APP 1 - Mécanismes de formation des thromboses

Question 1

Quelles sont les causes principales des lésions endothéliales à l’orgine de thrombose?

Answer 1

infarctus du myocarde (ischémie)

athérosclérose (rupture de plaque)

dommages vasculaires traumatiques ou inflammatoires

Question 2

Comment désigne-t-on l’ensemble des phénomènes menant à la formation du thrombus?

Answer 2

Cascade de Virchow

Question 3

Quels sont les 3 phénomènes de la cascade de Virchow?

Answer 3

1) Lésion (dysfonction) endothéliale
2) Stase sanguine ou flot sanguin turbulent
3) Hypercoagulabilité

Question 4

À quoi peuvent mener les 3 phénomènes de la cascade de Vichow?

Answer 4

À la formation anormale de thrombus dans le sang

Question 5

Dans quelles structures anatomiques la lésion endothéliale est-elle particulièrement à risque de créer un thrombus?

Answer 5

Dans le coeur et les artères

Question 6

Décrivez le mécanisme physiopathologique de la lésion endothéliale menant à la thrombose

Answer 6

1. Lésion de l’endothélium
2. Exposition des facteurs de coagulation du sang à la matrice extracellulaire (surtout au collagène)
3. Formation du clou plaquettaire (hémostase primaire) grâce au facteur de von Willebrand (VWF)
4. La fibrinogène, convertie en fibrine, s’ajoute au clou plaquettaire (qui devient essentiellement un thrombus)

Il y a également exposition du sang aux facteurs tissulaires (TF) ce qui déclenche la voie extrinsèque de la cascade de coagulation.

Question 7

Quelles sont les causes principales des dysfonctions endothéliales menant à la thrombose, sans causer de pertes de cellules endothéliales? (7)

Answer 7

HTA

tabac

flot turbulent

produits bactériens (endotoxines)

radiations

homocystinurie

hypercholestérolémie

Question 8

Comment se produit la thrombose lorsqu’il n’y a pas de perte de cellules endothéliales?

Answer 8

Les mécanismes anticoagulants sont affectés, ce qui favorise la thrombose. Déséquilibre dans la balance PGI2/TxA2

Question 9

Décrivez les 3 changements procoagulants et anti-fibrinolytiques à l’origine d’un thrombus sans dénudement de l’endothélium.

Answer 9

• Diminution de l’expression de la thrombomoduline (modulateur clé de la thrombine). La thrombine activera les plaquettes et augmentera l’état inflammatoire (via PAR).
• Diminution de l’expression de la protéine C et du TFPI.
• Les cellules endothéliales activées sécrètent plus de PAI, ce qui diminue l’expression de t-PA et diminue la fibrinolyse.

Question 10

Quel est l’effet global de la turbulence et de la stase?

Answer 10

Augmente l’activation des cellules endothéliales et l’activité procoagulante.

La stase augmente la possibilité de contact des plaquettes et leucocytes avec l’endothélium.

La stase ralentit le flot de vidanges (washout) des facteurs de coagulation activés et diminue l’arrivée des facteurs
anticoagulants.

Question 11

Quelles sont les conséquences de la turbulence et qu’est ce qui peut la causer?

Answer 11

Contribue à la thrombose artérielle et cardiaque en causant des dommages à l’endothélium et en formant des
contre-courants et poches de stagnation sanguine.

Peut être causée par des plaques d’athérome.

Question 12

Quelles sont les conséquences de la stagnation?

Answer 12

Surtout des thrombus veineux

Question 13

Quelles sont des causes communes de stagnation? (5)

Expliquez le mécanisme de chacune des causes.

Answer 13

• Anévrysmes (dilatation aortique/artérielle anormale) → stagnation → ↑ risques de thrombose murale
• Infarctus → myocarde non contractile → remodelage ventriculaire favorisant un anévrysme et la stagnation → ↑ risques de thrombose murale
• Sténose de la valve mitrale → dilatation de l’oreillette gauche → stagnation
• Syndromes d’hyperviscosité → ↑ résistance au flot → stagnation dans les petits vaisseaux
• Anémie falciforme → occlusion vasculaire → stagnation → ↑ risques de thrombose

Question 14

Qu’est-ce que l’hypercoagulabilité?

Answer 14

Altération dans les voies de coagulation prédisposant les personnes affectées à la thrombose.