Cours 4 Flashcards
3 fonctions du sang
transport
régulation
protection
Composition plasma
eau, protéines et autres substances (gaz, ions, nutriments et déchets)
1 fonction de la moelle osseuse et qu’est-ce qui la stimule
-Formation de cellules sanguines
-Stimulée par érythropoïèse
Doit quoi sont composé les GR et que font-ils?
Composé d’une grosse molécule (hémoglobine)
Transporte le CO2 et l’O2
5 types de leucocytes:
*Neutrophiles
*Basophile
*Éosinophile
*Lymphocyte
*Monocyte
Fonction leucocytes
Participe aux défenses immunitaires en se rendant aux tissus
Fonction thrombocytes
Amorce le mécanisme de la coagulation en formant un clou plaquettaire
Caractéristique d’anémie et type de causes
Caractéristiques:
*diminue nombre d’érythrocytes
*diminue le taux d’hémoglobine
*diminue de l’hématocrite
Types:
-perte de sang
-diminution de la production des GR
-augmentation de l destruction des GR (hémolyse)
Manifestation clinique d’une anémie légère
(Hb de 100 à 120 g/L)
*palpitations
*dyspnée à l’effort
*Fatigue légère
Manifestation clinique d’une anémie modérée
(Hb de 80 à 100 g/L)
*Augmentation des palpitations
*Dyspnée
*Fatigue
Manifestation clinique d’une anémie sévère
(Hb inférieur à 80 g/L)
*Tachycardie, angine avec DRS
*Tachypnée, dyspnée au repos, orthopnée
*Céphalée, étourdissement, évanouissement
*Pâleur des muqueuses et de la peau et des conjonctives
*Ictère (peau jaunâtre) et prurit
Examens paracliniques: Numération des GR
Mesure du nombre de GR par mm cube de sang
Examens paracliniques: Hémoglobine (Hb) + valeurs normales
Mesure de la concentration d’Hb dans le sang et sa capacité à transporter O2
*Homme: 130-180 g/L
*Femme: 120-160 g/L
Examens paracliniques: Hématocrite (Ht)
Rapport du volume de GR avec celui du sang total dans un échantillon sanguin
Examens paracliniques: volume globulaire moyen (VGM)
Mesure de la taille moyenne des GR. Détermine le type d’anémie
Examens paracliniques: Fer sérique
Poser diagnostic d’anémie. Détermine la cause lorsque le taux Hb-Ht est faible
Examens paracliniques: Ferritine
Donne une bonne idée des réserves de fer de l’organisme
Anémie ferriprive causes/ symptômes
-Diminution des réserves totales de fer
-La plus fréquente (touche environ 20-25% de la pop mondiale
Causes:
*Saignements
*Apport alimentaire inadéquat en fer
*Malabsorption
*Hémolyse
*Augmentation des besoins (ex. grossesse, allaitement)
Symptômes spécifiques:
-Peau et muqueuses pâles
-Glossite (inflammation de la langue)
-Chéilite (inflammation des lèvres)
-Céphalée, paresthésie, sensation de brûlure à la langue
Examens paracliniques de l’anémie ferriprive
Ferritine:
-Principale protéine
-Emmagasine le Fe (foie, moelle osseuse, rate)
Transferrine:
-Protéine
-Transport le Fe ( de l’intestin jusqu’au site de réserve)
Fer sérique:
-Taux de fer sanguin circulant librement
Traitement de l’anémie ferriprive
-Déterminer la cause sous-jacente
-Reconstituer les réserves en fer
-Administrer du fer PO ou IV
-Aliment riches en fer:
(œufs, fruits de mer, viandes, céréales et pâtes enrichies, légumes verts)
Pharmacologie de l’anémie ferriprive
-Fer PO ou IV
Classe: antianémique
Sous-classe: supplément minéral
Indication: Prévenir et traiter l’anémie ferriprive
Mécanisme d’action: ajout de disponibilité du fer reconstituer les réserves
Effets secondaires: NO, goût métallique dans la bouche, selle noire, constipation, tâches les dents
Effets secondaires pour IV: risque d’hypotension sévère, risque d’allergie
Points importants: *mieux absorber en milieu acide= 1h avant repas ou HS
*Vitamine C ou jus d’orange favorise absorption intestinale
*Suggérer des aliments riches en fer
Anémie mégaloblastique types/causes
*Troubles causés par des anomalies de synthèse de l’ADN
*Se caractérise par des GR de grandes tailles (macrocytaire) et de forme anormale
*Vont être détruit dans la moelle osseuse en raison de la fragilité
Types/causes:
-Anémie par carence en cobalamine (vit B12)
-Anémie par carence en acide folique (vit B9)
Causes et examens paracliniques de l’anémie mégaloblastique- carence en B12
Causes:
-Apport alimentaire insuffisant (végétarisme strict)
-Malabsorption intestinale
-Alcoolisme chronique
-Augmentation en besoins B12 (ex. grossesse, allaitement)
Examens paracliniques: concentration de cobalamine (vit B12) sérique
Traitements de l’anémie mégaloblastique- carence en B12
Traitements: supplément de vitamine B12 PO
Aliments riches en B12 œufs, poisson, foie, céréales et pâtes enrichies et produis laitiers
Anémie pernicieuse causes et traitement
Syndrome de la malabsorption de vit B12
Causes:
-Lésions gastriques
-Gastrectomie
-Maladie de l’intestin grêle
-Maladie du pancréas
-Hérédité/ prédisposition génétique
Traitement: supplément de vitamine B12 IM
Étapes de l’absorption de la vitamine B12
1.La vitamine B12 se lie au facteur intrinsèque. Ce facteur est sécrété par les mêmes cellules qui produisent l’acide dans l’estomac
2.Le complexe formé par la vitamine B12 et le facteur intrinsèque circule dans l’intestin grêle
3.La vitamine B12 est absorbée dans la dernière partie de l’intestin grêle: l’iléon. La B12 rejoint alors la circulation sanguine et est distribuée à travers le corps.
Carence en vitamine B12-Pharmacologie
Vitamine B12- Cyanocobalamine (PO ou IM)
Classe: vitamines
Indication: prévenir et traiter l’anémie par carence de vitamine B12
Mécanisme d’action: ajout de disponibilité de vitamine B12
Points importants: suggérer aliments riches en B12
***PO si vit B12 et Im si anémie pernicieuse
Anémie mégaloblastique - carence en B9 causes/examens paracliniques
*essentiel à la synthèse de l’ADN et à la production et maturation des GR
Causes:
-apport alimentaire insuffisant
-syndromes de malabsorption
-Alcoolisme chronique
-Augmentation en B9 (ex. grosses, allaitement
Examens paracliniques: concentration de folate sérique diminuée
Anémie mégaloblastique - carence en B9 traitement
Supplément de vitamine B9
Aliment riches en B9: légumineuses, foie de viandes rouges, céréales et pâtes enrichies, légumes verts, noix
Anémie mégaloblastique - carence en B9 pharmacologie
Acide folique PO
Classe: vitamines
Indication: prévenir et traiter l’anémie par carence de vitamine B9
Mécanisme d’action: ajout de disponibilité de vitamine B9
Points importants: suggérer des aliments riches en B9
Anémie 2 -ème insuffisance rénale causes/traitement
causes: diminution de L’EPO (érythropoïétine)
Traitements:
-Époétine alfa (Éprex)
-Darbépoétine alfa (Aranesp)
Cicle production d’EPO
1.Hypoxie tissulaire (stimule)
2.reins (sécrètent dans le sang)
3.EPO (stimule)
4.EPO dans le moelle osseuse (augmentent)
5.Taux de GR (augmente)
6.Capcité de transport de l’O2 dans le sang
Pharmacologie Époétine (Éprex) ou Darbépoétine (Aranesp) (SC ou IV)
Classe: hormones régulatrice de l’EPO
Indication: prévenir et traiter l’anémie 2e insuffisance rénale
Mécanisme d’action: stimule la moelle osseuse à produire des GR
Effets secondaire: HTA, céphalée, risque de thrombus (AVC, TVP, EP)
Anémie aplasique causes/examens paracliniques
*Associée à une pancytopénie (diminution de tous les éléments cellulaires dans le sang: GR, GB, plaquettes
Causes:
-Idiopathique
-Chimiothérapie, radiothérapie
-Exposition à des produits chimiques
-Effets secondaires de médicaments
Examens paracliniques:
diminution des GR, GB et plaquettes
Anémie aplasique traitement
*Décès dans 70% si non traitée
-Greffe de cellules souches (1ere intention)
*Meilleur résultat= si jamais eu de transfusions sanguines
-Immunosuppresseurs (2e intention) *résultat partiel
Anémie Hémorragique - causes
-Traumatisme
-Saignement chroniques (hémorroïdes ou menstruations)
-Rupture de gros vaisseaux (carotides, aorte, jugulaire)
Anémie Hémorragique - traitement/ complication
1) Trouver la source du saignement - arrêter le saignement
2) Remplacer le sang perdu - transfusion sanguine
Complication: choc hypovolémique
Choc hypovolémique: causes
-Hémorragie aigu interne
-Hémorragie aigu externe
-Déshydratation sévère
Choc hypovolémique- manifestation clinique
*diminution de la PA ( en dessous de 80 mmHg)
*Diminution du pls, filant
*Dyspnée
*Extrémités froides
*Extrémités froides
*Transpiration, pâleur, cyanose possible
*Oligurie
Choc hypovolémique- Examens paracliniques
*FSC ( Hb-Ht, plaquettes)
*Hémostase complète
*ECG, troponine
*Albumine, protéines,
*Recherche de saignement par fast echo, scan, endoscopie
Choc hypovolémique- traitement
1) Arrêter l’hémorragie
*Compression externe
*Clampage des vaisseaux a/n chirurgical
*Packing
*Embolisation
*Amputation en dernier recours
2) Remplir le système vasculaire
*Adm de liquides IV (rapidement et bcp)
3) Corriger les troubles d’hémostase
*Adm. des produits sanguins pour cesser l’hémorragie
Remplissage vasculaire par quoi?
-Solution colloïdes (Voluven, albumine)
-Produits sanguins (plasma, sang, plaquettes)
-Solutions cristalloïdes (LR, NS 0.9%)
Thrombocytopénie causes/manifestations cliniques
*Diminution du nombre de plaquette sanguines
*Risque: problème de coagulation= risque de saignement
Causes:
-Héréditaire
-Acquis
Manifestations cliniques:
-Pétéchies, purpura, ecchymose
-Saignement muqueuse (nez, gencives)
Lymphomes types/ manifestations cliniques
*Néoplasmes malins qui apparaissent dans le moelle osseuse et les ganglions lymphatiques en raison d’une prolifération de lymphocytes (GB)
Types:
-Lymphomes de Hodgkin
-Lymphome non Hodgkinien
Manifestations cliniques:
-Symptômes B (sueurs nocturnes, fièvre, perte de poids)
-Augmentation de la taille des ganglions
Lymphomes examens paracliniques/ traitements
Examens paracliniques:
-Biopsie ganglions
-TDM (scan)
-Tep scan
Traitement:
-Chimiothérapie
-Radiothérapie
