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PBC le final > Cours 7 - Pathologies cardiovasculaires 1 (complet) > Flashcards

Cours 7 - Pathologies cardiovasculaires 1 (complet) Flashcards

1
Q

Quelle couleur on associe aux artères de la circulation systémique?

A

rouge

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Q

Quelle couleur on associe aux veines de la circulation systémique?

A

bleu

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3
Q

Quelle couleur on associe aux artères de la circulation pulmonaire?

A

bleu (le sang entre désoxygéné dans les poumons)

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4
Q

Quelle couleur on associe aux veines de la circulation pulmonaire?

A

rouge (le sang sort oxygéné des poumons)

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5
Q

Compléter la phrase. La circulation systémique et la circulation pulmonaire sont 2 circuits en __.

A

parallèle

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6
Q

3 couches d’un vaisseau (interne vers externe)

A

1 - intima
2 - média
3 - adventice

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7
Q

Différences dans la composition des artères vs des veines. (3)

A
  • lumière un peu plus large pour veine
  • média est plus mince pour veine
  • adventice plus épais dans veine
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8
Q

V ou F. Les artères élastiques ont un rôle dans la tension artérielle.

A

F

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9
Q

Rôle des artères élastiques?

A

accepter de plus gros volumes de sang

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10
Q

Les fibres élastiques sont présentes en plus grande quantité dans quelle couche des vaisseaux?

A

média

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11
Q

Histologie des fibres élastiques

A

Cellules musculaires lisses en disposition circulaire

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12
Q

Exemple type d’une artère élastique?

A

aorte

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13
Q

3 artères musculaires

A
  • artère rénale
  • artère brachiale
  • artère radiale
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14
Q

Dans les artères musculaires, les fibres élastiques sont concentrées dans quelle(s) couche(s)?

A
  • interne (LEI)

- externe (LEE)

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15
Q

Qu’a de spécial l’adventice des artères musculaires?

A

richement innervée (contrôle de pression)

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16
Q

Comment le sang fait pour « remonter » du bas vers le haut dans les jambes?

A

avec des valves anti-retour et la compression musculaire (quand une personne marche, les muscles compriment les vaisseaux pour propulser le sang vers le haut)

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17
Q

Comparer les artères vs les veines pour la pression (élevée ou basse)

A

artère : élevé

veine : basse

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18
Q

Comparer les artères vs les veines pour le débit (vitesse et pulsativité)

A

artère : pulsatile et rapide

veine : non-pulsatile et lent

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19
Q

Comparer les artères vs les veines pour l’épaisseur de la paroi

A

artère : épaisse

veine : mince

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20
Q

Comparer les artères vs les veines pour ce qui permet de faire le flot sanguin

A

artère : fibres élastiques, média

veine : muscles extrinsèques, valvules (valves)

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21
Q

Comparer les artères vs les veines pour les sous-types qu’ils comportent.

A

artère : élastique (aorte, pulmonaire), musculaire (coronariennes, rénales)
veine : aucun sous-type

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22
Q

De quoi est composée la paroi d’un capillaire? (3)

A
  • seulement intima, donc très mince
  • une cellule endothéliale
  • membrane basale
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23
Q

Diamètre de la lumière d’un capillaire?

A

juste un peu plus gros qu’un érythrocytes

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24
Q

Sténose?

A

rétrécissement de la lumière vasculaire

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25
Q

Ectasie?

A

dilatation d’une structure tubulaire (vaisseaux extasiques : vaisseaux dilatés)

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26
Q

Varice?

A

vaisseaux dilaté et tortueux (contexte veine ++)

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27
Q

Anévrysme?

A

dilatation localisée (contexte artère ++)

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28
Q

Dissection?

A

sang pénètre et dissèque la média

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29
Q

V ou F. On retrouve les varices surtout dans les artères.

A

F, dans les veines

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30
Q

V ou F. On retrouve les anévrysmes surtout dans les artères.

A

V

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31
Q

Sites fréquents des varices (3)

A
  • Membres inférieurs
  • Varices oesophagiennes
  • Hémorroïdes
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32
Q

Qu’est-ce qui cause une varice oesophagienne?

A

Circulation hépatique congestionnée : cirrhose du foie

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33
Q

Étapes mécanisme création de varices (3)

A

1 - Augmentation prolongée de la pression intraluminale
2 - Perte de solidité des parois veineuses
3 - Dysfonction des valvules (peut-être composante familiale)

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34
Q

V ou F. Il y a des risques de ruptures dans une varice oesophagienne.

A

V, ce qui peut causer des hémorragies sévères

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35
Q

Types de lésion intravasculaire (3)

A
  • Hyperémie
  • Congestion
  • Vasoconstriction
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36
Q

Types de lésion extravasculaire (2)

A
  • Oedème

- Épanchements

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37
Q

Hyperémie?

A
  • dilatation artériolaire
  • plus grande quantité de sang oxygéné entre dans le lit capillaire, mais la quantité de sang désoxygéné est la même : engorgement de sang oxygéné dans le lit capillaire
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38
Q

Congestion?

A
  • diminution du retour veineux
  • quantité de sang oxygéné qui entre dans le lit capillaire est normale, mais la quantité de sang désoxygéné qui sort du lit capillaire est diminuée : congestion dans le lit capillaire de sang désoxygéné
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39
Q

Érythème? Provoqué par quoi?

A
  • rougeur d’un tissu provoquée par l’engorgement de sang riche en oxygène
  • provoqué par hyperémie
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40
Q

V ou F. L’hyperémie est un processus actif.

A

V

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41
Q

Qu’est-ce qui peut causer l’hyperémie? (2)

A
  • inflammation (coup de soleil, infection)

- exercice

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42
Q

V ou F. La congestion est un processus actif.

A

F, c’est passif

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43
Q

Qu’est-ce qui peut causer la congestion? (2)

A
  • Compression (ex: tourniquet) ou obstruction (ex thrombus) veineuse (locale)
  • Insuffisance cardiaque (systémique)
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44
Q

Conséquences de la congestion (à long terme). (4)

A 
1 - Transitoire (sans conséquence)
2 - Oedème chronique
3 - Varices
4 - Hypoxie chronique:
-- Membres distaux (ulcères)
-- Organes (fibrose) : foie et testicules/ovaires
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45
Q

Vasoconstriction physiologique?

A

Rétrécissement de la lumière artérielle/ artériolaire

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46
Q

Quels vaisseaux font de la vasoconstriction physiologique? Pourquoi?

A

1 - Artères musculaires : Maintenir la tension

2 - Artérioles périphériques : Rediriger le flot aux organes

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47
Q

Exemple de vasoconstriction pathologique?

A

Phénomène de Raynaud : réponse constrictive exagérée (froideur, stress émotionnel)

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48
Q

Oedème?

A

Accumulation de liquide (plasma) dans l’espace extravasculaire dans les tissus

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49
Q

Épanchement?

A

Accumulation de liquide (plasma) dans l’espace extravasculaire dans les cavités

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50
Q

Quel est l’origine des épanchements et d’un oedème?

A

lit capillaire/microcirculation

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51
Q

La pression sanguine fait sortir ou entrer le sang dans les vaisseaux?

A

sortir

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52
Q

La pression osmotique fait sortir ou entrer le sang dans les vaisseaux?

A

entrer

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53
Q

Entre la pression osmotique et la pression sanguine, laquelle est la même autant dans les artères que dans les veines?

A

pression osmotique

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54
Q

Comparer les artères vs les veines. Pression sanguine (élevée, basse?)

A

artère : élevée

veine : basse

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55
Q

Comparer les artères vs les veines. La pression nette fait entrer ou sortir le sang des vaisseaux? Pourquoi?

A

artère : sortir (pression sanguine plus élevée que pression osmotique)
veine : entrer (pression sanguine plus basse que pression osmotique)

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56
Q

Osmose?

A

Le liquide suit les molécules pour équilibrer la concentration des deux bords d’une membrane/paroi
- en lien avec les protéines plasmatiques

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57
Q

Les petites pertes sanguines sont récupérées par quoi?

A

système lymphatique

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58
Q

Causes d’un oedème ou épanchement (4)

A
  • obstruction lymphatique
  • obstruction veineuse
  • diminution pression osmotique
  • augmentation perméabilité vasculaire
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59
Q

Causes d’une augmentation de la perméabilité vasculaire (3)

A
  • Inflammation
  • Auto-immune
  • Allergique («angiooedème»)
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60
Q

Causes d’une diminution de la pression osmotique (3)

A
  • Rénale (perte albumine)
  • Hépatique (↓ synthèse albumine)
  • Malnutrition, malabsorption
61
Q

Causes d’une obstruction veineuse (3)

A
  • Thrombose veineuse
  • Compression veineuse
  • Insuffisance cardiaque
    (augmentation pression hydrostatique)
62
Q

Causes d’une obstruction lymphatique (3)

A
  • Chirurgie/irradiation
  • Néoplasie
  • Infection
63
Q

Sites non viscéraux d’un oedème (2)

A
  • membres inférieurs

- périorbitaire, palpébral

64
Q

Sites viscéraux d’un oedème (2)

A
  • poumon (échange gazeux)

- cerveau (activité métabolique)

65
Q

Qu’est-ce qui rend les sites non viscéraux à risque de faire un oedème? (2)

A
  • la gravité

- faible densité de tissu conjonctif

66
Q

Qu’est-ce qui rend les sites viscéraux à risque de faire un oedème? (1)

A

grande densité capillaire

67
Q

Oedème à godet? Dans quel contexte c’est plus fréquent?

A
  • plus dans un contexte où la pression hydrostatique augmente
  • Positionnel/gravité dépendante
  • quand on pèse sur l’oedème, ça crée une dépression car on repousse les fluides
68
Q

Oedème anasarque?

A

accumulation sévère généralisée viscérale et sous-cutanée (atteinte systémique: coeur, reins)

69
Q

Conséquences d’oedèmes chroniques? (4)

A
  • Varicosités (dilatation permanente)
  • Dermatites/ulcères de stase
  • Cellulites et infections
  • Mauvaise guérison de plaies
70
Q

Dans quel contexte on voit un oedème périorbitaire?

A
  • Abondant tissu conjonctif lâche
  • lors d’une diminution de la pression osmotique (rénale/perte d’albumine)
  • lors de l’augmentation de la perméabilité capillaire (allergique/infection)
71
Q

Conséquences d’un oedème périorbitaire chronique?

A

pas vraiment

72
Q

Cause principale d’un lymphoedème?

A

obstruction/destruction de vaisseaux lymphatiques

73
Q

Causes secondaires d’un lymphoedème? (4)

A
  • Chirurgicale: exérèse ganglionnaire
  • Inflammatoire
  • Néoplasique
  • Infectieuse: Filariose
74
Q

Pourquoi un oedème pulmonaire cause un infarctus du myocarde?

A

parce que le flux sanguin change, donc il y a accumulation de fluides dans le coeur droit vs le gauche

75
Q

Quel est l’aspect microscopique des alvéoles d’un oedème pulmonaire?

A

du liquide plasmatique rempli les alvéoles, donc les alvéoles ont l’air « rempli »

76
Q

Sites possible d’un épanchement (3)

A
  • thorax : espace pleurale (entre poumon et paroi thoracique)
  • thorax : espace péricardique (entre coeur et le péricarde)
  • Abdomen : Entre les organes et la paroi abdominale
77
Q

Hydrothorax?

A

épanchement pleural

78
Q

hydropéricarde?

A

épanchement péricardique

79
Q

ascite?

A

épanchement dans cavité abdominale/péritonéale

80
Q

V ou F. Il existe des épanchements et ascites inflammatoire seulement.

A

F, il y en a des inflammatoires et des non-inflammatoires

81
Q

Causes d’un épanchement/ascite non-inflammatoire (3)

A
  • insuffisance cardiaque
  • compression veineuse
  • perte d’albumine
82
Q

Causes d’un épanchement/ascite inflammatoire (3)

A
  • Infection
  • infarctus
  • maladie auto-immune
83
Q

Épanchement/ascite. Dans quel cas (inflammatoire ou non) l’intégrité vasculaire est maintenue? non maintenue (qu’est-ce qui change)?

A

non-inflammatoire : maintenue

inflammatoire : augmentation de la perméabilité vasculaire

84
Q

Résultat d’un épanchement/ascite non-inflammatoire.

A

transsudat (pauvre en protéines et cellules)

85
Q

Résultat d’un épanchement/ascite inflammatoire.

A

exsudat (riche en protéines et cellules)

86
Q

Facteurs déterminants pour que les conséquences d’un oedème/épanchement soient graves ou non

A
  • Vitesse de l’accumulation
  • Quantité de fluide
  • Capacité d’expansion de la cavité
87
Q

Exemples critiques d’oedèmes (2)

A
  • Oedème pulmonaire aigu «flash» (ex. régurgitation valvulaire (mitrale) aiguë)
  • Oedème cérébral
88
Q

Réaction du corps face à une perte importante de fluide intravasculaire (1)

A

rétention rénale de sodium

89
Q

Mécanisme de rétention rénale de sodium (4)

A

1 - Stimulus initial fait diminuer le volume intravasculaire
2 - ce qui fait diminuer la perfusion rénale
3 - ça entraîne une cascade hormonale
4 - ce qui induit une réabsorption de sodium par les reins, puis l’eau suit le sodium

90
Q

Cascade hormonale de la rétention rénale de sodium

A

Rénine (reins) → Angiotensine → Aldostérone (dit aux reins de retenir le sodium, donc l’eau libre reste dans les reins)

91
Q

Conséquences de la rétention rénale de sodium (2)

A
  • diminution pression osmotique

- augmentation pression hydrostatique

92
Q

Côté négatif du mécanisme de rétention rénale de sodium?

A

Peut maintenir la perfusion viscérale pendant un certain temps, mais peut aussi enchaîner un cycle vicieux qui empire l’oedeme et les épanchements

93
Q

Hémostase?

A

l’ensemble des phénomènes physiologiques qui concourent à la prévention et à l’arrêt des saignements

94
Q

Étapes de l’hémostase (3)

A

1 - vasoconstriction
2 - Développement d’un clou plaquettaire
3 - Développement de thrombus

95
Q

Hémostase primaire?

A

Développement d’un clou plaquettaire

96
Q

Hémostase secondaire?

A

Développement de thrombus

97
Q

Mécanisme (1 molécule) qui induit la vasoconstriction lors de l’hémostase

A

les cellules endothéliales intactes sécrètent l’endothéline, ce qui crée la vasoconstriction

98
Q

Mécanisme qui induit la formation d’un clou plaquettaire lors de l’hémostase (3 étapes)

A

1 - dans le tissu conjonctif sous-endothélial, il y a le vWF qui est un facteur d’adhésion plaquettaire
2 - quand les cellules endothéliales partent suite à la lésion, vWF est découvert, puis les plaquettes adhèrent à cet endroit
3 - les plaquettes contiennent des granules (facteurs) d’agrégation plaquettaire qu’elles sécrètent au site de la lésion

99
Q

Facteurs sécrétés par les plaquettes? (2)

A
  • ADP

- thromboxane

100
Q

Mécanisme qui induit la formation d’un thrombus lors de l’hémostase (3 étapes)

A

cascade de coagulation : activation successive d’enzymes =
1 - le TF (tissue factor) caché sous les cellules endothéliales active le facteur VII
2 - les facteurs V et VIII à XII sont activés selon une cascade
3 - cette cascade active la thrombine, qui active la fibrine (la fibrine cause l’agrégat qui cause le thrombus)

101
Q

Ce qui peut compliquer l’hémostase primaire (2)

A
  • déficience en vWF = pas d’agrégation plaquettaire = coagulopathie
  • apirine : diminue voie de COX1, donc diminue agrégation plaquettaire
102
Q

Différence entre coagulopathie et thrombophilie.

A

coagulopathie : déficience dans un facteur de l’hémostase

thrombophilie : suractivation d’un facteur de l’hémostase

103
Q

V ou F. Les hémophilie sont des thrombophilies.

A

F, ce sont des coagulopathies

104
Q

L’hémophilie B est causée par un manque de quel facteur de coagulation?

A

IX

105
Q

L’hémophilie A est causée par un manque de quel facteur de coagulation?

A

VIII

106
Q

La suractivation de quels facteurs peuvent causer une thrombophilie? (2)

A
  • facteur V (facteur Leiden)

- PT (prothrombine) : activation indépendante

107
Q

Anticoagulants (2)

A
  • dabigatran : effet sur la thrombine

- warfarin

108
Q

Comment sont activés les facteurs de coagulation (enzyme)?

A
  • ils sont activés grâce à une enzyme (gamma-carboxylase)
  • le réactif de la gamma-carboxylase est la vitamine k réduite
  • l’enzyme qui réduit la vitamine k est l’epoxide réductase
  • -> en gros, c’est un cercle qui revient à utiliser la vitamine k réduite avec 2 enzymes
109
Q

Ce qui peut compliquer l’hémostase secondaire (1)

A

warfarin, elle bloque l’epoxide réductase qui permet de réduire la vitamine k, donc l’enzyme d’activation des facteurs (gamma-carboxylase) n’a plus son réactif et ne peut plus fonctionner
–> en gros, l’enzyme d’activation des facteurs ne peut plus fonctionner (pas assez de réactifs)

110
Q

Comment on appelle la résorption d’un thrombus?

A

fibrinolyse

111
Q

Qu’est-ce qui permet de résorber un thrombus?

A
  • le tPA (tissue plasminogen activator) active la plasmine

- la plasmine, qui dégrade la fibrine (la fibrine cause l’agrégat qui est le thrombus)

112
Q

Permet de prévenir un thrombus (anticoagulant) (3)

A
  • héparine : inactive la thrombine et des facteurs de la cascade de coagulation (prévient agrégation de fibrine)
  • thrombomoduline : active la protéine C qui inactive un certain facteur de la cascade de coagulation
  • PGI2, NO et adénosine diphosphatase : inhibent l’agrégation plaquettaire
113
Q

Quelle mutation rend résistant à la protéine C activée? Ça a quel effet?

A

mutation du facteur de coagulation V (facteur V Leiden), ça entraîne une thrombophilie

114
Q

Facteurs qui déterminent si il y aura formation d’un thrombus dans l’appareil circulatoire (3). Comment se nomme l’ensemble de ces facteurs? Est-ce que ces facteurs doivent tous être présents pour qu’un thrombus se forme?

A

facteurs :

  • lésion endothéliale
  • flux sanguin anormal
  • hypercoaguloabilité
  • -> nom de l’ensemble : triade de Virchow
  • -> un seul des facteurs est nécessaire, ils ne sont pas dépendants
115
Q

En gros, c’est quoi un thrombus (composition)?

A

Masse solide de sang coagulé

116
Q

Destin d’un thrombus (3)

A
  • se résorbe complètement
  • embolie pulmonaire ou cardiaque (le thrombus migre dans les vaisseaux jusque dans les poumons ou jusqu’au coeur)
  • s’organise, puis s’incorpore dans la paroi du vaisseau
117
Q

V ou F. Dans un thrombus veineux, le facteur hémostase est important, tandis que dans un thrombus artériel, c’est le facteur turbulence qui est important.

A

V

118
Q

Thrombus veineux dans veines superficielles entraîne (2)

A
  • congestion/dilatation

- phlébite (inflammation)

119
Q

Thrombus veineux dans veines profondes entraîne (3)

A
  • congestion/dilatation
  • oedème
  • embolisation
120
Q

Thrombus artériel dans artères coronaires entraîne (2)

A
  • angine (ischémie)

- infarctus

121
Q

Thrombus artériel dans artères cérébrales entraîne (1)

A

infarctus (AVC)

122
Q

V ou F. La majorité des thrombus veineux sont symptomatiques.

A

F, la majorité sont asymptomatiques

123
Q

Manifestations visibles locales d’un thrombus veineux (5)

A
  • OEdème
  • Rougeur
  • Tension / douleur
  • Chaleur
  • Perte fonction
124
Q

V ou F. 90% des thromboses veineuses sont en lien avec les veines profondes des membres inférieurs.

A

V

125
Q

Conséquences locales d’un thrombus (3)

A
  • Symptômes d’obstruction: rougeur, douleur, oedème
  • Infection
  • Ischémie et Infarctus
126
Q

Conséquence à distance d’un thrombus veineux ou dans le coeur droit (1)

A

embolie pulmonaire

127
Q

Conséquence à distance d’un thrombus artériel ou dans le coeur gauche (1)

A

embolie dans cerveau, rein, etc.

128
Q

Conséquence systémique d’un thrombus (1)

A

Coagulation intravasculaire disséminée («DIC»)

129
Q

Causes d’une coagulation intravasculaire disséminée ( « DIC » ) (2)

A
  • Réponse inflammatoire systémique (septicémie)

- Dissémination sanguine de procoagulant (cancer, foetal)

130
Q

Quel est le résultat final d’une coagulation intravasculaire disséminée ( « DIC » )?

A

Aboutis finalement à une coagulopathie «paradoxale» (par surconsommation des éléments de coagulation) → état hémorragique secondaire

131
Q

Une coagulation intravasculaire disséminée ( « DIC » ) affecte quels types de vaisseaux en particulier?

A

capillaires et veinules viscérales (organes) des poumons, du coeur, du cerveau et des reins

132
Q

Embolie?

A

Matériel intravasculaire détaché, transporté par le sang à un site distant, où elle peut causer une occlusion partielle ou complète.

133
Q

Types d’embolie (5)

A
  • Thrombus (thrombo-embolie)
  • Plaque athéromateuse
  • Moelle osseuse (gras) (si fracture d’un os, les gras de la MO peuvent devenir libre dans les vaisseaux et être transportés dans un autre site)
  • Gazeuse (sites intraveineux, SCUBA)
  • Liquide amniotique (rupture membranes placentaires)
134
Q

Dans plus de 95% des cas, quelle est l’origine d’une thrombo-embolie pulmonaire?

A

veines profondes des membres inférieurs

135
Q

Conséquences d’une thrombo-embolie pulmonaire? (4)

A
  • Silencieux
  • Dyspnée, hémoptysies
  • Mort subite, choc
  • Hypertension pulmonaire (complication chronique)
136
Q

V ou F. Une caractéristique d’une thrombo-embolie est que le vaisseau concerné conserve sa forme d’origine.

A

F, le vaisseau concerné n’a pas sa forme normale

137
Q

Quelle est l’origine d’une embolie cérébrale (types de vaisseaux, lieu)? (3) Pourquoi?

A
  • coeur gauche
  • aorte
  • artères carotidiennes
  • -> pourquoi : les premiers vaisseaux à sortir de la crosse aortique sont ceux qui alimentent le cerveau, donc site préférentiel pour embolie cérébrale
138
Q

Hémorragie?

A

Extravasation de sang (avec tous ses éléments) dans l’espace extravasculaire

139
Q

Types de problèmes vasculaires qui peuvent entraîner une hémorragie (3)

A
  • Acquis : Trauma, hypertension sévère/prolongée
  • Congénitale : Anévrysme ou malformation
  • Héréditaire : Maladies tissus conjonctifs (ex: Marfan)
140
Q

Types de problèmes d’hémostase qui peuvent entraîner une hémorragie (2)

A
  • Acquis : ↑ anticoagulant (aspirin, warfarin)

- Héréditaire : maladie vonWillebrand, hémophilie

141
Q

Que signifie une maladie « acquise »?

A

la personne n’est pas née avec

142
Q

Terminologie des hémorragies internes pour :

  • cavité thoracique
  • cavité péricardique
  • cavité du péritoine
  • articulation
A
  • thorax : hémothorax
  • péricarde : hémopéricarde
  • péritoine : hémopéritoine
  • articulation : hémarthrose
143
Q

Que veut dire une hémorragie avec manifestation externe?

A

sang retrouvé dans des liquides excrétés

144
Q

Terminologie des hémorragies avec manifestation externe pour :

  • crachat
  • vomissement
  • urine
A
  • crachat : hémoptysie
  • vomissement : hématémèse
  • urine : hématurie
145
Q

Hématome?

A

accumulation de sang dans un tissu

146
Q

Définir grosseur (petit, moyen, gros) et type de tissu pour ces hématomes :

  • pétéchie
  • purpuras
  • ecchymose
A
  • pétéchie : petit, dans peau ou muqueuses
  • purpuras : moyen, dans peau ou muqueuses
  • ecchymose : gros,
    dans peau ou muqueuses
147
Q

Conséquences d’une hémorragie aigüe et sévère :

  • locale (escape restreint)
  • systémique
A
  • locale :
    • Tamponnade cardiaque
    • Hernie cérébrale
  • systémique : Choc hypovolémique
148
Q

Conséquences d’une hémorragie chronique :

  • locale (escape restreint)
  • systémique
A
  • locale : large hématome (compression de structures)

- systémique : anémie

PBC le final (9 decks)

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