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pratique inf 6 > cours élimination > Flashcards

cours élimination Flashcards

1
Q

Définir :
diffusion
convection
dialysat
ultrafiltrat
liquide de remplacement

A

Diffusion : mouvement de soluté selon le gradient de concentration : forte concentration à faible concentration

Convection : gradient de pression : eau est poussé à travers le filtre et elle transporte les moyennes molécules du sang avec elle

Dialysat : liquide qui, par osmose et diffusion, performe des échanges de liquide, d’électrolytes, de toxine du sang vers le dialysat

Ultrafiltrat : volume de liquide enlevé à chaque heure

Liquide de remplacement ou de réinjection : volume ajouté pré/post filtre pour augmenter la convection

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Q
A

INDICATIONS
* Acidose métabolique importante
* Altération des fonctions cognitives (p. ex., une somnolence, un coma)
* Concentration d’urée sérique > 30 mmol/L
* Concentration de créatinine sérique >790
* Contre-indications pour tout autre type de dialyse

  • DFG < 10 ml/min
  • Hyperkaliémie
  • Hyperphosphorémie
  • Oligurie qui persiste plus de 12 heures
  • Surcharges liquidiennes intravasculaire et extravasculaire
  • Symptômes d’urémie :

– Dysgueusie, inappétence, nausées et vomissements

– Haleine urémique

– Péricardite urémique

– Prurit
– Saignement gastro-intestinal

  • Toxicité des médicaments

CONTRE-INDICATIONS

  • Anticoagulation impossible
  • Instabilité hémodynamique
  • Manque d’accès à la circulation
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3
Q

pk utilise anticoagulant et lequel

A

A) Pour quelles raisons utilise-t-on un anticoagulant lors de la TRRC?
Pour éviter la coagulation et obstruer le filtre puisque la cascade de coagulation est activée dès que le sang sort du corps et entre en contact avec les tubulures

B) Quels anticoagulants sont utilisés lors de la TRRC?

Héparine et citrate de sodium

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4
Q

Qu’arrive-t-il si l’on inverse la fonction des voies du cathéter de thérapies rénales (Quinton ou Gamcath)?

A

Phénomène de recirculation : influence négativement l’efficacité du traitement. Il se produit une recirculation du sang donc retarde la clairance des produits du métabolisme.

Urden 2019 p. 849

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5
Q

role inf relier a la prise en charge des pt sous trrc

A

Patient : Monitorer le patient pour déceler et prévenir des complications (saignement, hypotension). Monitorer les liquides (ingesta/excréta). Enseignement patient et sa famille

Circuit/pompe : Vérifier les pressions pour prévenir les impacts de la coagulation sur le système. S’assurer du bon fonctionnement de l’appareil

Identifier les valeurs de laboratoire et ajuster les sacs du circuit en conséquence

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6
Q

SCUF : Ultrafiltration continue lente

CVVHD : Hémodialyse veino-veineuse continue

CVVH : Hémofiltration veino-veineuse continue

CVVHDF : Hémodiafiltration veino-veineuse continue

A

SCUF : Ultrafiltration continue lente
indication: insu cardiaque avec surcharge liq
explication : retrait petite qte de liq (<300ml/h)
CVVHD : Hémodialyse veino-veineuse continue
indication: debalencement acido basique critique
explication : retrit grande qte de liquide et de molecule par diffusion
CVVH : Hémofiltration veino-veineuse continue
indication: choc septique
explication : retrait significatif de liquide et de molecule par convection
CVVHDF : Hémodiafiltration veino-veineuse continue
indication: SDMO
explication : retrait qte max de liquide et de petites et moyennes molécule

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7
Q

2 types d’ir

A

chronique (+ de 6 mois):
 déclin progressif et irréversible de la
fonction rénale
 destruction des néphrons
Étiologie variée. Peut résulter de:
* un épisode d’insuffisance rénale aiguë
* infections répétées du système urinaire
* surtout: de maladies chroniques comme le diabète
et l’HTA.

aiguë (IRA):
I  déclin rapide (heures à jours) de la
fonction rénale
 dim aiguë du taux de filtration glomérulaire
 aug urée et créatinine sériques
 Condition réversible (entièrement ou en partie)

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8
Q

classification des ira

A

Pré rénale:
Rénale:
Port rénale:

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9
Q

ira prerenal

A

Résultat d’une hypoperfusion
des reins.
1.Hypovolémies réelles ou
relatives
2.Défaillance cardiaque
3.Vasodilatation systémique
4. Blocage vasculaire.

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10
Q

ira renale

A

Toute affection qui cause une atteinte ischémique
ou toxique directe dans le parenchyme du néphron
1. Nécroses tubulaires aiguës:
1. Post-ischémiques
2. Pigmentaires (rhabdomyolyse)
3. Néphrotoxiques (aminoglycosides, substances de contraste, vancomicyne, atb avec besoin de dosage)
2. Néphrites interstitielles
3. Glomérulonéphrites
4. Maladie athéro-embolique.

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11
Q

ira post renale

A

Due à l’obstruction de
l’écoulement normal de l’urine causant
un reflux vers les reins
1.Obstruction urétérale (cancer, pierre au rein)
2.Obstruction vésicale (rupture vesicale)
3.Obstruction urétrale. (cancer, stenose, hypertrophie benigne de la prostate)

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12
Q

les phases de l’ira

A
  1. La phase initiale (theorique: muet): Débute lors de l’insulte
    initiale et se poursuit ad l’apparition de signes et symptômes (en heures ou en jours).
  2. La phase oligurique: Fonction rénale à son plus bas niveau; débit urinaire variable; environ 10-14 jours, mais peut durer des mois.
  3. La phase diurétique: Débit urinaire important,
    mais encore peu d’élimination des déchets
    métaboliques; dure 1-3 semaines.
    on donne lasix
  4. La phase de convalescence: Retour graduel à
    une fonction rénale normale; normalisation des
    valeurs de laboratoires; jusqu’à 12 mois.
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13
Q

signe et sx des l’ira :
neuro

A
  • État de conscience altéré
    (somnolence, confusion, irritabilité,
    coma) –> hypo/hypernatremie
  • Tremblements, tics, convulsions. (debalancement ionique)
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14
Q

signe et sx ira:
Renal

A

Débit urinaire:
* Oligurie: < 400 ml/24h
* Anurie: < 100 ml/24h
* Non-oligurie: > 400 ml/24h
 dim débit urinaire  aug potentielle de volume circulant
 aug pression hydrostatique intravasculaire fuite
de liquide vers l’espace interstitiel  œdème
Le débit urinaire seulement n’est pas fiable
pour identifier ou prédire l’IRA.

Densité urinaire:
Varie dépendamment de la phase de l’insuffisance :
- Augmentée dans la phase l’oligurie initiale
- Diminuée dans la phase diurétique

  • dim taux de filtration glomérulaire (examen de choix pour le diagnostic sur une collecte d’urine 24h)
  • aug créatinine sérique (créatininémie)
  • aug urée/BUN (urémie)
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15
Q

creatinine

A
  • Sous produit du métabolisme des muscles visant à
    produire de l’énergie.
  • Produite à un débit constant pourvu que la masse
    musculaire demeure stable.
  • Éliminée SEULEMENT par les reins. Lorsque la fonction
    rénale diminue, la concentration sérique de créatinine
    augmente.
  • FIABILITÉ POUR PRÉDIRE LA FONCTION RÉNALE
    (même si approximatif).
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16
Q

uree

A
  • Valeurs normales: 2,5 à 8,0 mmol/L.
  • Déchet formé par le foie découlant du
    métabolisme des acides aminées.
  • Concentration sérique s’élève lors de
    l’augmentation du catabolisme des protéines ou
    lorsque les reins ne l’excrètent pas
    suffisamment.
  • L’importance du catabolisme des protéines
    dans les fluctuations de l’urée sérique = non
    fiable pour prédire la fonction rénale.
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17
Q

autre examen de labo pertinent (autre que urinal)

A
  • Déséquilibres électrolytiques (Hyperkaliémie,
    hypocalcémie, hyperphosphatémie)
  • Déséquilibres acido-basiques (acidose
    métabolique)
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18
Q

signe et sx de ira : cardio et respi

A
  • HTA
  • Dyspnée/œdème pulmonaire
  • Œdème périphérique
  • Arythmies
  • Péricardite urémique
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19
Q

signe et sx de l’ira : gi

A
  • Anorexie
  • Nausées/vomissements
  • Haleine urémique (odeur d’urine)
  • Gastrite/saignement gastro-intestinal

degradtion de l’amoniac a’n GI

20
Q

approche therapeutique de ira

A

Identifier les patients à risque
post-opératoire des chirurgies cardiaques
post-traumatisme /rhabdomyolyse
hypovolémie /hypotension
sepsis
en utilisation de substances néphrotoxiques
 antécédents de DM et/ou HTA ou de défaillance rénale

Surveillance accrue
Volume /densité urinaire
Taux de filtration glomérulaire
Créatinine /urée

21
Q

prevention de l’ira

A

Pour la prévention  assurer :
 volémie adéquate
 tension artérielle stable (PAM >65 mmHg)
 ajuster les dosages des substances d’élimination rénale selon le taux
de filtration glomérulaire
Protocole de prévention lors de l’utilisation de radiocontrastes
intravasculaire (remplacement de volume avant et après la procédure,
n-acétylcystéine, volume réduit de contraste, choix de contraste)
dans des cas d’écrasement musculaire  administration de volume

22
Q

approche therapeutique 3 etapes

A
  1. agir sur la cause:
    pre renal –> but: aug perfusion renal –> intervention : maintient Ta (soluté, amine)
    renale –> but: enlever la cause d eledsion renale –> intervention : ex, cesser med nephrotoxique
    post renal–> but: renverser l’obstruction -> intervention : sonde urinal, nephrostomie
  2. diuretique
    Effets souhaités:
    1) Inhibition du co-transporteur Na-K 2Cl au niveau de l’anse de Henle
     ↓ demande métabolique à ce niveau du néphron  ↑ volume urinaire
     « washout » de débris intratubulaire vers les segments plus
    distales.
    2) État d’oligurie  non-oligurie
    Par contre : résultats contradictoires dans la littérature 
    morbidité et mortalité
    Attention: éviter de trop retarder la TRRC en attendant une réponse
    à doses croissantes de diurétiques
  3. Supleance renale
     Principale approche thérapeutique de l’insuffisance
    rénale aiguë sévère compliquée par : * Hyperkaliémie sévère * Acidose métabolique * Surcharge hydro-sodée/défaillance cardiaque * Manifestation de symptômes urémiques
    Si patient HÉMODYNAMIQUEMENT STABLE (IRC) :
    * Traitement de choix = Hémodialyse intermittente
    (mais besoin d’un système de traitement d’eau).
    Si patient HÉMODYNAMIQUEMENT INSTABLE :
    * Traitement de choix = Thérapies continues de
    remplacement rénal (TCRR) (CRRT en anglais)  Épuration sanguine 24/24h Hémodialyse continue (HD) (CVVHD) Hémofiltration (H) (CVVH) Hémodiafiltration (HDF) (CVVHDF)
23
Q

critere pour demarrer la suppleance renale

A
  • Urée et créatinine élevées * Hyperkaliémie * Acidose métabolique * Surcharge hydro-sodée/défaillance
    cardiaque.
24
Q

pourquoi TRCC (therapie continue de remplacement renal)

A
  • L’épuration extra-rénale continue reproduit le rein
    naturel en traitant l’insuffisance rénale et la
    surcharge hydro-sodée
  • Lente, douce, mais capable d’éliminer de façon
    efficace grandes quantités de liquides et solutés
  • Bien tolérée par des patients hémodynamiquement
    instables
25
Q

les trcc

A

*Impliquent un circuit extra-corporel veinoveineux, donc un accès vasculaire /machine
*Utilise un filtre semi-perméable
*Nécessite une anti-coagulation (heparine ou citrate de sodium)
*Implique une surveillance constante

26
Q

solution utilisé en trcc

A
  • Utilisées dans le but de favoriser les mécanismes
    de convection et/ou de diffusion
  • Contiennent des électrolytes à des niveaux
    physiologiques
  • Peuvent être ajustées pour rencontrer les besoins
    du patient.
27
Q

but de l’anticoagulotherapiue

A

But de l’anticoagulation
 Maintenir les performances du circuit extra-corporel
(éviter la coagulation) contact avec le plastique de la tubulure
 Diminuer les complications pour le patient (éviter les
saignements)

28
Q

facteurs influent la coagulation

A

Débit pompe sang (bon debit –> dim temps de contact)
Dose d’anticoagulation (ajuster heparine)
Contact air/sang
Coagulopathie (CIVD –> ajuster degre de la machine)
Caractéristiques du patient

29
Q

mecanisme de transport des molécule

A

Ultrafiltration
Diffusion
Convection
Adsorption

30
Q

ultrafiltration

A

retirer qte de liquide chez pt

SCUF – Ultrafiltration continue lente
Maximum perte liquide patient
UF = 2000 ml/h

Mouvement de FLUIDES à travers la membrane
résultant d’un gradient de pression.
Fluides : Eau plasmatique.
Pressions positive, négative et pression osmotique
sont créées par les solutés non-perméables.

31
Q

Diffusion

A

mode hemodyalise, mouement des petites molecules, + [ ] –> - [ ]

Mouvement de solutés du secteur le plus concentré vers le
compartiment le moins concentré.
La dialyse utilise une membrane semi-perméable pour une
diffusion sélective.
Force motrice : différence de concentration

32
Q

hemodyalise

A

Élimination des petites molécules par diffusion.
Circulation du dialysat à contre-courant du sang dans
l’hémofiltre.
Importance de la composition du dialysat dans la clairance
des petites molécules (différence de concentration).

33
Q

poid moleculaire

A

petite :
glucose, acide urique, creatinine, phosphate, uree, potassium, phosphore, sodium
par diffusion et hemodyalise

moyenne:
myoglobine, microglobuline, insuline, vitamine
par hemofiltration

Grosse: albumine
on veut les garder (pour maintenir pression oncotique)

34
Q

convection

A

Hémodialyse
veino-veineuse
continue
Maximum perte liquide patient
UF = 1000 ml/h

Hémofiltration
Élimination de grandes quantités de liquides par
ultrafiltration et par conséquent, épuration des solutés
et des électrolytes par convection
Clairances des solutés sont dépendantes du volume
ultrafiltré.
Convection: Transport de solutés favorisé par l’addition
d’un flot liquidien « solvent drag » Force motrice:
différence de pression

hemofirltration creer une pression a partir de la circulation (filtre); ajout de volume–> aug de la pression hydrostatique –> seortir et degradation des grosses molecules

35
Q

liquide de reinjection

A

Liquide de réinjection
Conduit le transport convectif.
Prescription médicale et composition adaptée à
l’état et aux besoins du patient.
Perfusé en pré ou en post-filtre.
Solution de réinjection stérile :
*Solutions à base de bicarbonate ou de lactate.
*Électrolytes.
Pré-dilution
 HCT plus faible, diminue le
risque de coagulation
 Dosages chimiques de l’UF
ne reflètent pas le
transfert réel des solutés
du plasma

36
Q

adsorption

A

Hémodiafiltration
Combinaison de clairances diffusives (hémodialyse) et
convectives (hémofiltration) dans des proportions
équivalentes.
Utilisation de dialysat à contre-courant du sang dans le
filtre et d’une solution de réinjection perfusée sur le circuit
sang.

CVVHDF
Hémodiafiltration
veino-veineuse
continue

adsorption :Le matériau de certaines membranes leur
confère des caractéristiques d’adsorption
Adsorption: adhérence des molécules à la surface
ou à l’intérieur de la membrane.
changement de filtre (selon le capteur de pression a/n du filtre) –> débarrasser des molecule collé sur le filtre

37
Q

hypothermie en tcrr

A
  • Causes :
  • Sang du patient à température ambiante
  • Perfusion de grandes quantités de liquides à température de la
    chambre
    (réinjection et dialysat)
  • Solutions :
  • Réchauffer le sang ( ligne de retour sang )
  • Réchauffer la solution de dialysat
  • Réchauffer le patient à l’aide d’une couverture
    chauffante

comment on fait pour savoir si pt couvre infection :
labo –> GB et prot c reactive

38
Q

parametre a surveiller

A
  • Le gaz artériel (acidose/alcalose)
  • L’hématologie (Hb, Ht, GB, Plaquettes, INR, TCA)
  • Les ions (Na, K, Ca, Mg, PO4)
  • Les nutriments essentiels (glucose, protéines totales)
  • Les déchets métaboliques (Urée, Créatinine, Lactates).
39
Q

surveillance/intervention inf (pt tcrr ou ir)

A
  1. Évaluation /suivi étroit :
    a) SV
    b) Bilan ingesta/excreta
    c) Poids die (toujours dans les mêmes conditions)
    d) Appliquer restriction hydro-sodée s’il y a lieu ou
    débit solutés minimaux.
    e) Évaluer les œdèmes (MI, sacrum, périorbital)
    ausculter
  2. Suivi des résultats de laboratoires pour déceler les
    anomalies et les communiquer rapidement à l’ensemble
    de l’équipe traitante:
    a) Urée/BUN
    b) Créatinine
    c) K+
  3. Monitoring cardiaque:
    a. Signes d’hyperkaliémie
    b. Signes d’hypocalcémie
40
Q

signe et sx + intervention : hyponatremie

A

< 135 mmol/L
Signes et symptômes :
neurologiques:
*léthargie
*irritabilité
*convulsions
*coma
* anorexie, nausées, vomissements
Causes
*Par expansion volémique (surplus H2O)
*Par contraction volémique (perte de sodium et
H2O )
intervention :
Si expansion volémique:
* Restriction hydrosodée
* Possibilité de furosémide/Lasix
Si contraction volémique:
*Soluté salin isotonique (NaCl 0,9%)
*NaCl 3%

41
Q

signe et sx + intervention :hypernatremie

A

> 145 mmol/L
Signes et symptômes * neurologiques:
*léthargie
*irritabilité
*convulsions
*coma
* soif (si patient conscient)
Traitement
* Corriger lentement la natrémie en administrant
plus H2O que de sel (soluté de dextrose 5% ou de
NaCl 0,45%)
*Traiter la cause de l’hypernatrémie (ingestion eau, aug secretion eau, vo, brulure, gastro)

42
Q

signe et sx + intervention : hypomagnesemie

A

< 0,65 mmol/L
Signes et symptômes
* anorexie, nausées, vomissements
* paresthésies, crampes musculaires
*confusion
* arythmies (torsade de pointe)
Traitement
* Traiter la cause (alcoolisme, malnutrition, intestin court post chx bariatrique, abus laxatif, mal absorption)
* Supplément de Mg

43
Q

signe et sx + intervention : hypermagnesemie

A

> 1,2 mmol/L
Signes et symptômes * Habituellement asymptomatique (mauvaise
corrélation entre la clinique et les taux
sanguins)
Traitement
* Traiter la cause (IR, conso, gaviscon, conso acide gastrique, rhabdomyolise)
* Gluconate de calcium si symptomatique
* Dialyse si IRA

Clientele acceptable et on veut : si femme preclampsie –> prevenir convulsion

44
Q

signe et sx + intervention : hypocalcemie

A

< 2,15 mmol/L
Signes et symptômes * crampes musculaires
* tétanie (trimus)
* laryngospasme
* signe de Chvostek (tapper joue –> twitch stimule nerf trijumeau)
* signe de Trousseau (gonfler brassard–> reflexe main)
* ECG: prolongement de l’intervalle QT
Traitement
* Calcium IV ou IM si symptômes
* Poursuivre avec calcium PO + vitamine D

45
Q

signe et sx + intervention : hypercalcemie

A

> 2,60 mmol/L
Signes et symptômes * fatigue
* anorexie
* nausées
* constipation
* polyurie
* confusion
Traitement
*Soluté isotonique (NaCl 0,9%) avec ou sans
diurétique de l’anse (furosémide [Lasix])
*Calcitonine, biphosphonates

46
Q

signe et sx + intervention : hypokaliemie

A

< 3,5 mmol/L
Signes et symptômes * Faiblesse musculaire  paralysie
* Changements à l’ECG et arythmies:
*Dépression segment ST
*Disparition ou inversion onde T
*Apparition onde U
Traitement * Administration de potassium PO si possible
*Si IV: graduellement sur pompe volumétrique
*monitorer
cause : dim apport potassium, anorexie, ss lasix, hyperglycemie, vo, brulure

47
Q

signe et sx + intervention :hyperkaliemie

A

> 5,5 mmol/L
Signes et symptômes * Faiblesse musculaire
* Changements à l’ECG et arythmies:
Onde T pointue
–>
élargissement du QRS et allongement intervalle PR
avec petite onde P
–>
Disparition onde P, bloc possible
–>
Fibrillation ventriculaire ou Asystolie.

traitement :
3 buts:
1. Stabiliser les changements électrocardiographiques:
1. Gluconate de Calcium (ou chlorure de Calcium) IV
en bolus.

  1. Faire entrer le potassium dans les cellules:
  2. Perfusion d’insuline et de solution glucosée
  3. Ventolin en inhalation
  4. Bicarbonate de sodium IV (si acidose).
  5. Diminuer la quantité de potassium corporel:
  6. Résine échangeuse de cations: Kayexalate (sodium
    polystyrene sulfonate)
  7. Diurétiques de l’anse
  8. Hémodialyse.

pratique inf 6 (7 decks)

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