Cours diabète Flashcards
Quels sont les 4 types de cellules du pancréas
alpha (glucacon)
bêta (insuline et amyline)
delta (somatostatine)
F (polypeptide pancréatique)
Hormone glucacon
Déclenché par: hypoglycémie, ingestion protéines et activité physique
Rôle: hyperglycémie
Hormone insuline endogène
Déclenché par : hyperglycémie, augmentation du taux d’acide aminés, augmentation des hormones GI, augmentation des lipides
Rôle: régulateur du métabolisme et stockage des glucides, lipides et protéines ingérées
Insuline endogène
*Favorise l’entrée du glucose sanguin dans la membrane cellulaire pour atteindre le cytoplasme
*Inhibe la glycogénolyse
*Inhibe la néoglucogénèse et la stimulation de la synthèse des protéines
*Utilité n’est pas d’abaisser la glycémie
Examen paraclinique
-Glycémie à jeun
Sup. ou égale à 7 mmol/L
Abs. d’apport calorique pendant au moins 8h
-HbA1C
Sup. ou égale à 6.5%
Détermine la quantité de glucose fixé aux molécules d’Hb pendant leur durée de vie (90 à 120 jours) (pcq c’est la durée de vie moyen des GR)
-Hyperglycémie provoquée
Sup. ou égal à 11 mmol/L
2h après une charge orale de 75g de glucose
-Analyse d’urine
Odeur (fruité)
Glucose + corps cétonique/ cétones urinaires (pcq prend l’énergie ailleurs que le glucose)
Diabète de type 1
Traitement = insuline
Apparait chez les personnes de moins de 25 ans.
Maladie auto-immune: lymphocyte T attaque et détruise cellule bêta, anticorps dirigés vers cellules des îlots pancréatiques
Se caractérise par une absence totale de production d’insuline
Manifestation clinique du diabète de type 1
*Longue période asympto.
*Sx surviennent lorsque le pancréas ne prévient plus à compenser besoin insuline
*Période de rémission post diagnostic: phase «lune de miel» dure de 3 à 12 mois
*Polydipsie, polyphagie, polyurie, perte de poids récente et soudaine (4P)
Diabète de type 2
Forme la plus courante (90%) des cas
*Manifeste généralement à l’âge adulte, chez les individus de 40 ans et plus
-Prévalence: obésité (adiposité abdominale et viscérale (bedaines en poire))
-Groupe culturels (sud asiatique, autochtone, africaine)
-Composante héréditaire/génétique
*Apparition graduelle
Physiopathologie du diabète de type 2
-Pancréas continue habituellement de produire certaine quantité d’insuline endogène
-Production insuffisante pour répondre aux besoins ou réponse anormale
1) Résistance à l’insuline (insulinorésistance) dans le métabolisme du glucose et des lipides
*Insensibilisation des tissus à l’insuline
*Due au fait que les récepteurs insuliniques ne répondent pas sont peu nombreux
*Donc entrave la pénétration cellulaire du glucose = hyperglycémie
*Pancréas augmente sécrétion insuline pour compenser (stades précoces)
2)Diminution marquée de la capacité du pancréas à produire de l’insuline
*Épuisement des cellules bêta en raison surproduction compensatoire d’insuline
*Perte masse fonctionnelle des cellules bêta
3)Production inappropriée de glucose par le foie
*Produit du glucose de façon désordonnée qui ne correspond pas aux besoins
*Pas considéré comme élément principal dans l’apparition Db type 2
4) Altération de la production de cytokines pro-inflammatoire et adipokines
*Obésité favoriserait aug. de leptine et une dim. de l’adiponectine
*Contributif à l’insulinorésistance
Symptome hyperglycémie
-Polydispie, polyurie, perte de poids récente et soudaine
-Fatigue
-Infection à répétition
-Infection vaginales à levure ou Candida (fongique) récidivantes (pcq sort bcp de déchets)
-Ralentissement guérison des plaies
-Troubles visuels
Diabète plan de traitement
-Enseignement patient-famille
-Thérapie nutritionnelle
-Activité physique
-Autosurveillance de la glycémie
-pharmacothérapie
Anti hyperglycémiants
Seulement pour diabète de type 2*
Peuvent être conbinés avec d’autres classes de rx ou d’insuline
Peut agir sur:
1)Insulinorésistance
2)Dim. de la production du glucose par le foie
3)Aug. de la production du glucose par le foie
4)Dim. de la réabsorption du glucose dans l’urine
Biguanides antihyperglycémiants
(Metformine, glucophage, glumetza)
Mécanisme d’action:
-Diminution de la production du glucose hépatique
-Augmentation de la captation du glucose dans les tissus, surtout musculaires
-Diminution de l’absorption intestinale du glucose
Effet indésirables: diarrhé, nausée, gout métallique
Points importants:
-Traitement de première intention
-Ne cause pas d’hypoglycémie
-Ne favorise pas la prise de poids
Sulfonylurées- antihyperglycémiants
Gliclazide(diamicron MR), glyburide (diabeta)
Mécanisme d’action:
-Stimule la libération d’insuline des îlots pancréatiques
-Diminution de la glycogénolyse et néoglucogénèse
-Augmentation de la sensibilité cellulaire à l’insuline
Effets indésirables: gain de poids, hypoglycémie
Points importants: Surveillance accrue hypoglycémie
antihyperglycémiants-Méglitinides
Répaglinide (GlucoNorm)
Mécanisme d’action: Stimule la libération rapide et de courte durée d’insuline du pancréas
Effets indésirables: gain de poids, hypoglycémie
Points importants:
-Moins à risque d’hypo que sulfonylurée (car absorbée et éliminé rapidement)
-Reproduit la réponse glycémique normale à la prise de repas (aug. production insuline durant et après de repas)
-Doit être pris 15 à 30 minutes avant les repas
antihyperglycémiants- Inhibiteur de la dipeptidyl peptidase-4 (DPP-4)
Linagliptine (Trajenta), Saxagliptine (Onglyza), Sitagliptine (Januvia)
Mécanisme d’action:
-Augmente la concentration d’hormones incrétines (GLP-1), stimule la libération d’insuline des cellules bêta du pancréas
-Diminution de la production du glucose hépatique
Effets indésirables: IVRS, mal de Gorge, céphalées, diarrhée, réactions allergiques
Points importants:
-N’occasionne pas de prise de poids
-Glucodépendant= risque plus faible d’hypoglycémie
antihyperglycémiants- Inhibiteur du cotransporteur sodium-glucose de type 2 (SGLT2)
Canagliflozine (Invokana), Dapaglifozine (Forxiga), EMpagliflozine (Jordiance)
Mécanisme d’action: Augmentation de l’excrétion urinaire du glucose
Effets indésirables: HTO, infections des voies urinaires et génito-urinaires (infection à levure), polyurie, IR, vertiges, perte de poids (pcq perte d’eau)
Points importants: DFG réduit est une contre-indication (pcq stimule plus d’eau)
antihyperglycémiants- Agoniste des r«cepteurs du peptide-1 apparenté au glucagon (récepteur GLP-1)
Liraglutide (Viztoza), Sémaglutine injectable (Ozempic)
Mécanisme d’action:
-Augmentation de sécrétion d’insuline
-Diminution de la sécrétion du glucagon
-Diminution du vidangage gastrique
-Diminution de la glycémie postprandiale
-Prolonge la satiété
Effets indésirables: Diarrhée, vomissements, céphalée, hypoglycémie, perte de poids
Points importants:
-Imite le GLP-1
-Avantage de réduire les évènements cardiovasculaire et les décès associés
-Nombres d’injections varient
Insuline endogène
*Nécessaire lorsqu’une personne ne produit pas assez d’insuline pour répondre à ses besoins métaboliques
*Chaque insuline se distingue par:
-pic d’action
-Délai d’action
-durée d’action
*Plusieurs combinaisons possibles
Insuline-action intermédiaire
Humulin MD N, Novolin MD ge NPH (insuline à brasser)
Délai d’action; 1à 3h
pic d’action: 5-8h jusqu’à 18h
Points importants:
*Au pic d’action, possibilité d’hypo
*Aspect trouble donc doivent être brasser avant la préparation
Insuline-Actino prolongée
Détémir (Levemir MD)
Glargine 100 u/ml (lantus MD)
Glargine 300 u/ml (Toujeo MD)
Glargine biosimilaire (basaglar MD)
Déglutec 100 u/ml , 200u/ml (tresiba MD)
Délai d’action: 90 min
Durée d’action:
*100u/ml glargine (24h)
*Détéimr (16-24h)
*300 u/ml glargine (>30h)
*Dégludec (42h)
Points importants:
-Libération stable et continuelle donc pas de pic d’action=pas de risque d’hypoglycémie
-Administrée une fois par jour
Insuline- Action rapide
Asparte (Turapi MD, NovoRapid MD), Asparate à action plus rpaide (Fiasp MD), Glulisine (Apidra MD), Lispro (Admelog MD, Humalog MD)
Délai d’action: 9-20 min (4 min pour Fiasp)
Pic d’action: 1-2 heures ( 30 min à 1.5 h pour Fiasp)
Durée d’action 3-5h
Points importants:
-Agissent en 10 à 15 min
-Devrait être injecté dans les 1 à 15 minutes précédants le repas (sur le plancher, donner durant ou après repas)
Insuline -Action courte durée
Courte durée: Humulin MD R, Novolin MD ge Toronto, Entuzity MD
Délai d’action: 30 min
Pic d’action: 2-3h
Durée d’action: 6.5h
(pour entuzity)
Délai d’action: 15 min
Pic d’action: 4-8h
Durée d’action: 17-24h
Points importants:
*Agissent en 30 minutes
*Devrait être injecté dans les 30 minutes précédant le repas
Insuline- Administration
*Conservation température ambiante 30 jours
*Rotation des sites d’injection sinon risque lipohypertrophie
*Double véréification
*Ne pas administrer si NPO ou ne mange pas
Hypo- manifestation clinique
Glycémie à 4 (peut être asympto.)
Sx causés par la sécrétion d’adrénaline (sx d’alarme)
*Tremblements
*Palpitations
*Transpiration
*Anxiété
*Faim
*Nausées
*Picotements
Sx causés par un manque de glucose au cerveau
*Trouble de concentration
*Changement d’humeur
*Étourdissement
*Maux de tête
*Confusion
*Faiblesse
*Somnolence
*Vision embrouillée
*Trouble de la parole
Causes de l’hypo
*Consommation alcool sans nourriture
*Ingestion de portions insuffisantes
*Doses excessives d’antihyperglycémiants
*Perte de poids sans modification de la médication
Conduite à suivre hypo (personne consciente)
*Ingérer STAT 15g de sucre rapide
*Prendre glycémie 15 min plus tard
-Si tjrs <4 = 15g de sucre rapide
-Si >4= repas usuel ou 15g glucide lente+ source de protéine si prochain repas dans 1h
Conduite à suivre hypo (personne inconsciente)
*1 mg de glucagon
*10 à 25g de glucose (ampoule de dextrose 50%) IV
Hyper- manifestation clinique
Glycémie élevé (peut être asympto)
*Polydipsie, polyphagie, polyurie, perte de poids récente ou soudaine (4P)
*Fatigue, faiblesse, crampes abdominales, vision floue, céphalées
Hyper- causes
*Maladie, infection
*Corticostéroïdes
*Ingestion de portions excessives
*Dose de médication excessive
*Diminution du niveau d’activité usuelle
Acidocétose diabétique
● Causée par une carence importante en insuline
● Se caractérise par une hyperglycémie accompagnée d’une cétose, d’une acidose et
d’une déshydratation
● Dbtype 1 > Dbtype 2. (maladie grave ou stress)
Acidocétose diabétique – Physiopathologie
- Déclenchement : Carence en insuline–
Destruction des cellules bêta des îlots pancréatiques
(souvent due au diabète de type 1) entraîne une carence
en insuline.
Sans insuline, les cellules du corps ne peuvent pas utiliser
le glucose sanguin, ce qui mène à son accumulation dans
le sang (hyperglycémie)
Acidocétose diabétique – Physiopathologie 2
- Effets métaboliques de la carence en insuline
L’absence d’insuline a plusieurs conséquences :
2.1 Sur le foie :
L’absence d’insuline entraîne un excès de glucagon.
Cet excès stimule :- La néoglucogenèse (production de glucose à
de protéines).- La cétogenèse (production de corps cétoniques à partir
des acides gras).
2.2 Sur les tissus périphériques :
Tissu adipeux : Augmentation de la lipolyse, libérant des acides
gras libres.
Muscles : Catabolisme des protéines, libérant des acides aminés
utilisés pour produire du glucose
Acidocétose diabétique – Physiopathologie 3
- Conséquences cliniques et physiopathologiques—-
Hyperglycémie → Dépasse le seuil rénal → Glycosurie (perte de
glucose dans les urines).
Cétogenèse → Accumulation de corps cétoniques → Acidocétose.
Glycosurie → Attire de l’eau dans les urines → Polyurie (diurèse
osmotique) → Déshydratation (déplétion volémique et e+).
Déshydratation → Sensation de soif → Polydipsie.
Déficit énergétique cellulaire → Sensation de faim → Polyphagie
Acidocétose diabétique – Physiopathologie 4
- Complication : Coma diabétique
Si l’acidocétose et la déshydratation ne sont pas traitées, elles
peuvent entraîner :–
Choc hypovolémique
Troubles neurologiques (confusion, léthargie).
Coma diabétique (potentiellement mortel)
Acidocétose diabétique – Manifestations cliniques
● Léthargie, polypnée, faiblesse (en phase précoce)
● Manque de fermeté de la peau et de sécheresse des muqueuses
● Tachycardie
● Hypotension orthostatique
● Dlr abdo, anorexie, vomissements
● Haleine fruitée (pomme)
● Respiration de Kussmaul (rapide et profonde pour compenser l’acidose
Acidocétose diabétique – Traitement
● But : Assurer une perfusion tissulaire adéquate et corriger les déséquilibres
électrolytiques ainsi que l’acidose.
1)Réhydratation : Correction de la déplétion volémique (NaCl 0,9%)
2)Insulinothérapie : Correction de l’hyperglycémie et de la cétose
3)Solution D5% IV lorsque glycémie = 14.0 mmol/L : pour éviter une hypoglycémie et
permettre la poursuite de l’insulinothérapie.
4)Perfusion de potassium selon le taux sérique
Complications aiguës – Syndrome hyperglycémique
hyperosmolaire
● Se caractérise par une hyperglycémie grave, une hyperosmolarité et une altération de l’état de
conscience
● Moins fréquent que l’acidocétose Db
● Principalement chez Db type 2
● Causée par :- Infection aiguës- Stress- Traitement inadéquat- Prise de rx altérant la tolérance au glucose ou augmentant perte liquidienne
Syndrome hyperglycémique hyperosmolaire
Manifestations cliniques
● Somnolence
● Coma
● Convulsions
● Hémiparésie
● Aphasie
** Semblable à ceux de l’AVC donc dosage de glucose pour établir bon dx
Syndrome hyperglycémique hyperosmolaire
Traitement
● But : Assurer une perfusion tissulaire adéquate et corriger les déséquilibres électrolytiques.
● Le traitement de l’acidose Dbet le syndrome d’hyperglycémie hyperosmolaire est similaire, mais
ce dernier exige un plus grand remplacement liquidien
1)Réhydratation : Correction de la déplétion volémique (NaCl 0,9%)
2)Insulinothérapie : Correction de l’hyperglycémie
3)Solution D5% IV lorsque glycémie = 14.0 mmol/L : pour éviter une hypoglycémie et permettre la
poursuite de l’insulinothérapie.
4)Perfusion de potassium selon le taux sérique (PRN
Complications chroniques
Macrovasculaire
- Maladies vasculaires cérébrales- Maladies cardiovasculaires- Maladies périphériques
Complications chroniques- microvasculaires
- Reins (néphropathie)
- Yeux (rétinopathie)
- Nerfs (neuropathie)
- Peau (dermopathie)
