Cours 9 et 10 Flashcards
Quels sont les rôles du K+?
Fonctions intracellulaires (principal cation, fonction protéique et enzymatique)
Dépolarisation des cellules musculaires et nerveuses
Quelle est la charge de la cellule et pourquoi?
Intérieur électronégatif en raison des cations de la pompe Na-K-ATPase.
Comment calculer le potentiel électrique (Em) de la cellule?
En situation physiologique, quelle est la concentration de K intracellulaire et extracellulaire (en mmol/L)?
Intra : 150 mmol/L
Extra : 4 mmol/L (suinte)
Décrivez le changement de potentiel si…
…il y a hypokaliémie
…il y a hyperkaliémie
…il y a hypercalcémie
…il y a hypocalcémie
Quelles hormones redistribuent rapidement le potassium ingéré du compartiment extracellulaire (2%) à celui intracellulaire (98%)?
Insuline
Catécholamines
Quel ion bouge en sens inverse de l’ion potassium?
L’alcalose métabolique primaire entraîne…
…une hypokaliémie secondaire.
Et vice versa!
Quelles sont les voies d’élimination du potassium?
REIN
sueur
intestins
Dans quelle partie du néphron est principalement ajusté l’excrétion de potassium?
Grâce à quelle molécule?
Tubule collecteur
Aldostérone (excrétion de K, réabsorption de Na)
Nommer 4 facteurs qui peuvent augmenter la sécrétion de potassium?
Aldostérone (augmente nombre de canaux potassiques)
Hyperkaliémie (plus de K entre dans la cellule principale)
Flor distal augmenté (par diminution de [K+] du côté luminale)
Présence d’autres anions non réabsorbables (bicarbonate)
Quelles sont les 3 principales étiologies d’hypokaliémie?
Apport diminué
Redistribution intracellulaire
Élimination corporelle augmentée
Que considère-t-on comme étiologies d’hypokaliémie « apport diminué »?
Per os : diète pauvre en K
Intraveineux
Que considère-t-on comme étiologies d’hypokaliémie « redistribution intracellulaire »?
Alcalose métabolique
Augmentation de l’insuline
Augmentation des catécholamines (stress, ischémie, délirium, …)
Anabolisme galopant
Que considère-t-on comme étiologies d’hypokaliémie « élimination corporelle augmentée »?
Digestives (diarrhée, iléus, fistule ou drainage intestinal, vomissement ou rainage naso-gastrique)
Rénale (diurétiques, excès de minéralocorticoïdes, flor tubulaire augmenté, dommage tubulaire, hypomagnésémie)
Cutané (sueur)
Quelles sont les manifestations cliniques de l’hypokaliémie?
Faiblesse musculaire
Arythmies cardiaques
Hypomotilité digestive (iléus)
Rhabdomyolyse
Hyperglycémie
Dysfonction rénale (diabète insipide, augmentation de la production d’ammoniac, néphropathie hypokaliémique)
Quelles sont les deux principales conséquences de l’hyperkaliémie?
Arythmie cardiaque
Faiblesse musculaire
***chgmts à l’ECG : plus la kaliémie augmente, plus le QRS est large***
Quelles sont les 3 principales étiologies de l’hyperkaliémie?
Apport augmenté
Redistribution extracellulaire
Élimination corporelle diminuée
Que considère-t-on comme étiologies d’hyperkaliémie « apport augmenté »?
Endogène (brûlure, hémolyse, lyse cellulaire)
Exogène (diète, soluté riche en potassium)
Que considère-t-on comme étiologies d’hyperkaliémie « redistribution extracellulaire »?
Catabolisme cellulaire (rhabdomyolyse, lyse tumorale, nécrose tissulaire)
Manque d’insuline ou de catécholamine
Acidose métabolique
Dépolarisation cellulaire
Bêtabloquants
Intoxication digitalique
Que considère-t-on comme étiologies d’hyperkaliémie « élimination corporelle diminuée »?
Hypoaldostéronisme
Résistance à l’aldostérone
Flor distal diminué
Insuffisance rénale
Qu’est-ce qu’une pseudo-hyperkaliémie?
Lorsque les cellules se lysent dans leur transport en éprouvette, hors du corps.
Une nécrose cellulaire fera augmenter ou diminuer la kaliémie?
augmenter
Quelle est la composition du liquide gastrique?
130 mmol/L de Na+ (riche)
90 mmol/L de H+ (riche)
10 mmol/L de K+ (pauvre)
Un patient qui vomi se présentant avec de l’hypokaliémie est devenu hypokaliémique par perte gastrique.
Compléter l’énoncé.
Il est devenu hypokaliémique PAR UN AUTRE PROCESSUS car le liquide gastrique est pauvre en potassium.
Quels sont les deux facteurs favorisant la sécrétion du potassium suite à une perte de liquide gastrique?
augmentation de l’aldostérone
arrivée au tubule collecteur d’un excès de bicarbonate