cours 9 - Les stades du traitement Flashcards

1
Q

qu’est-ce que la pahse prodome ?

A

avant l’apparition des sx du TMG (PSYCHOSE)

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Q

v ou f : il est possible d’avoir des signes prodomiques sans développer la sz ?

A

vrai

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3
Q

nommer les dates + les traitements dans ces années ?

A

1800 - purges, saignements
1900 - exorcisme, chasse sorcière
1920 - purges, saigner
1945 - lobotomies
1950 - coma-insuline
1955 - ECT (L’électroconvulsivothérapie)
1960 - phénothiazines
1970 - haloperidol
etc…

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4
Q

quels sont les buts de la médication en phase aigu ?

A

-réduire le potentiel de danger (pour soi - autrui)
-diminuer l’agitation et la non-coopération
-réduire les sx positifs
- améliorer l’hygiène de sommeil et l’hygiène
–. B-52 : 5mg halopéridol / 2mg lorazépam

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Q

quels sont les buts de la médication en phase aigu ?

A

-réduire le potentiel de danger (pour soi - autrui)
-diminuer l’agitation et la non-coopération
-réduire les sx positifs
- améliorer l’hygiène de sommeil et l’hygiène
–. B-52 : 5mg halopéridol / 2mg lorazépam

aider la personne à dormir !

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6
Q

évolution de la réponse aux antipsychotiques ?

A

premiers 5 jours : agité, hostile, agressitivéé, anxiété, sommeil
sem 1-2 : socialisation, hygiène/vie quotidienne, humeur, délires et hallucines moins préoccupantes
sem 3-6 : diminution du délire, meilleures hab interperso
sem 6++ : amélioration minimes dans l’insight, maintien de certains délires /hallucinations

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7
Q

qu’est-ce que la stabilisation. ?

A

est la prochaine phase qui va amener la personne à sortir de l’hôpital

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8
Q

quels sont les buts de la stabilisation ?

A

Optimisation de la médication (dose minimale, éviter PRN)
Éducation pour l’observance à la médication (6 mois souvent encouragés – diminue le risque de rechute de 30%)
Thérapie visant l’insight pour mieux comprendre la maladie et l’importance de la médication

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9
Q

v ou f : les gens abandonnent la médic dès qu’ils se sentent mieux ?

A

vrai

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10
Q

v ou f :Ordonnance de cours où la personne est obligée de suivre son traitement (psychologue + médication)

A

vrai

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11
Q

qu’est-ce que le maintien ?

A

tenter de diminuer les effets secondaires,
améliorer les symptômes résiduels,
améliorer la qualité de vie et (sans trop effets secondaires)
assurer l’observance au traitement.

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12
Q

comment se fait la prise de décision pour la prise de antipsychotiques?

A

suivre les recommandations ou ‘meilleures pratiques’
Regarder l’histoire familiale (si réponse à la médication d’un autre membre de la famille…)
Toujours impliquer la personne dans la prise de décision
Utiliser le modèle décisionnel STEPS

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13
Q

expliquer le modèle STEPS ?

A

S : Sécurité – est-ce que cette médication est sécuritaire pour cette personne?
T: Tolérable – est-ce que les effets secondaires sont tolérables pour cette personne?
E: Efficacité – cette médication est-elle plus efficace comparée à d’autres?
P: Prix – est-ce que cette médication sera remboursée à 100%, si non, y a-t-il d’autres molécules moins cher mais similaires?
S: Simplicité – est-ce que cette médication est compliquée à prendre, est-ce que cela pourra affecter l’observance?

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14
Q

nommer + expliquer la fonction des antipsychotiques

A

ancienne génération : dopamine
pimozide
nouuvelle génération : sérotoninergique, glutamate, moradrénaline, dopamine
abilify (aripiprazole)

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15
Q

quels sont les risques associés à la prise d’antipsychotiques au long terme ?

A

agranulocytose (moins de globules blancs) = pu de système immunitaire

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16
Q

quels sont les % amélioration sx avec la prise d’antipsychotiques ?

A

insight - 10 à 15%
jugement 20-25%
Sociabilité – habiletés interpersonnelles 40-45%
Délires 45-50%
Appétit 50-55%
Sommeil 55-60%
Négativisme 55-60%
Hallucinations 55-60%
Tension-hostilité 65-75%
Combatif 75-80%

17
Q

expliquer l’effet antagoniste

A

molécule se lie aux
récepteurs les
rendant non-disponibles

18
Q

expliquer effet agoniste

A

molécule permet l’absorption des
neurotransmetteurs disponibles

19
Q

quels sont les effets des antipsychotiques atypique

A

stabiliser le système dopaminergique avec peu d’effets extrapyramidaux

20
Q

v ou f : L’équilibre sérotonine/dopamine n’étant pas le même dans les différentes voies cérébrales, les neuroleptiques atypiques permettent d’obtenir des résultats différents dans ces différentes voies.

A

vrai !
un neuroleptique atypique va augmenter l’activité dopaminergique au niveau de la voie mésocorticale alors qu’il la réduira au niveau de la voie mésolimbique
contrairement aux neuroleptiques classiques qui réduisent cette activité dans toutes les voies.

21
Q

L’antagonisme des récepteurs 5-HT2A (sérotonine) stabiliserait :

A

syst sérotoninergiques, gutamaterrgique, dopaminergique (cogn + humeur)

22
Q

L’agonisme 5-HT1A stabilise

A

syst sérotoninergique (humeur)

23
Q

L’antagonisme H1 (histamine) promouvoit la prise de poids :

A

Antipsychotique, agit sur système = effet antagoniste H1 = entraîne une prise de poids

24
Q

v ou f : les médicaments qui n’ont pas beaucoup d’activité H1 entraînent moins de prise de poids.

A

vrai

25
Q

quels sont les effets secondaires des antipsychotiques atypiques ?

A

extrapyramidaux : dystonie (muscu)
rigidité
dyskénisie tardive
tremblements
akathisie
akinésie
humeur

autres :
aménorhée
anticholinergique
cognitif
sédation
gain de poids
pbl sexuels

26
Q

v ou f :Une fois qu’on a ces sx = on ne s’en départi plus. = brûler les neurotransmetteurs… pas réparable. (neurologique)

A

vrai

27
Q

quel est le pire médic antipsychotique pour la prise de poids ?

A

olanzapine

28
Q

que cause un médic antagoniste H1 ?

A

enlève l’effet de satiété; ne réalise pas quand on a pu faim

29
Q

quels sont les médics pour trouble de l’humeur ? en ordre

A

ISRS ; inhibiteur de la recapture de la sérotonine
-zoloft
antidépresseurs à effet noradrénergique prédominant
-surmontil
antidépresseur effet mixte, noradrénergique + sérotoninergique (tricyclique)
-effoxor
antidépresseir à composante dopaminergique
-bupropion
antidépresseur à activité IMAO
-moclamine
thymorégulateurs
-lithium

30
Q

v ou f : quand bipolaire + administrer antidépresseurs = MANIE

A

VRAI , il faut changer de molécule

31
Q

quels sont les effets secondaiers des médic pr troubles de l’humeur ?

A

Pour les ISRS:
Tachycardie,
Somnolence - Insomnies
Baisses de la libido - Difficulté à réaliser un orgasme.
parfois produire une perte passagère d’appétit
Nausées, vomissements et, à un moindre degré, constipations
Céphalées
Accès hypersudatifs
Des syndromes de sevrage ont été décrits, d’ou la règle de la décroissance posologique lorsqu’on envisage d’arrêter le traitement.

Pour les tricycliques:
nervosité,
somnolence,
sécheresse de la bouche,
constipation,
tachycardie,
hypersudation,
impuissance.

Pour le lithium:
Effets secondaires précoces- soif, nausées, vomissements, diarrhées (obligeant à l’arrêt du traitement)- sédation- tremblement fin des mains, vertiges- hypotonie musculaire.
Effets secondaires tardifs- Prise de poids- Goître eythyroïdien ou hypothyroïdie avec ou sans goître- Polyurie (+urine) et polydipsie (+soif) : possibilité de diabète insipide- Hyperleucocytose (+ globules blancs)
- Cardiomyopathies (augmentation volume du cœur).

32
Q

choses importantes à se rappeler ? (médic)

A

-long avant effet maximal
-nouvelles molécules = effets secondaires + tolérables
-la médic ne guérit pas, elle soulage
-la polypharmacie (++ médics) pas recommendée mais utilisée qd résistance aux autres traitements
-importance de la pharmacogéntique car médics affectent différemment les gens (pas tous mm effet secondaires)
-effet de sevrage –> 2-3 sm
-médic étudié pour adultes mais + en + utilisé pour ado + enfants

33
Q

v ou f : Danger: certaines études suggèrent un taux de suicide accru chez les ados prenant des antidépresseurs

A

vrai