cours choc Flashcards

1
Q

relation entre la courbe de tension arterielle et l’ECG

A

le pic de la systolique est toujours apres le complexe qrs
si esv –> pic de pa peu perceptible sur le tracé de la canule

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2
Q

principale determinant de la ta systolique et de la ta diastolique

A

systolique : volume
diastolique : resistance

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3
Q

interpretation TAM

A

 Moyenne : pression nécessaire à la perfusion tissulaire
PAM = (TA syst - TA diast)/3 + TA diast.
ou
PAm= ((TA diast x 2) + (TA syst x 1))/3

pam cible: 60 mmHg  minimum pour
assurer la perfusion des
coronaires
70 – 90 mmHg  peut-être
nécessaire pour bien perfuser
le cerveau, les reins

si ta devient pincé :
mecanisme compasatoire (vasoconstriction peripherique)
ta differentielle < 40

exemple:
Monsieur Gagnon :
* TA: 90 / 70 mmHg
PAm: 76 mmHg
–>
différentielle pincée
(20 mmHg)
vasoconstriction périphérique
dim amplitude pouls périphériques
pour compenser la perte de liquide

TA: 150 / 40 mmHg
PAm: 76 mmHg
–>
différentielle élargie
(110 mmHg)
peau chaude
aug amplitude pouls périphériquesdim rvs (insu aortique )

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4
Q

evaluation de la ta

A

L’évaluation doit :
- Être évolutive
- Considérer les valeurs isolées
- Considérer la PAm
- Considérer la TA differentielle
- Considérer les caractéristiques cliniques

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5
Q

bien comprendre cycle cardique

A

voir diapo 8

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6
Q

pression veineuse centrale

A

 indication de la précharge de VD (degré d’etirement des oreillettes en diastole –> donc indicateur du retour veineux)
indicateur de la volemie
liée: au volume intravasculaire, le tonus veineux et
le VD
considérée comme équivalente à PAD (pression auriculaire D) = PDFV droit (pression diastolique finale du ventricule droit)
(en l’absence de sténose de la valve tricuspide)
Normale 2 – 6 mm Hg (3-8 cm H2O)  varie selon auteurs

Mesurée via cathéter veineux central ou via lumière
proximale du cathéter de Swan-Ganz.

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7
Q

interpretation pression veineuse centrale

A

Interprétation:
* TVC basse : Conditions qui ↓ volume circulant /retour veineux.
(Ex.: hypovolémie par déshydratation ou hémorragies,
hypovolémie relative par vasodilatation) ou qui ↓ pression
intrathoracique (Ex.: inspiration physiologique)
*lors de l’inspiration normal : diaphragme baisse (dim pression intrathoracique) –> aug retour veineux (mais l’aug du retour veineux est minime p/r a la pression intrathoracique donc pas reellement d’effet)
(fait une pression négative
Mais le coeur est dans la cavité thoracique –> dim pvc)
Expiration normale: relachement diaphragme –> pression intrathoracique positive –> dim retour veine
Mais realité aug pvc
* TVC haute : Conditions qui ↑ le volume circulant (Ex.:
hypervolémie) ou qui ↓ l’habileté du VD à éjecter le sang (Ex.:
sténose pulmonaire, hypertension pulmonaire, défaillance de la
contractilité du VD)

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8
Q

mesure de tvc
et limite de la tvc

A

Mesure :
- Système de pression avec capteur
- Mesurer toujours en fin d’expiration
- Assurer l’axe phlébostatique et la calibration du capteur de
pression
- Position du patient de préférence - décubitus dorsal, 0o ou avec
angulation < de 60o (4ieme espace intercostal ligne mi axillaire)
- toujours prendre les mesures selon la même inclinaison du lit

Limites:
Marick et al (2011) – révision qui remet en question la TVC comme moyen
d’évaluation de la volémie
- Surtout dans la façon que les patients ayant une TVC entre 0 à 5 mm
Hg répondent à l’administration de liquide
- Ajout des techniques spéciales: Ex.: Passive legs raising (PLR) - si la
manœuvre ↑TVC ≥ 2mm Hg  indique que le patient doit bien répondre
à un bolus de soluté IV.

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9
Q

Le cathéter de « Swan-Ganz »
ou
Cathéter de l’artère pulmonaire

A
  • PAP (pression artere pulmonaire) : pression de l’artère pulmonaire. Normale: 15-25/8-15
    mm Hg. Reflet de la fonction du ♥droit
  • PcP (pression des capillaire pulmonaire)ou wedge : pression capillaire pulmonaire Normale: 6-12
    mm Hg *. Reflet de la précharge du ♥ gauche.
  • DC : méthode de thermodilution. Normale: 4-8 L/min
    Données recueillies : renseignent sur la précharge, la
    postcharge, la contractilité, les résistances vasculaires
    systémiques et pulmonaires.

au bout du cathetere de l’exterieur vers l’interieur du pt :
verte: connecteur de la thermistance
jaune: embou de la lumiere distale
blanc: embou de la lumiere proximale
Bleu: valve du gonflement du ballonnet
pt
orifice proximal : veine cave sup ou o.d
Thermistance
Ballonnet: papo (pression des capillaire dans l’artere pulmonaire)
lumiere distale : pression artere pulmonaire
voir image p.23 et 24

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10
Q

mesure du dc avec le swene gan

A

methode de thermodilution
10 ml d’eau dans la voir proximal
calculer le temps avec atteindre le thermometre
voir diapo 27 pour courbe normale
vs high et low dc

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10
Q

calcul avec la swen gan

A

Index Cardiaque:
IC = DC/SC l/min SC : surface corporelle (nl: 2,5 - 4,0 l/min)

Résistance vasculaire systémique:

RVS = ((PAm - TVC)/ DC ) x 80
(nl: 800-1200 dynes.s.cm-5)

Résistance vasculaire pulmonaire:
RVP =(( PAPm - PCP)/80 ) x 80
n: 100-250 dynes.s.cm-5

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10
Q

indicateur swen gan
principaux sites d’insertion
complication
autre

A

Indications de la mise en place d’un cathéter de Swan-Ganz:
* Pathologies cardiaques et respiratoires ↑sévérité, nonrépondant au traitement /monitoring conventionnel .
* Chirurgie : cardiaque, chirurgie chez pt avec maladie
coronarienne grave, chirurgie à haut risque touchant de
gros axes vasculaires et les organes vitaux avec pertes
sanguines importantes Ex.: AAA.
* État de choc.
* Alternative: Appareil Vigileo (mesure du DC).
* Et autres…

veine jugulaire d ou g
veine sous claviere
veine femorale

complication lors de l’insertition: arytmie, rupture du ventricule, rupture ballonet

autre complication : infection, saignement, hemo/pneumothorax

controverse

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10
Q

classification de forrester (swan gan) post infartus

A

voir diapo 43 a 46

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11
Q

tableau signe clinqiue + monitoring

A

p. 36 go

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11
Q

facteur pronostic choc cardiogenique

A

 Les facteurs pronostiques:
- L’âge avancé
- dimTAS
- aug FC
- Killip avancé

m.marcoux
- 68 ans
- 115/70 mm Hg (Urgence)
- <100 bpm
- Killip II (Urgence)

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11
Q

choc cardiogenique but du traitement

A

Traiter la cause sous-jacente
 Angioplastie primaire, thrombolyse, pontage
 aug Efficacité du cœur comme pompe
 dim congestion pulmonaire
 dim la post-charge
 aug la perfusion coronarienne
 aug la pression de perfusion

soit vers pharmaco (m.marcoux dobutamine, tnt, diuretique) :
contractilité (inotrope +)
congestion (diuretique)
dim post charge (vasodilatateur)
perfusion (o2)

ou vers mecanique :
ballon intra aortique

11
Q

manifestation clinqiue choc cardiogenique

A

Manifestations cliniques :
signes d’insuffisance ventriculaire G:
Congestion pulmonaire
Hypoperfusion tissulaire
M. Marcoux:
FR : 30, crépitants à auscultation, 2/3 champs pulmonaires; SpO2 90%
TA: 70/50 mm Hg; extrémités froides et moites; retour capillaire > 3 sec;
somnolence et confusion (signe hypoperfusion cerebrale)

12
Q

choc cardiogenique intervention inf

A

 Prévention et détection précoce du choc cardiogénique
 Identifier les patients à risque
 Faciliter la reperfusion rapide du myocarde
 Détecter les signes et symptômes de décompensation
 Limiter la demande en O2 du myocarde
 Soulager la douleur, l’anxiété (analgésie/sédation)
 Favoriser un environnement calme, réduire les stresseurs
 Contrôle de la postcharge
 Réduire la FC (utilisation de bêtabloqueurs, T° si fébrile)
 Augmenter l’offre en O2 au myocarde
 Administration d’O2 / Ventilation mécanique / traiter la
congestion pulmonaire
 Maintenir une TA dans l’intervalle établi
 Nitroglycérine (vasodilatation coronarienne)
 Ballon intra-aortique

13
Q

choc cardiogenique : surveillance inf

A

 Surveillance continue du statut hémodynamique
 Monitoring hémodynamique
 Réponse aux médicaments vasoactifs
 Apport liquidien prudent
 Surveillance continue du rythme cardiaque
 Interpréter et intervenir précocement
 Surveillance des complications potentielles
découlant de l’hypoperfusion tissulaire

14
Q

choc septique : facteur de risque

A

 Âge ‹ 1 an et > 65 ans
 Maladies chroniques
 Immunodéficience
 Malnutrition, etc.

M. Morin
- 78 ans
- DM

15
Q

choc septique chaud vs frette

A

Vasodilatation systemique –> Distribution inadéquate du volume sanguin

chaud : phase initiale (vasodilatTION, FACIES + EXTREMITÉ ROUGE)
froid: evolution (intravasculaire vers le extravasculaire , oedemacier, dim volume sanguin (intravasculaire –> vasoconstriction (extreité froide)

16
Q

traitement choc septique

A

 PRÉVENTION
Identification des patients à risque
 DÉPISTAGE PRÉCOCE
Identification des patients à risque
Index de choc = FC/TAS ≥ 0.8*  suggestif de choc

 CONTRÔLE DE L’INFECTION
Introduction d’antibiotiques  précoce et adéquate,
supprimer la cause qu’est l’infection

 Rôle infirmier fondamental :
 Début précoce des antibiotiques “empiriques”
 Attention aux résultats des cultures et ajustement des antibiotiques (resistance)
 Ne pas avancer ni retarder les doses (attention risque ir)
 Attention à la dilution correcte des antibiotiques
 Attention au débit / temps d’administration
 Si infusion en continu  assurer le début d’infusion tout après la
dose de charge (avoir tjrs concentration adequate)

 OPTIMISATION HÉMODYNAMIQUE
 Optimisation de la précharge [=volume] sous monitoring
de la TVC (colloide –> grosse molecule (gradient de concentration–> garde liquide dans intravasculaire pas –> 3ieme espace)
 Optimisation de la post-charge [=vasoconstricteur, noradrenaline]
sous monitoring de la PAM
 Optimisation de la fonction cardiaque [=inotrope ] –> prevenir choc cardiogenique (aider contractilité pas fatuguer le coeur)

 ÉQUILIBRE ENTRE OFFRE ET CONSOMMATION d’O2
 prévenir l’hypoxémie tissulaire   Consommation d’O2
 Analgésie/sédation
 Intubation/VM   travail respiratoire,  consommation d’O2
par les muscles respiratoires
 Contrôler la température (tachy)

 STRATÉGIES GÉNÉRALES
Stratégies protectrices du poumon (SDRS)
Contrôle glycémique rigoureux (pic hyperglycemie)
 MODULATION DE LA RÉPONSE SYSTÉMIQUE
Corticostéroïdes (à considérer) (dim inflam systemique)
Protéine C activée (r-APC = drotrecogin alfa = Xigris)
 Retiré du marché ! Pas d’évidence d’efficacité

17
Q

complication M. morin : CIVD

A

Désordre caractérisé par une activation systémique
intravasculaire du système de la coagulation
entraînant la formation de thrombus altérant la
perfusion des organes et par des saignements,
conséquence d’une utilisation accrue des plaquettes
et des facteurs de coagulation.
* Le sepsis est la principale cause de CIVD.

a cause aug ++ lib mediateur chimique –> altere cascade de coagulation –> microthrombus dissimilé

18
Q

manifestation CIVD

A

 Saignement au niveau des muqueuses, des sites de
ponctions, plaies
 Pâleur, pétéchies, hématome
 Tachypnée, hémoptysie (saigmeent dans les secretion), tachycardie, hypotension
 Altération de l’état de conscience (embolie a/n cerebral)
 Cyanose des extrémités, peau froide.(embolie a/n pulmonaire)

19
Q

soins inf personne atteint CIVD

A

Prévenir les saignements:
- Éviter les manœuvres rectales
- Dispenser les soins d’hygiène buccale avec prudence
- Diminuer la force de succion lors des aspirations si le
patient est intubé
- Effectuer doucement tous les changements de position
Surveiller les signes vitaux et les signes de saignement

20
Q

traitment CIVD

A

*Correction du problème sous-jacent (controler infection)
*Arrêter la consommation de facteurs de
coagulation (=/- des fois perf heparine)
*Contrôler le saignement (plaquette, plasma, fibrinogene, produit sanguin)

21
Q

tableau synthese des traitements

A

etude ++++
examen
diapo 67

22
Q

important de doser les dechet metabolique que le corps produits avec se type de med

A

avec le nitro-prusside de sosium
thiocyanate

23
Q

priorité dans nos intervention si pt en choc + surveillance continue

A

PRIORITÉS DANS LE TRAITEMENT
 Accès veineux de gros calibre (d’abord périphérique;
mais central aussitôt que possible)
 Apport liquidien
 Assurer la perméabilité des voies aériennes
 Ventilation mécanique PRN. Oxygène supplémentaire
pour tous les patients.

SURVEILLANCE CONTINUE
 Système neurologique : niveau de conscience et
d’orientation, ou niveau de sédation. Évaluation des
pupilles.
 Système respiratoire:
 Adéquation de la ventilation
 Vérification continue de gaz  détection précoce
d’acidose métabolique
 Détection des crépitants
SURVEILLANCE CONTINUE
 Système Cardio: TA, FC, Perfusion périphérique, TVC,
mesures du Swan-Ganz (si disponible) : PAP, PCP, DC,
RVS, RVP.
 Débuter des vasoconstricteurs si réponse faible à la
réanimation liquidienne.
 Soins de base pour les supports mécaniques de la
circulation.
 Système urinaire: fonction rénale et volume urinaire
 Système digestif:
 Vérifier l’apport calorique augmenté, mais adéquat
 Péristaltisme

Analgésie - sédation (dim conso o2)
 Éviter l’hypothermie et l’hyperthermie (dim conso o2)
 SVD  contrôle du débit urinaire