ajout de volume–> aug de la pression hydrostatique –> seortir et degradation des grosses molecules
liquide de reinjection
Liquide de réinjection
Conduit le transport convectif.
Prescription médicale et composition adaptée à
l’état et aux besoins du patient.
Perfusé en pré ou en post-filtre.
Solution de réinjection stérile :
*Solutions à base de bicarbonate ou de lactate.
*Électrolytes.
Pré-dilution
HCT plus faible, diminue le
risque de coagulation
Dosages chimiques de l’UF
ne reflètent pas le
transfert réel des solutés
du plasma
adsorption
Hémodiafiltration
Combinaison de clairances diffusives (hémodialyse) et
convectives (hémofiltration) dans des proportions
équivalentes.
Utilisation de dialysat à contre-courant du sang dans le
filtre et d’une solution de réinjection perfusée sur le circuit
sang.
CVVHDF
Hémodiafiltration
veino-veineuse
continue
adsorption :Le matériau de certaines membranes leur
confère des caractéristiques d’adsorption
Adsorption: adhérence des molécules à la surface
ou à l’intérieur de la membrane.
changement de filtre (selon le capteur de pression a/n du filtre) –> débarrasser des molecule collé sur le filtre
hypothermie en tcrr
- Causes :
- Sang du patient à température ambiante
- Perfusion de grandes quantités de liquides à température de la
chambre
(réinjection et dialysat) - Solutions :
- Réchauffer le sang ( ligne de retour sang )
- Réchauffer la solution de dialysat
- Réchauffer le patient à l’aide d’une couverture
chauffante
comment on fait pour savoir si pt couvre infection :
labo –> GB et prot c reactive
parametre a surveiller
- Le gaz artériel (acidose/alcalose)
- L’hématologie (Hb, Ht, GB, Plaquettes, INR, TCA)
- Les ions (Na, K, Ca, Mg, PO4)
- Les nutriments essentiels (glucose, protéines totales)
- Les déchets métaboliques (Urée, Créatinine, Lactates).
surveillance/intervention inf (pt tcrr ou ir)
- Évaluation /suivi étroit :
a) SV
b) Bilan ingesta/excreta
c) Poids die (toujours dans les mêmes conditions)
d) Appliquer restriction hydro-sodée s’il y a lieu ou
débit solutés minimaux.
e) Évaluer les œdèmes (MI, sacrum, périorbital)
ausculter - Suivi des résultats de laboratoires pour déceler les
anomalies et les communiquer rapidement à l’ensemble
de l’équipe traitante:
a) Urée/BUN
b) Créatinine
c) K+ - Monitoring cardiaque:
a. Signes d’hyperkaliémie
b. Signes d’hypocalcémie
signe et sx + intervention : hyponatremie
< 135 mmol/L
Signes et symptômes :
neurologiques:
*léthargie
*irritabilité
*convulsions
*coma
* anorexie, nausées, vomissements
Causes
*Par expansion volémique (surplus H2O)
*Par contraction volémique (perte de sodium et
H2O )
intervention :
Si expansion volémique:
* Restriction hydrosodée
* Possibilité de furosémide/Lasix
Si contraction volémique:
*Soluté salin isotonique (NaCl 0,9%)
*NaCl 3%
signe et sx + intervention :hypernatremie
> 145 mmol/L
Signes et symptômes * neurologiques:
*léthargie
*irritabilité
*convulsions
*coma
* soif (si patient conscient)
Traitement
* Corriger lentement la natrémie en administrant
plus H2O que de sel (soluté de dextrose 5% ou de
NaCl 0,45%)
*Traiter la cause de l’hypernatrémie (ingestion eau, aug secretion eau, vo, brulure, gastro)
signe et sx + intervention : hypomagnesemie
< 0,65 mmol/L
Signes et symptômes
* anorexie, nausées, vomissements
* paresthésies, crampes musculaires
*confusion
* arythmies (torsade de pointe)
Traitement
* Traiter la cause (alcoolisme, malnutrition, intestin court post chx bariatrique, abus laxatif, mal absorption)
* Supplément de Mg
signe et sx + intervention : hypermagnesemie
> 1,2 mmol/L
Signes et symptômes * Habituellement asymptomatique (mauvaise
corrélation entre la clinique et les taux
sanguins)
Traitement
* Traiter la cause (IR, conso, gaviscon, conso acide gastrique, rhabdomyolise)
* Gluconate de calcium si symptomatique
* Dialyse si IRA
Clientele acceptable et on veut : si femme preclampsie –> prevenir convulsion
signe et sx + intervention : hypocalcemie
< 2,15 mmol/L
Signes et symptômes * crampes musculaires
* tétanie (trimus)
* laryngospasme
* signe de Chvostek (tapper joue –> twitch stimule nerf trijumeau)
* signe de Trousseau (gonfler brassard–> reflexe main)
* ECG: prolongement de l’intervalle QT
Traitement
* Calcium IV ou IM si symptômes
* Poursuivre avec calcium PO + vitamine D
signe et sx + intervention : hypercalcemie
> 2,60 mmol/L
Signes et symptômes * fatigue
* anorexie
* nausées
* constipation
* polyurie
* confusion
Traitement
*Soluté isotonique (NaCl 0,9%) avec ou sans
diurétique de l’anse (furosémide [Lasix])
*Calcitonine, biphosphonates
signe et sx + intervention : hypokaliemie
< 3,5 mmol/L
Signes et symptômes * Faiblesse musculaire paralysie
* Changements à l’ECG et arythmies:
*Dépression segment ST
*Disparition ou inversion onde T
*Apparition onde U
Traitement * Administration de potassium PO si possible
*Si IV: graduellement sur pompe volumétrique
*monitorer
cause : dim apport potassium, anorexie, ss lasix, hyperglycemie, vo, brulure
signe et sx + intervention :hyperkaliemie
> 5,5 mmol/L
Signes et symptômes * Faiblesse musculaire
* Changements à l’ECG et arythmies:
Onde T pointue
–>
élargissement du QRS et allongement intervalle PR
avec petite onde P
–>
Disparition onde P, bloc possible
–>
Fibrillation ventriculaire ou Asystolie.
traitement :
3 buts:
1. Stabiliser les changements électrocardiographiques:
1. Gluconate de Calcium (ou chlorure de Calcium) IV
en bolus.
- Faire entrer le potassium dans les cellules:
- Perfusion d’insuline et de solution glucosée
- Ventolin en inhalation
- Bicarbonate de sodium IV (si acidose).
- Diminuer la quantité de potassium corporel:
- Résine échangeuse de cations: Kayexalate (sodium
polystyrene sulfonate) - Diurétiques de l’anse
- Hémodialyse.
