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Patho & Immuno > Cours - États lésionnels > Flashcards

Cours - États lésionnels Flashcards

1
Q

Quelles sont les causes des lésions?

A
  • Hypoxie
  • Agression physique (trauma, chaleur) ou chimique (toxique, caustique)
  • Métaboliques
  • Infectieuses
  • Immunologiques
  • Cancéreuses
  • Mixte
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Q

De quoi dépend la réponse cellulaire à une agression?

A
  • Type de l’agression
  • Durée
  • Sévérité
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Q

De quoi dépendent les conséquences de l’agression sur la cellule?

A
  • Type de cellule
  • État de la cellule
  • Capacités d’adaptation de la cellule
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4
Q

Quels systèmes de la cellule sont particulièrement vulnérables aux agressions et liés entre eux?

A
  • Maintien de l’intégrité des membranes -Respiration aérobie (mito)
  • Homéostasie du calcium (activation de plusieurs enzymes intracellulaires)
  • Synthèses protéiques
  • Préservation de l’intégrité de l’appareil génétique
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5
Q

Quelle est la réponse cellulaire à un stimulus physiologique altéré (non léthal)?

A

Adaptation cellulaire

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6
Q

Quelle est la réponse cellulaire à une augmentation de la demande ou une augmentation de la stimulation (ex: growth factor)?

A

Hyperplasie Hypertrophie

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7
Q

Quelle est la réponse cellulaire à une diminution des nutriments ou une diminution de la stimulation?

A

Atrophie

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8
Q

Quelle est la réponse cellulaire à une irritation chronique (physique ou chimique)?

A

Métaplasie

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9
Q

Quelle est la réponse cellulaire à une diminution de l’apport en O2, à une lésion chimique ou une infection microbienne aigues ou transitoires? Et progressives et sévères?

A
  • Aigus et transitoires*:Lésion cellulaire réversible aigue ou gonflement cellulaire ou lipidique
  • Progressive et sévère*: Lésion irréversible –> mort cellulaire, nécrose ou apoptose.
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10
Q

Quelle est la réponse cellulaire à des altérations métaboliques, génétiques ou acquises ou encore à un dommage chronique?

A

Accumulations intracellulaires, calcification

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11
Q

Quelle est la réponse cellulaire à des lésions subléthal cumulative tout au long de la vie?

A

Vieillissement cellulaire

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12
Q

V ou F? Lésions dégénérative = irréversible.

A

Faux, réversible

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13
Q

Quels sont les 2 types de lésions dégénératives (Réversibles)? En quoi consistent-elles?

A
  • Hydropique* : oedème intracell avec clarification et/ou vacuolisation cytoplasmique.
  • Graisseuse*: impossibilité de la cellule d’utiliser les triglycérides –> cause une accumulation ex: stéatose hépatique

Pour dégénérescence, si on arrêt aggression = réversibilité

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14
Q

Quelles sont les 2 modifications visibles en microscopie électronique qui correspondent au point de non-retour entre la dégénérescence cellulaire et la mort cellulaire?

A
  1. Dilatation brutale et de grande amplitude des mitochondries. Apparition de densifications matricielles mitochondriales
  2. Perte de la membrane cytoplasmique. Dès qu’on a ces changements –> mort cell inévitable
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15
Q

Que sont les figures de myéline qu’on voit dans la cellule sur le point d’être nécrosée?

A

Débris de la membrane et dénaturation des lipoprotéines et des protéines de la cellule

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16
Q

Dans le processus de nécrose, quels changements peuvent être réversibles et lesquels sont irréversibles?

A
  • Réversibles*: figures de myéline, swelling du RE et mito, blebs de membrane
  • Irréversibles*: membrane rompue, pycnose, caryolyse, mitochondries dilatées ++, libérations d’enzymes qui cause réaction inflammatoire.
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17
Q

V ou F? L’apoptose est réversible.

A

Faux, irréversible

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18
Q

Quelles sont les différences entre l’apoptose et la nécrose?

A
  • Taille cell*: N= grossit, swelling A= rapetisse, shrinkage
  • Noyau*: N= pycnose –>caryorrhexie–> caryolyse A= Fragmentation en fragments de la taille du nucléosomes
  • Membrane plasmique*: N= Rupturée A= intact, structure altérée surtout orientation des lipides
  • Organelles*: N= Digestion enzymatique, peut sortir de la cell A= Intact, peut sortir sous forme de corps apoptotiques
  • Inflammation*: N= souvent A= jamais
  • Rôle patho ou physio*: N= TJRS patho A= Souvent physio, mais patho surtout si ADN ou protéines endommagés
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19
Q

Quelle est la chronologie des changements morphologiques de la mort cellulaire?

A

Réversible: diminution des fonctions cellulaires

  • Irréversible*:
    1. Mort cell
    2. Changements ultra-structuraux
    3. Light microscopic changes
    4. Gross morphologic changes…. alors quand on voit changements au microscope, la cell est deja morte.
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20
Q

Quelles sont les caractéristiques morpho des cellules nécrosées au microscope optique?

A

Cytoplasme éosinophile (rouge), car diminution de l’ARN cytoplasmique.
Cytoplasme peut être homogène ou vacuolaire (par digestion enzymatique des organites).
Pycnose, caryorrhexis, caryolyse

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21
Q

Qu’est-ce que la pycnose?

A

Condensation de chromatine avec rétraction du noyau, agglutination des amas chromatiniens contre la membrane nucléaire.

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22
Q

Qu’est-ce que la caryorrhexie?

A

Fragmentation de la masse nucléaire

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23
Q

Qu’est-ce que la caryolyse?

A

Dissolution nucléaire avec perte des affinités tinctoriales

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24
Q

Quelles sont les différentes formes de nécrose?

A
  • Coagulation
  • Liquéfaction
  • Caséeuse
  • Gangréneuse
  • Stéatonécrose
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25
Q

Parle-moi de la nécrose de coagulation.

A

Peut être causée par ischémie dans une artère terminale du rein par exemple.
Fantômes de cellules avec infiltrat inflammatoire neutrophile. L’architecture est gardée.
Biopsie: Zone jaune pâle de nécrose et rouge d’hypercongestion périphérique

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26
Q

Parle-moi de la nécrose gangréneuse.

A

Nécrose prend toute l’épaisseur de la peau.
Atteint toutes les couches de tissus (conjonctif, osseux, moelle).
On garde l’architecture, mais +++ neutrophiles.
Liée aux effets combinés de l’ischémie et de germes anaérobies.

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27
Q

Parle-moi de la stéato-nécrose.

A

Exemple de la pancréatite aigue.
Péritoine d’aspect blanchâtre et crayeux.
Il y a eu libération de toutes les lipases = digestion de tous les tissus adipeux.
Dénaturation des lipides.
Les adipocytes deviennent des sacs de matériel fibrineux éosinophile et puis éventuellement il y a précipitation et accumulation de calcium.

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28
Q

Parle-moi de la nécrose caséeuse.

A

Allure jaunâtre un peu sale et apparence de fromage.
Nécrose entourée par une inflammation granulomateuse et qui est entourée de cells géantes qui forment des granulomes et entouré par un corps fibreux en périphérie.

29
Q

À quoi est souvent due la nécrose fibrinoïde?

A

Déposition de complexe antigènes/anticorps (ex: périartérite noeuse, une vasculite)

30
Q

Où retrouve-t-on généralement la nécrose fibrinoïde?

A

Structures vasculaires

31
Q

Quels sont les 4 systèmes biochimiques vulnérables? Quelles sont les conséquences de leur altérations?

A
  • Mitochondries endommagées*:
  • Moins d’ATP
  • Plus de ROS (dommage aux protéines, ADN, lipides)
  • Entrée de Ca2+*:
  • Augmente perméabilité membranaire
  • Active multiples enzymes
  • Membrane endommagée*:
  • Plasmique = perte de composantes cellulaires
  • Lysosomiale = digestion des composantes cellulaires
  • Protéines mal repliées ou dommage ADN*:
  • Activation de protéines pré-apoptotiques
32
Q

Quels sont les rôles de l’ATP?

A
  • Transport membranaire
  • Synthèse protéique
  • Lipogenèse
  • Déacylation/ réacylation
33
Q

Quelles sont les conséquences de la déplétion en ATP?

A
  1. Ischémie
  2. Moins de phosphorylation oxydative dans mitochondrie
  3. Moins d’ATP
  4. Diminution pompe Na+ –> augmente influx Ca2+, eau, Na+ ET diminue efflux K+ –> ER swelling, cell swelling, blebs, perte de microvilli.
  5. Augmentation de la glycolyse anaérobie = baisse glycogène, augmentation acide lactique (qui diminue pH) et diminution du pH qui agglutine chromatine.
  6. Détachements ribosomes = Diminue synthèse protéique.
34
Q

V ou F? Que ce soit nécrose ou apoptose, les lésions mitochondriales sont irréversibles.

A

Vrai

35
Q

Expliquer les lésions mitochondriales qui mènent à la nécrose et celles qui mènent à l’apoptose.

A

Nécrose:
1. Baisse d’O2, toxines ou radiation = Dommage ou dysfonction de la mito
2. Moins d’ATP et + ROS 3.
Cause plusieurs anomalies cellulaires = Nécrose

  • Apoptose*:
    1. Baisse des signaux de survie, dommage à l’ADN ou aux protéines
    2. Augmentation les protéines pro-apoptotiques et diminution des protéines anti-apoptotiques.
    3. Fuite de protéines mitochondriales = activation caspase = Apoptose
36
Q

Quelles sont les conséquences de la perte de l’homéostasie du calcium?

A

Augmentation de [Ca2+] cytoplasmique, car membrane endommagée ou mito endommagée ou ER endommagé.

Ca2+ va activer des enzymes intracell :

  • Phospholipase activée = diminution des phospholipides = membrane damage
  • Protéases activées = détruit membrane et cytosquelette = membrane damage
  • Endonucléase = Dommage au noyau
  • ATPase = moins d’ATP Le Ca2+ va aussi augmenter la perméabilité de la mitochondrie, ce qui va diminuer encore plus l’ATP.
37
Q

Quelles sont les conséquences des ROS sur la cell?

A

Les mito ont l’essentiel pour produire et se débarrasser des ROS comme le superoxyde et le peroxyde d’H.

Superoxyde–> peroxyde d’H (normalement décomposé par catalase et glutathione peroxydase)–> Radical hydroxyl

Le radical hydroxyl (°OH) va occasionner:

  • Peroxidation des lipides –> membrane damage
  • Modif protéiques: mauvais repliement ou bris
  • Dommage à l’ADN: mutations
38
Q

Nommer des choses qui font du dommage à la membrane plasmique.

A
  • Toxines bactériennes
  • Protéines virales
  • Fractions lytiques du complément
  • Produit des T8
39
Q

Que peut-il se passer dans la cellule pour causer du membrane damage?

A
  • Baisse O2* –> Diminue réacylation et synthèse des phospholipides = Perte de phospholipides
  • ROS* –> Peroxidation des lipides –> Perte de phospholipides *

Augmentation Ca2+ cytosolique* –> Activation de la phospholipase –> Augmentation de la dégradation des phospholipides –> Perte de phospholipides et bris des produits lipidiques

Augmentation Ca2+ cytosolique –> active protéases –> Cytoskeletal damage

40
Q

V ou F? Les dommages mitochondriaux ne cause que la nécrose.

A

Faux, nécrose et peut causer apoptose s’il y a une fuite des protéines pro-apoptotiques de la mito

41
Q

À quelles occasions l’apoptose est-elle physiologique?

A
  • Organogénèse (neurones) et croissance (thymus)
  • Développement de l’immunité (T autoréactifs)
  • Homéostasie : épithélium GI, les centres germinatifs des gg -Involution hormono-dépendante chez l’adulte : endométriales au cours du cycle, régression des lobules mammaires après sevrage.
  • Vieillissement
42
Q

À quelles occasions l’apoptose est-elle pathologique?

A
  • Cellules lésées ou reconnues comme étrangères ou tumorales par Tcytotoxique ou NK (rejet greffe, hépatites virales)
  • Induite par stimuli (dose dépendant): chaleur, irradiations, chimio anticancéreuses
  • Certains organes lors d’une obstruction canalaire : pancréas, parotide, rein.
43
Q

Quelles sont les 2 voies de l’apoptose? Quel est leur point commun?

A

Pour les 2 voies, leur principale cible est d’initier la cascade de caspases. Les caspases vont activer les endonucléases et briser le cytosquelette. À la fin, les corps apoptotiques vont être phagocytés par macrophages.

  • Voie intrinsèque mitochondriales* : déséquilibre entre pro-apop et anti-apop
  • Voie extrinsèque (death receptor pathway)*: Interaction ligand-recepteur
44
Q

V ou F? L’apoptose ça marche cellule par cellule et non sur tout le tissu.

A

Vrai

45
Q

Quels sont les 3 mécanismes principaux d’altérations subcellulaires et d’accumulations intracellulaires.

A

Substance normale produite en qté normale ou augmentée, mais métabolisme pas adapté.
Ex: stéatose, cholestase

Substance endogène normale ou anormale s’accumule en raison d’anomalies génétiques ou acquises de son métabolisme, de son trasnport, de son excrétion, dégradation, etc.
Ex: hémosidérose et maladies de surcharge lysosomiales

Susbtance exogène anormale s’accumule, par ex particules de carbone, silice

46
Q

Quels sont les 2 types de calcifications?

A
  • Calcifications dystrophiques*: dans les tissus lésés, nécrosés, alors que la calcémie est normale
  • Calcifications métastatiques*: dans les tissus sains à la faveur d’une élévation anormale de la calcémie
47
Q

Quelles sont les causes possibles de stéatose hépatocytaire?

A 
Toxiques (alcool, médicament) Nutritionnelles 
Diabète 
Obésité 
Hypoxie 
Infection (hépatite C)
48
Q

Donner 2 exemples de calcifications dystrophiques.

A

Végétations a/n des valves du coeur

Valve mitrale pierreuse.

49
Q

Quelles sont les causes possibles des calcifications métastatiques?

A

Hypervitaminose D
Ostéopathie destructrice (métastases osseuses, myélome)
Hyperparathyroïdie primaire ou secondaire

50
Q

Quelles sont les 2 issues lors d’une blessure?

A
  1. Atteinte superficielle (ex: abrasion). Ça n’atteint pas la couche basale. Le tissu conjonctif reste intact, seulement un peu de congestion vasculaire. Regénération rapide et aucune trace de la lésion par la suite.
  2. Atteinte sévère (ex: ulcère). Affecte épithélium, membrane basale, tissu conjonctif de support. Il y aura saignement, caillot, tissu de granulation (néo-vaisseaux, réaction inflammatoire et avec les facteurs de croissance et cell fibroblastique il y a formation de fibroblastes et myofibroblastes qui vont donner du collagène = fibrose cicatricielle. Donc trace de la lésion après guérison.
51
Q

Quels sont les 2 types de réaction qui permettent la réparation tissulaire?

A
  • Regénération*: prolifération des cellules résiduelles et maturation des cellules pro-génitrices
  • Formation d’une cicatrice*: déposition de tissu conjonctif
52
Q

Quand on parle de regénération tissulaire, on classe les tissus en 3 types. Quels sont-ils? Expliquer.

A
  • Tissus labiles*:
  • En division continue (se regénère tout le temps).
  • Sa régénération nécessite la préservation des cellules progénitrices, sinon ça laisse un trou et besoin de greffe.
  • Ex: cell hématopoïétiques de la moelle, épithélium de surface.
  • Tissus stables*:
  • Quiescent, G0 du cycle cellulaire
  • Capacité limitée de régénération, sauf foie, donc peut avoir néovaisseaux et fibroblastes
  • Ex: foie, rein , pancréas, muscle lisse, cellules endothéliales, fibroblastes.
  • Tissus permanents*:
  • Très faible et minime capacité de regénération
  • Formation de cicatrice, donc dès qu’il y a perte, incapable de régénérer.
  • Ex: neurones, cell muscu cardiaques
53
Q

Comment se produit la régénération du foie?

A

Quand il y a lésion, les macrophages sont activés par TNF, sécrétion IL-6 par cell Kuppfer qui va aller vers les hépatocytes et ramener dans cycle cellulaire en présence de facteurs de croissance = régénération et prolifération et redonne l’architecture identique.

54
Q

Quels sont les différents signaling pathways by cell surface?

A
  • Récepteurs tyrosine-kinase
  • Récepteur à 7 passages transmembranaires couplé à protéine G
  • Récepteurs sans activité enzymatique intrinsèque
55
Q

Quels sont les différents facteurs de croissance impliqués dans la régénération et la réparation? Quelle est leur source et leur fonction?

A
  • EGF (epidermal growth factor)*:
  • Source = macrophages activés, glandes salivaires, keratinocytes, etc.
  • Fonction= mitogène pour kératinocytes et fibroblastes, stimule migration des kératinocytes et stimule la formation de tissu de granulation
  • TGF-alpha (transforming growth factor)*: -Source= macrophages activés, kératinocytes, etc.
  • Fonction= Stimule prolifération des hépaotcytes et autres cells épithéliales
  • HGF (hepatocyte growth factor)*:
  • Source= fibroblastes, cells stromales du foie, cells endothéliales.
  • Fonction = Augmente prolifération des hépatocytes et autres cells épithéliales
  • VEGF (vascular endothelial)*:
  • Source= cell mésenchymateuses
  • Fonction = Stimule prolifération des cells endothéliales et augmente perméabilité vasculaire
  • PDGF (platelet-derived)*:
  • Source= plaquettes, macrophages, endothelium, muscle liss, keratinocytes
  • Fonction = Chemotactic pour neutro, macro, fibro, muscle lisse. Active et stimule prolif des fibro, endothelium et autres.
  • FGF-… (fibroblast)*:
  • Source= macrophages, mastocytes, endothelium, etc.
  • Fonction= chemotactic et mitogenic pour fibroblastes. Stimule angiogenèse et synthèse de protéines ECM
  • TGF-bêta (transforming)*:
  • Source = plaquettes, lympho T, macrophages, endothelium, keratinocyte, muscle lisse, fibro
  • Fonction= chemotactic pour leucocytes et fibro, stimule synthèse ECM. Supprime inflammation aigue
  • KGF (keratinocyte)*:
  • Source = fibroblastes
  • Fonction= stimule migration keratinocyte, prolifération et différenciation
56
Q

Quels sont les constituants de la matrice extracellulaire?

A
  1. Protéines structurale fibreuses: collagène et élastines qui donnent de la force de tension et de recul.
  2. Gels water-hydrated comme les protéoglycanes, hyaluronane. Permettent la résilience et la lubrification
  3. Glycoprotéines adhésives: connectent les éléments de la matrice ensembles et avec les cellules. Fibronectin, laminine, intégrines.
57
Q

Qu’est-ce que la matrice extra-cellulaire?

A

Matrice interstitielle et membrane basale.

58
Q

Quelles sont les fonctions de la matrice extracellulaire?

A
  • Support mécanique pour les tissus. Rôle du collagène et élastine.
  • Substrat pour la croissance cellulaire et la formation du microenvironnement des tissus.
  • Régule la prolifération et la différenciation cellulaire. Les protéoglycannes lient les facteurs de croissance et les display à haute concentration. Fibronectin et laminine stimulent les cells grâce aux récepteurs cellulaires d’intégrine.
59
Q

Quelle est l’influence de la matrice extracellulaire sur la régénération tissulaire?

A

ECM doit être intact pour qu’il y ait régénération. Si endommagé, la réparation du tissu ne peut se faire que par la formation de cicatrice.

60
Q

La régénération est secondaire à l’émission de signaux. Lesquels?

A
  • Facteurs de croissance*:
  • Cells au pourtour de la lésion
  • Intégrines*:
  • Macrophages
  • Cells épithéliales et stromales
61
Q

Quelles sont les différentes adaptations cellulaires et tissulaires?

A
  • Atrophie (ou hypotrophie)
  • Hypertrophie
  • Hyperplasie
  • Métaplasie
  • Hypoplasie et aplasie
  • Dystrophie

*Tous les mécanismes d’adaptation sont réversibles jusqu’à ce que ça soit chronique.

62
Q

Qu’est-ce que l’atrophie? Donner un exemple physio et un patho.

A

Diminution de la masse fonctionnelle d’une cellule habituellement liée à une diminution de son activité L’atrophie d’un tissu ou organe est due à l’atrophie cellulaire et/ou à la diminution du nombre de cellules.

  • Physio* = involution hormonale ex: thymus
  • Pahto*= atrophie musculaire (ex: dénervation)
63
Q

Qu’est-ce que l’hypertrophie cellulaire? Donner un exemple.

A

Augmentation réversible de la taille d’une cellule en rapport avec une augmentation de la taille et du nombre de ses constituants, suite à une augmentation des stimuli et de l’activité.
Ex: hypertrophie cardiaque suite à une surcharge de pression ou de volume.

64
Q

Qu’est-ce que l’hypertrophie tissulaire?

A

Augmentation du volume d’un tissu ou d’un organe liée, soit à une hypertrophie cellulaire, soit à une hyperplasie, soit aux deux

65
Q

Qu’est-ce que l’hyperplasie? Donner un exemple physio et un exemple patho.

A

Augmentation anormale du nb de cellules, sans modification de l’architecture (hyperactivité fonctionnelle). Surtout dans les tissus capables de renouvellements. **Peut n’intéresser qu’une région limitée d’un organe. Souvent associée à une hypertrophie cellulaire.

  • Physio*= Compensation d’un organe après chirurgie (ex: foie) ou hormonale (ex: grossesse)
  • Patho*= Hyperplasie surrénalienne (hypercorticisme hypophysaire)
66
Q

Qu’est-ce que la métaplasie? Donner un exemple physio et un patho.

A

Transformation d’un tissu normal en un autre tissu normal, de structure et de fonction différentes, normal quant à son architecture. Changement dans la différenciation cellulaire (modification de la maturation des cellules souches).

  • Physio*= métaplasie déciduale du chorion cytogène de l’endomètre quand grossesse.
  • Patho*= toxique, chimique, hormonale ou inflammatoire
67
Q

Qu’est-ce que l’aplasie?

A

Absence d’un organe provoquée par l’absence de dév. de son ébauche embryonnaire, et par extension, l’arrêt transitoire ou définitif de la multiplication cellulaire dans un tissu qui devrait normalement se renouveler en permanence.

68
Q

Qu’est-ce que l’hypoplasie?

A

Dév embryo anormal d’un viscère ou d’une partie d’un viscère aboutissant à un organe fonctionnel, mais trop petit et par extension le dév. insuffisant d’un tissu lorsque les stimuli assurant sa trophicité normale diminuent ou cessent. Ex: Hypoplasie endométriale et testiculaire au cours de la sénescence.

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