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PBC le final > Cours 8 - Pathologies cardiovasculaires 2 (complet) > Flashcards

Cours 8 - Pathologies cardiovasculaires 2 (complet) Flashcards

1
Q

Artériosclérose?

A

Durcissement des artères/artérioles

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2
Q

Athérosclérose?

A

Durcissement des
artères (élastiques et musculaires)

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3
Q

Arthériolosclérose?

A

Durcissement des artérioles (hypertension artérielle)

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4
Q

Calcification (dégénérescence) médiale (Monckeberg)? Pourquoi médiale?

A
  • Durcissement des artères musculaires (pas de sténose significative)
  • médiale parce que ça affecte seulement la média
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5
Q

Déterminants de la tension artérielle (2)

A
  • Débit cardiaque (volume sanguin et fonction cardiaque)
  • Résistance vasculaire périphérique (artères musculaires et artérioles) (résistance contre le flux que les artères/artérioles produisent)
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6
Q

V ou F. La systole est la période de contraction cardiaque, et la diastole est la période de relaxation cardiaque.

A

V

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7
Q

Causes d’une hypertension artérielle (2)

A
  • 95%: «essentielle», primaire (idiopathique)
  • 5%: secondaire (rénale, endocrinienne, neurologique…)
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8
Q

Sténose?

A

rétrécissement de la lumière d’un vaisseau

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9
Q

Une arthériolosclérose cause : (3)

A
  • sténose de la lumière
  • diminution élasticité de la paroi artériolaire
  • épaississement de la paroi
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10
Q

Artériolosclérose « hyaline »?

A

épaississement de la paroi est causée par des dépôts de protéines plasmatiques (fuite via l’endothélium), accumulation dans la média

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11
Q

Artériolosclérose « hyperplasique »?

A

épaississement de la paroi est causée par l’hyperplasie des cellules musculaires lisses avec duplication de la membrane basale

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12
Q

Une dégénérescence médiale cause : (1)

A

Anévrysme (+/-dissection) de l’aorte thoracique

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13
Q

Étymologie du mot « athérosclérose »

A
  • athéro : gruau (la paroi de l’artère s’épaissie et a une couleur jaunâtre qui ressemble à du gruau)
  • sclérose : durcissement
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14
Q

Qu’est-ce qui cause une athérosclérose?

A

Dépôt anormal de lipides (incluant le cholestérol) dans l’intima vasculaire

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15
Q

Le cholestérol est le précurseur de quoi? (3)

A

hormones essentielles :

  • estrogène
  • testostérone
  • vitamine D
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16
Q

V ou F. Le cholestérol compose 50% de la paroi cellulaire.

A

F, c’est 25%

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17
Q

D’où provient le cholestérol? (2)

A
  • minoritairement : nutrition
  • majoritairement : endogène (hépatique)
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18
Q

Transport du cholestérol? (2)

A

lipoprotéines :

  • Haute densité (HDL)
  • Faible densité (LDL)
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19
Q

Substrat principal de la synthèse du cholestérol.

A

acétyl-CoA

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20
Q

Enzyme importante dans la synthèse du cholestérol. (1) Qu’est-ce qui peut l’inhiber? (1)

A
  • enzyme : HMG CoA réductase
  • inhibition : statines
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21
Q

Différence entre HDL et LDL? (2)

A
  • ratio protéine/cholestérol
  • types d’apoprotéines
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22
Q

Entre HDL et LDL, lequel est du « bon » cholestérol? Pourquoi?

A
  • « bon » cholestérol : HDL
  • pourquoi : il y a + de protéines par rapport à la quantité de cholestérol (tandis que LDL a + de cholestérol que de protéines)
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23
Q

Pourquoi une grande quantité de LDL augmente le risque de maladie cardiovasculaire?

A

parce que le LDL transporte + de cholestérol que de protéines, donc il y a + de cholestérol qui est transporté si il y a une grande quantité de LDL

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24
Q

Que devient l’excès de cholestérol produit par le foie? (3 étapes)

A

1 - il est excrété dans la bile
2 - la bile va dans la vésicule biliaire
3 - c’est finalement excrété par le tube digestif

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25
Q

Que devient le cholestérol produit par le foie qui est transporté en LDL? (3)

A

il va dans les cellules du corps :

  • paroi cellulaire
  • stéroïdes
  • paroi des artères : athérosclérose
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26
Q

Quelle molécule exogène permet de réduire le risque cardiovasculaire? Pourquoi?

A
  • molécule : evolocumab
  • pourquoi : elle fait augmenter le nombre de récepteurs à LDL sur la surface des hépatocytes, donc augmente la recapture du cholestérol, et une fois dans les hépatocytes, le cholestérol a + de chances d’être excrété dans la bile
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27
Q

3 composantes d’une maladie athérosclérotique. Dites les facteurs de risque pour chaque composante.

A
  • endothélium : tabagisme, hypertension
  • inflammation : pas connu, mais clairement un facteur indépendant
  • cholestérol : diabète, diète et exercice, génétique
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28
Q

V ou F. Les femmes sont plus à risque de maladie athérosclérotique à cause de l’état inflammatoire.

A

V

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29
Q

Quelle protéine permet de quantifier l’état inflammatoire? (1) Quelles sont les caractéristiques de cette protéine? (3)

A
  • protéine : CRP (C-reactive protein)
    caractéristiques :
  • Marqueur d’inflammation
  • Produit et sécrété par le foie
  • Rôle dans la phagocytose
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30
Q

V ou F. Quand quelqu’un est en état pro-inflammatoire, il a une moins grande quantité de CRP.

A

F, il y en a davantage

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31
Q

Pourquoi un état inflammatoire augmente les risques de maladie athérosclérotique? (4 étapes)

A

1 - lors d’une réaction inflammatoire (exemple lésion dans une membrane), il y a recrutement de macrophages sur le site lésé
2 - les macrophages peuvent absorber le cholestérol, mais seulement sous la forme de LDL oxydé
3 - une fois qu’un macrophage a absorbé sa quantité limite de LDL, il meurt et devient nécrotique
4 - le LDL se répand donc, puis il peut diffuser dans le tissu ou être repêché par du HDL

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32
Q

Qu’est-ce qu’une plaque athéromateuse?

A

Lors d’une lésion, il y a recrutement de cellules inflammatoires qui peuvent absorber du cholestérol, mais elles finissent par le relâcher en grandes quantité quand elles meurent, ce qui créer un amas de cellules inflammatoires nécrotiques et de cholestérol –> c’est la plaque athéromateuse

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33
Q

Site propice pour des plaques athéromateuses? (1)

A

zone où les vaisseaux se séparent, quand le sang arrive rapidement à ces endroits, ça cogne contre les parois et ça les endommage

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34
Q

Facteurs pathophysiologiques de l’athérosclérose (facteurs de risque) (3)

A
  • Dysfonction endothéliale
  • Environnement pro-inflammatoire
  • Déséquilibre cholestérol
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35
Q

Conséquences primaires de la formation d’une plaque athéromateuse (3)

A
  • Accumulation de lipides et cholestérol
  • Croissance de l’intima (muscle lisse, fibroblastes)
  • Fibrose et calcification
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36
Q

Conséquences secondaires de la formation d’une plaque athéromateuse (3)

A
  • Ischémie locale (paroi vasculaire)
  • Ischémie en aval (sténose)
  • Rigidité vasculaire (diminue la réponse hémodynamique)
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37
Q

Impacts sur les 3 couches d’une artère lors de la formation d’une plaque athéromateuse

A
  • Intima : Centre nécrotique
  • Média : Amincissement et affaiblissement
  • Adventice : Angiogenèse
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38
Q

Vasa vasorum?

A

vaisseaux qui nourrissent les vaisseaux

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39
Q

Angiogenèse?

A

formation de nouveaux vaisseaux à partir de zéro

40
Q

Conséquences cliniques de la formation d’une plaque athéromateuse (5)

A
  • aneurisme (tumeur molle) et rupture
  • occlusion par thrombus
  • sténose critique
  • dissection
  • embolisation (thrombo-embolie/athéro-embolie)
41
Q

V ou F. On voit des « stries lipidiques » seulement dans un stade avancé d’athérosclérose.

A

F, c’est un signe « pré-athérosclérose »

42
Q

V ou F. Le grade de sténose (obstruction de la lumière) n’est pas indicateur de la vulnérabilité d’une plaque athéromateuse.

A

V

43
Q

Qu’est-ce que ça veut dire quand une plaque athéromateuse est « vulnérable »?

A

elle a + de risques de rupture

44
Q

Différence entre une plaque athéromateuse vulnérable vs stable.

A

stable (par rapport à vulnérable) :

  • noyau lipidique est + petit
  • cap fibreux est plus épais
  • moins de cellules inflammatoires
45
Q

Facteurs qui prédisent qu’une plaque athéromateuse peut devenir vulnérable (2)

A
  • augmentation du ratio de athéro par rapport à sclérose (donc + de durcissement par rapport à l’obstruction de la lumière)
  • augmentation de l’inflammation
46
Q

Facteurs déclencheurs pour qu’une plaque athéromateuse vulnérable se brise

A

• Stimulation adrénergique :

  • pression artérielle
  • réactivité plaquettes
47
Q

V ou F. On peut mesurer cliniquement la composition athéromateuse et inflammatoire d’une plaque.

A

F

48
Q

Différence ischémie vs hypoxie.

A
  • hypoxie : Terme général pour diminution de l’oxygénation tissulaire
  • ischémie : hypoxie secondaire à une diminution du débit sanguin
49
Q

Causes générales d’une ischémie (2)

A
  • Sténose/obstruction artérielle
  • congestion/obstruction veineuse
50
Q

Conséquences d’un ischémie (3)

A
  • Angine: douleur (sensation d’étranglement)
  • Infarctus: Nécrose (mort) cellulaire secondaire à l’ischémie
  • Remaniement tissulaire chronique (fibrose, angiogenèse)
51
Q

Cause clinique la plus fréquente d’une ischémie?

A

athérosclérose

52
Q

Causes cliniques moins fréquentes d’une ischémie (4)

A
  • Compression extrinsèque (tumeur, oedème)
  • Rupture artérielle
    traumatique
  • Vasospasme (vaisseaux périphériques sont en spasmes et ne laissent pas passer le sang en aval)
  • Torsion vasculaire dans une hernie
53
Q

Circulation collatérale?

A

c’est un pontage naturel : quand il y a une occlusion totale d’un vaisseau, de nouveaux vaisseaux se créent de chaque côté pour permettre au sang de passer quand même, mais en contournant le blocage = angiogenèse

54
Q

V ou F. Il y a développement d’une circulation collatérale lors d’une ischémie aigüe non chronique.

A

F, c’est lors d’une ischémie chronique

55
Q

Fibrose interstitielle? Quelle conséquence de ça est visible en macro?

A

lors d’une ischémie chronique, le stress mécanique et l’hypoxie entraîne l’activation des fibroblastes dans le muscle cardiaque et/ou dans le foie : de la fibrine prolifère entre les cellules
- conséquence : la masse totale de l’organe augmente

56
Q

Infarctus?

A

mort cellulaire de l’organe affecté par l’ischémie

57
Q

Déterminants du développement d’un infarctus.

A
  • Vitesse de progression de l’ischémie
  • Durée de l’occlusion et vulnérabilité à l’hypoxie
  • Anatomie de l’apport vasculaire de l’organe (Simple ou double/anastomotique)
  • Contenu sanguin en O2
58
Q

Entre les neurones et les myocytes, lesquels sont les plus résistants à l’hypoxie en terme de temps?

A

myocytes (20-30 minutes) (à comparer à 2-3 minutes pour neurones)

59
Q

Circulation anastomotique? Exemples (3)

A

Région tissulaire desservie par 3 artères ou plus (circulation double = 2 artères)

  • -> Exemples :
  • Cerveau
  • Poumon
  • Intestin
60
Q

Circulation simple? Exemples (3)

A

Région tissulaire desservie par une artère

  • -> Exemples :
  • Coeur
  • Rein, rate
  • Rétine
61
Q

Un organe avec une circulation simple est-il plus susceptible de développer un infarctus qu’un organe avec une circulation anastomotique? Pourquoi?

A

oui, parce que dans une circulation simple, si l’artère est bloquée, il n’y a pas d’autres chemins d’atteinte à l’organe pour le sang, mais dans une circulation anastomotique, il y a d’autres artères disponibles

62
Q

Dans quel cas on retrouve un infarctus « blanc »? Pourquoi cette couleur?

A

lors d’un infarctus dans un organe avec circulation simple
- blanc, car le tissu est vidé de son sang, c’est non-sanguinolent

63
Q

Dans quel cas on retrouve un infarctus « rouge »? Pourquoi cette couleur?

A

lors d’un infarctus dans un organe avec circulation anastomotique
- rouge, car il y a une hémorragie secondaire

64
Q

Complications d’un infarctus rouge du poumon (3)

A
  • fibrose
  • lésion cavitaire
  • surinfection
65
Q

Complications d’un infarctus rouge de l’intestin (1)

A

perforation (chirurgie nécessaire)

66
Q

Complications d’un infarctus rouge du cerveau (3)

A
  • déficit fonctionnel
  • oedème
  • herniation
67
Q

V ou F. Dans les cas chronique d’infarctus du coeur, on parle plus d’un infarctus blanc que rouge.

A

V, c’est + « blanc » dans les cas chronique, et c’est + « rouge » dans les cas aigu

68
Q

Dans 90% des cas, quelle est la cause des maladies cardiaques ischémiques?

A

athérosclérose coronarienne

69
Q

Manifestations cliniques des maladies cardiaques ischémiques (4)

A
  • Angina pectoris (angine de la poitrine)
  • Insuffisance cardiaque chronique
  • Infarctus du myocarde
  • Mort subite cardiaque
70
Q

Angina pectoris?

A

Douleur de la poitrine secondaire à l’ischémie myocardique *c’est par rapport à la douleur et non à l’état du tissu*

71
Q

Qu’est-ce qui cause une angina pectoris? (2)

A
  • Débalancement entre les besoins métaboliques et l’apport disponible
  • Ischémie → relâche de molécules (adénosine…) entraînant la douleur
72
Q

2 sous-types d’angina pectoris

A
  • stable
  • instable
73
Q

Différences entre les 2 sous-types d’angina pectoris pour :

  • douleur
  • prévisibilité
  • cause la plus fréquente
A
  • douleur
    • stable : Inconfort vague, sensation de pression, chaleur
    • instable : douleur franche
  • prévisibilité
    • stable : prévisible (induit par l’exercice / stress, résolution avec repos)
    • instable : imprévisible (au repos ou faible activité, résolution retardée)
  • cause
    • stable : Plaque stable avec sténose critique
    • instable : perturbation aiguë d’une plaque vulnérable
74
Q

Sténose critique?

A

quand 75% ou plus de la lumière est obstruée

75
Q

Différence entre ischémie et infarctus cardiaque.

A
  • Ischémie : réversible (fonction rétablie avec équilibre O2)
  • Infarctus : irréversible (nécrose/mort cellulaire)
76
Q

Cause la plus fréquente d’un infarctus cardiaque (2) (crise cardiaque )

A
  • Occlusion complète, subite, d’une artère coronarienne par un thrombus, secondaire à la rupture d’une plaque vulnérable
  • Arrêt de la circulation sanguine prolongé
77
Q

V ou F. Un infarctus commence toujours par affecter l’épicarde en premier, puis il progresse vers l’endocarde plus le temps avance.

A

F c’est le contraire

78
Q

V ou F, il peut y avoir une récupération complète ou partielle si on est encore dans la fenêtre thérapeutique, après non?

A

Vrai

79
Q

Quand il y a seulement un ischémie (occlusion à 20min après) on peut avoir une récupération _____.

A

complète

80
Q

“De 20 à 6hrs de l’occlusion, on a une ischémie et un infactus non-transmural, donc on peut avoir une récupération ______.”

A

partielle

81
Q

“6hrs après l’occlusion il y a un infactus ______ et pas de récupération possible.”

A

transmural

82
Q

“Nommer 2 traitements pour l’infarcturs cardiaque?”

A

“Médical (tPA): Clopidogrel et Aspirin
Interventionnel : endoprothèse (élargir l’artère)”

83
Q

“Après combien de temps on peut voir des changement visible (microscope) de l’infarctus cardiaque?”

A

Après 6h

84
Q

“Que se passe-t-il à la semaine 1, 2, 3, et 4 de l’infarctus du myocarde?”

A

Semaine 1 = Nécrose de coagulation, inflammation
Semaine 2 = Nettoyage et réparation
Semaine 3 et 4 = Réparation et cicatrisation

85
Q

“Quelles sont les complications de l’infarctus du myocarde aiguë (5)?”

A
  • Choc cardiogénique: hypotension, congestion/œdème pulmonaire
  • Rupture myocardique (tamponnade cardiaque)
  • Arythmies (létale ou non-létale)
  • Insuffisance valvulaire (muscle papillaire infarci)
  • Thrombus / Embolie (turbulence/stase sanguine)
86
Q

“Quelles sont les complications de l’infarctus du myocarde chronique (5)?”

A
  • Insuffisance cardiaque chronique (fibrose et dilatation)
  • Arythmies (létale ou non-létale)
  • Insuffisance valvulaire
  • Anévrysme
  • Thrombus / Embolie
87
Q

“Nommer 4 caractéristiques de l’infarctus cardiaque?”

A
  • Ventricule moins accommodant à la distension
  • Étirement des feuillets et anneaux valvulaires
  • Contraction asynchrone -> régurgitation valvulaire
  • Réseau de conduction perturbé -> arythmie
88
Q

“Qu’est-ce que l’hypoperfusion systémique (choc)?”

A

Volume sanguin circulant «efficace» inadéquat

89
Q

“V ou F, L’hypotension mène à une perfusion inadéquate des tissus/organes ce qui mène à l’hypoxie cellulaire.”

A

Vrai

90
Q

Nommer et décriver les 3 sous-types du Choc?

A
  • Cardiogénique : Incapacité de la pompe cardiaque à satisfaire aux demandes tissulaires.
  • Hypovolémique : Volume sanguin/plasmatique insuffisant pour perfusion tissulaire.
  • Distributive (inflammatoire) : Perfusion tissulaire inadéquate secondaire à une dilatation et perméabilité vasculaire excessive
91
Q

Quels sont les 3 stades de choc et leurs caractéristiques?

A
  • Phase compensatoire : réponse neuro-hormonale, vasoconstriction périphérique, tachycardie, favorise coeur et cerveau.
  • Phase progressive : métabolisme anaérobique, acide lactique tissulaire = baisse du pH, baisse de la réaction vasomotrice, accumulation du sang périphérique.
  • Phase irréversible : lésions cellulaires irréversibles, dysfonction multi-organique
92
Q

“Qu’est-ce qu’apporte un dysfonction myocardique? Et cela vient de quel type de choc?”

A

Infarctus et arythmie
choc cardiogénique

93
Q

“Qu’est-e qu’apporte un compression extrinsèque? Et cela vient de quel type de choc?”

A

Tamponnade
Choc cardiogénique

94
Q

“Qu’est-ce qu’apporte un obstruction du débit?Et cela vient de quel type de choc?”

A

Embolie pulmonaire massive
Choc cardiogénique

95
Q

Quelles sont les conséquences du choc hypovolémiques (3)?

A
  • Apport de fluide insuffisant: Vomissements prolongés
  • Perte de fluide excessive: Diarrhées prolongées, brûlures
  • Hémorragie: Trauma, rupture d’anévrysme …
96
Q

“Qu’est-ce que produit un choc distributif?”

A

”

  • Septicémie (infection disséminée)
  • Anaphylactique
  • Neurogénique

”

97
Q

Quelles sont les caractéristiques du choc septique (6)?

A

”- Infection systémique microbienne, rarement fungique et localisée

  • Dissémination vasculaire de bactéries et/ou de leurs endotoxines
  • Production et activation de puissants médiateurs de l’inflammation
  • Vasodilatation systémique / augmentation de la perméabilité vasculaire
  • Diminution de la contractilité myocardique
  • Anomalies de l’hémostases (CIVD)”

PBC le final (9 decks)

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