Cours 7 - Pathologies cardiovasculaires 1 (complet) Flashcards
Quelle couleur on associe aux artères de la circulation systémique?
rouge
Quelle couleur on associe aux veines de la circulation systémique?
bleu
Quelle couleur on associe aux artères de la circulation pulmonaire?
bleu (le sang entre désoxygéné dans les poumons)
Quelle couleur on associe aux veines de la circulation pulmonaire?
rouge (le sang sort oxygéné des poumons)
Compléter la phrase. La circulation systémique et la circulation pulmonaire sont 2 circuits en __.
parallèle
3 couches d’un vaisseau (interne vers externe)
1 - intima
2 - média
3 - adventice
Différences dans la composition des artères vs des veines. (3)
- lumière un peu plus large pour veine
- média est plus mince pour veine
- adventice plus épais dans veine
V ou F. Les artères élastiques ont un rôle dans la tension artérielle.
F
Rôle des artères élastiques?
accepter de plus gros volumes de sang
Les fibres élastiques sont présentes en plus grande quantité dans quelle couche des vaisseaux?
média
Histologie des fibres élastiques
Cellules musculaires lisses en disposition circulaire
Exemple type d’une artère élastique?
aorte
3 artères musculaires
- artère rénale
- artère brachiale
- artère radiale
Dans les artères musculaires, les fibres élastiques sont concentrées dans quelle(s) couche(s)?
- interne (LEI)
- externe (LEE)
Qu’a de spécial l’adventice des artères musculaires?
richement innervée (contrôle de pression)
Comment le sang fait pour « remonter » du bas vers le haut dans les jambes?
avec des valves anti-retour et la compression musculaire (quand une personne marche, les muscles compriment les vaisseaux pour propulser le sang vers le haut)
Comparer les artères vs les veines pour la pression (élevée ou basse)
artère : élevé
veine : basse
Comparer les artères vs les veines pour le débit (vitesse et pulsativité)
artère : pulsatile et rapide
veine : non-pulsatile et lent
Comparer les artères vs les veines pour l’épaisseur de la paroi
artère : épaisse
veine : mince
Comparer les artères vs les veines pour ce qui permet de faire le flot sanguin
artère : fibres élastiques, média
veine : muscles extrinsèques, valvules (valves)
Comparer les artères vs les veines pour les sous-types qu’ils comportent.
artère : élastique (aorte, pulmonaire), musculaire (coronariennes, rénales)
veine : aucun sous-type
De quoi est composée la paroi d’un capillaire? (3)
- seulement intima, donc très mince
- une cellule endothéliale
- membrane basale
Diamètre de la lumière d’un capillaire?
juste un peu plus gros qu’un érythrocytes
Sténose?
rétrécissement de la lumière vasculaire
Ectasie?
dilatation d’une structure tubulaire (vaisseaux extasiques : vaisseaux dilatés)
Varice?
vaisseaux dilaté et tortueux (contexte veine ++)
Anévrysme?
dilatation localisée (contexte artère ++)
Dissection?
sang pénètre et dissèque la média
V ou F. On retrouve les varices surtout dans les artères.
F, dans les veines
V ou F. On retrouve les anévrysmes surtout dans les artères.
V
Sites fréquents des varices (3)
- Membres inférieurs
- Varices oesophagiennes
- Hémorroïdes
Qu’est-ce qui cause une varice oesophagienne?
Circulation hépatique congestionnée : cirrhose du foie
Étapes mécanisme création de varices (3)
1 - Augmentation prolongée de la pression intraluminale
2 - Perte de solidité des parois veineuses
3 - Dysfonction des valvules (peut-être composante familiale)
V ou F. Il y a des risques de ruptures dans une varice oesophagienne.
V, ce qui peut causer des hémorragies sévères
Types de lésion intravasculaire (3)
- Hyperémie
- Congestion
- Vasoconstriction
Types de lésion extravasculaire (2)
- Oedème
- Épanchements
Hyperémie?
- dilatation artériolaire
- plus grande quantité de sang oxygéné entre dans le lit capillaire, mais la quantité de sang désoxygéné est la même : engorgement de sang oxygéné dans le lit capillaire
Congestion?
- diminution du retour veineux
- quantité de sang oxygéné qui entre dans le lit capillaire est normale, mais la quantité de sang désoxygéné qui sort du lit capillaire est diminuée : congestion dans le lit capillaire de sang désoxygéné
Érythème? Provoqué par quoi?
- rougeur d’un tissu provoquée par l’engorgement de sang riche en oxygène
- provoqué par hyperémie
V ou F. L’hyperémie est un processus actif.
V
Qu’est-ce qui peut causer l’hyperémie? (2)
- inflammation (coup de soleil, infection)
- exercice
V ou F. La congestion est un processus actif.
F, c’est passif
Qu’est-ce qui peut causer la congestion? (2)
- Compression (ex: tourniquet) ou obstruction (ex thrombus) veineuse (locale)
- Insuffisance cardiaque (systémique)
Conséquences de la congestion (à long terme). (4)
1 - Transitoire (sans conséquence) 2 - Oedème chronique 3 - Varices 4 - Hypoxie chronique: -- Membres distaux (ulcères) -- Organes (fibrose) : foie et testicules/ovaires
Vasoconstriction physiologique?
Rétrécissement de la lumière artérielle/ artériolaire
Quels vaisseaux font de la vasoconstriction physiologique? Pourquoi?
1 - Artères musculaires : Maintenir la tension
2 - Artérioles périphériques : Rediriger le flot aux organes
Exemple de vasoconstriction pathologique?
Phénomène de Raynaud : réponse constrictive exagérée (froideur, stress émotionnel)
Oedème?
Accumulation de liquide (plasma) dans l’espace extravasculaire dans les tissus
Épanchement?
Accumulation de liquide (plasma) dans l’espace extravasculaire dans les cavités
Quel est l’origine des épanchements et d’un oedème?
lit capillaire/microcirculation
La pression sanguine fait sortir ou entrer le sang dans les vaisseaux?
sortir
La pression osmotique fait sortir ou entrer le sang dans les vaisseaux?
entrer
Entre la pression osmotique et la pression sanguine, laquelle est la même autant dans les artères que dans les veines?
pression osmotique
Comparer les artères vs les veines. Pression sanguine (élevée, basse?)
artère : élevée
veine : basse
Comparer les artères vs les veines. La pression nette fait entrer ou sortir le sang des vaisseaux? Pourquoi?
artère : sortir (pression sanguine plus élevée que pression osmotique)
veine : entrer (pression sanguine plus basse que pression osmotique)
Osmose?
Le liquide suit les molécules pour équilibrer la concentration des deux bords d’une membrane/paroi
- en lien avec les protéines plasmatiques
Les petites pertes sanguines sont récupérées par quoi?
système lymphatique
Causes d’un oedème ou épanchement (4)
- obstruction lymphatique
- obstruction veineuse
- diminution pression osmotique
- augmentation perméabilité vasculaire
Causes d’une augmentation de la perméabilité vasculaire (3)
- Inflammation
- Auto-immune
- Allergique («angiooedème»)
Causes d’une diminution de la pression osmotique (3)
- Rénale (perte albumine)
- Hépatique (↓ synthèse albumine)
- Malnutrition, malabsorption
Causes d’une obstruction veineuse (3)
- Thrombose veineuse
- Compression veineuse
- Insuffisance cardiaque
(augmentation pression hydrostatique)
Causes d’une obstruction lymphatique (3)
- Chirurgie/irradiation
- Néoplasie
- Infection
Sites non viscéraux d’un oedème (2)
- membres inférieurs
- périorbitaire, palpébral
Sites viscéraux d’un oedème (2)
- poumon (échange gazeux)
- cerveau (activité métabolique)
Qu’est-ce qui rend les sites non viscéraux à risque de faire un oedème? (2)
- la gravité
- faible densité de tissu conjonctif
Qu’est-ce qui rend les sites viscéraux à risque de faire un oedème? (1)
grande densité capillaire
Oedème à godet? Dans quel contexte c’est plus fréquent?
- plus dans un contexte où la pression hydrostatique augmente
- Positionnel/gravité dépendante
- quand on pèse sur l’oedème, ça crée une dépression car on repousse les fluides
Oedème anasarque?
accumulation sévère généralisée viscérale et sous-cutanée (atteinte systémique: coeur, reins)
Conséquences d’oedèmes chroniques? (4)
- Varicosités (dilatation permanente)
- Dermatites/ulcères de stase
- Cellulites et infections
- Mauvaise guérison de plaies
Dans quel contexte on voit un oedème périorbitaire?
- Abondant tissu conjonctif lâche
- lors d’une diminution de la pression osmotique (rénale/perte d’albumine)
- lors de l’augmentation de la perméabilité capillaire (allergique/infection)
Conséquences d’un oedème périorbitaire chronique?
pas vraiment
Cause principale d’un lymphoedème?
obstruction/destruction de vaisseaux lymphatiques
Causes secondaires d’un lymphoedème? (4)
- Chirurgicale: exérèse ganglionnaire
- Inflammatoire
- Néoplasique
- Infectieuse: Filariose
Pourquoi un oedème pulmonaire cause un infarctus du myocarde?
parce que le flux sanguin change, donc il y a accumulation de fluides dans le coeur droit vs le gauche
Quel est l’aspect microscopique des alvéoles d’un oedème pulmonaire?
du liquide plasmatique rempli les alvéoles, donc les alvéoles ont l’air « rempli »
Sites possible d’un épanchement (3)
- thorax : espace pleurale (entre poumon et paroi thoracique)
- thorax : espace péricardique (entre coeur et le péricarde)
- Abdomen : Entre les organes et la paroi abdominale
Hydrothorax?
épanchement pleural
hydropéricarde?
épanchement péricardique
ascite?
épanchement dans cavité abdominale/péritonéale
V ou F. Il existe des épanchements et ascites inflammatoire seulement.
F, il y en a des inflammatoires et des non-inflammatoires
Causes d’un épanchement/ascite non-inflammatoire (3)
- insuffisance cardiaque
- compression veineuse
- perte d’albumine
Causes d’un épanchement/ascite inflammatoire (3)
- Infection
- infarctus
- maladie auto-immune
Épanchement/ascite. Dans quel cas (inflammatoire ou non) l’intégrité vasculaire est maintenue? non maintenue (qu’est-ce qui change)?
non-inflammatoire : maintenue
inflammatoire : augmentation de la perméabilité vasculaire
Résultat d’un épanchement/ascite non-inflammatoire.
transsudat (pauvre en protéines et cellules)
Résultat d’un épanchement/ascite inflammatoire.
exsudat (riche en protéines et cellules)
Facteurs déterminants pour que les conséquences d’un oedème/épanchement soient graves ou non
- Vitesse de l’accumulation
- Quantité de fluide
- Capacité d’expansion de la cavité
Exemples critiques d’oedèmes (2)
- Oedème pulmonaire aigu «flash» (ex. régurgitation valvulaire (mitrale) aiguë)
- Oedème cérébral
Réaction du corps face à une perte importante de fluide intravasculaire (1)
rétention rénale de sodium
Mécanisme de rétention rénale de sodium (4)
1 - Stimulus initial fait diminuer le volume intravasculaire
2 - ce qui fait diminuer la perfusion rénale
3 - ça entraîne une cascade hormonale
4 - ce qui induit une réabsorption de sodium par les reins, puis l’eau suit le sodium
Cascade hormonale de la rétention rénale de sodium
Rénine (reins) → Angiotensine → Aldostérone (dit aux reins de retenir le sodium, donc l’eau libre reste dans les reins)
Conséquences de la rétention rénale de sodium (2)
- diminution pression osmotique
- augmentation pression hydrostatique
Côté négatif du mécanisme de rétention rénale de sodium?
Peut maintenir la perfusion viscérale pendant un certain temps, mais peut aussi enchaîner un cycle vicieux qui empire l’oedeme et les épanchements
Hémostase?
l’ensemble des phénomènes physiologiques qui concourent à la prévention et à l’arrêt des saignements
Étapes de l’hémostase (3)
1 - vasoconstriction
2 - Développement d’un clou plaquettaire
3 - Développement de thrombus
Hémostase primaire?
Développement d’un clou plaquettaire
Hémostase secondaire?
Développement de thrombus
Mécanisme (1 molécule) qui induit la vasoconstriction lors de l’hémostase
les cellules endothéliales intactes sécrètent l’endothéline, ce qui crée la vasoconstriction
Mécanisme qui induit la formation d’un clou plaquettaire lors de l’hémostase (3 étapes)
1 - dans le tissu conjonctif sous-endothélial, il y a le vWF qui est un facteur d’adhésion plaquettaire
2 - quand les cellules endothéliales partent suite à la lésion, vWF est découvert, puis les plaquettes adhèrent à cet endroit
3 - les plaquettes contiennent des granules (facteurs) d’agrégation plaquettaire qu’elles sécrètent au site de la lésion
Facteurs sécrétés par les plaquettes? (2)
- ADP
- thromboxane
Mécanisme qui induit la formation d’un thrombus lors de l’hémostase (3 étapes)
cascade de coagulation : activation successive d’enzymes =
1 - le TF (tissue factor) caché sous les cellules endothéliales active le facteur VII
2 - les facteurs V et VIII à XII sont activés selon une cascade
3 - cette cascade active la thrombine, qui active la fibrine (la fibrine cause l’agrégat qui cause le thrombus)
Ce qui peut compliquer l’hémostase primaire (2)
- déficience en vWF = pas d’agrégation plaquettaire = coagulopathie
- apirine : diminue voie de COX1, donc diminue agrégation plaquettaire
Différence entre coagulopathie et thrombophilie.
coagulopathie : déficience dans un facteur de l’hémostase
thrombophilie : suractivation d’un facteur de l’hémostase
V ou F. Les hémophilie sont des thrombophilies.
F, ce sont des coagulopathies
L’hémophilie B est causée par un manque de quel facteur de coagulation?
IX
L’hémophilie A est causée par un manque de quel facteur de coagulation?
VIII
La suractivation de quels facteurs peuvent causer une thrombophilie? (2)
- facteur V (facteur Leiden)
- PT (prothrombine) : activation indépendante
Anticoagulants (2)
- dabigatran : effet sur la thrombine
- warfarin
Comment sont activés les facteurs de coagulation (enzyme)?
- ils sont activés grâce à une enzyme (gamma-carboxylase)
- le réactif de la gamma-carboxylase est la vitamine k réduite
- l’enzyme qui réduit la vitamine k est l’epoxide réductase
- -> en gros, c’est un cercle qui revient à utiliser la vitamine k réduite avec 2 enzymes
Ce qui peut compliquer l’hémostase secondaire (1)
warfarin, elle bloque l’epoxide réductase qui permet de réduire la vitamine k, donc l’enzyme d’activation des facteurs (gamma-carboxylase) n’a plus son réactif et ne peut plus fonctionner
–> en gros, l’enzyme d’activation des facteurs ne peut plus fonctionner (pas assez de réactifs)
Comment on appelle la résorption d’un thrombus?
fibrinolyse
Qu’est-ce qui permet de résorber un thrombus?
- le tPA (tissue plasminogen activator) active la plasmine
- la plasmine, qui dégrade la fibrine (la fibrine cause l’agrégat qui est le thrombus)
Permet de prévenir un thrombus (anticoagulant) (3)
- héparine : inactive la thrombine et des facteurs de la cascade de coagulation (prévient agrégation de fibrine)
- thrombomoduline : active la protéine C qui inactive un certain facteur de la cascade de coagulation
- PGI2, NO et adénosine diphosphatase : inhibent l’agrégation plaquettaire
Quelle mutation rend résistant à la protéine C activée? Ça a quel effet?
mutation du facteur de coagulation V (facteur V Leiden), ça entraîne une thrombophilie
Facteurs qui déterminent si il y aura formation d’un thrombus dans l’appareil circulatoire (3). Comment se nomme l’ensemble de ces facteurs? Est-ce que ces facteurs doivent tous être présents pour qu’un thrombus se forme?
facteurs :
- lésion endothéliale
- flux sanguin anormal
- hypercoaguloabilité
- -> nom de l’ensemble : triade de Virchow
- -> un seul des facteurs est nécessaire, ils ne sont pas dépendants
En gros, c’est quoi un thrombus (composition)?
Masse solide de sang coagulé
Destin d’un thrombus (3)
- se résorbe complètement
- embolie pulmonaire ou cardiaque (le thrombus migre dans les vaisseaux jusque dans les poumons ou jusqu’au coeur)
- s’organise, puis s’incorpore dans la paroi du vaisseau
V ou F. Dans un thrombus veineux, le facteur hémostase est important, tandis que dans un thrombus artériel, c’est le facteur turbulence qui est important.
V
Thrombus veineux dans veines superficielles entraîne (2)
- congestion/dilatation
- phlébite (inflammation)
Thrombus veineux dans veines profondes entraîne (3)
- congestion/dilatation
- oedème
- embolisation
Thrombus artériel dans artères coronaires entraîne (2)
- angine (ischémie)
- infarctus
Thrombus artériel dans artères cérébrales entraîne (1)
infarctus (AVC)
V ou F. La majorité des thrombus veineux sont symptomatiques.
F, la majorité sont asymptomatiques
Manifestations visibles locales d’un thrombus veineux (5)
- OEdème
- Rougeur
- Tension / douleur
- Chaleur
- Perte fonction
V ou F. 90% des thromboses veineuses sont en lien avec les veines profondes des membres inférieurs.
V
Conséquences locales d’un thrombus (3)
- Symptômes d’obstruction: rougeur, douleur, oedème
- Infection
- Ischémie et Infarctus
Conséquence à distance d’un thrombus veineux ou dans le coeur droit (1)
embolie pulmonaire
Conséquence à distance d’un thrombus artériel ou dans le coeur gauche (1)
embolie dans cerveau, rein, etc.
Conséquence systémique d’un thrombus (1)
Coagulation intravasculaire disséminée («DIC»)
Causes d’une coagulation intravasculaire disséminée ( « DIC » ) (2)
- Réponse inflammatoire systémique (septicémie)
- Dissémination sanguine de procoagulant (cancer, foetal)
Quel est le résultat final d’une coagulation intravasculaire disséminée ( « DIC » )?
Aboutis finalement à une coagulopathie «paradoxale» (par surconsommation des éléments de coagulation) → état hémorragique secondaire
Une coagulation intravasculaire disséminée ( « DIC » ) affecte quels types de vaisseaux en particulier?
capillaires et veinules viscérales (organes) des poumons, du coeur, du cerveau et des reins
Embolie?
Matériel intravasculaire détaché, transporté par le sang à un site distant, où elle peut causer une occlusion partielle ou complète.
Types d’embolie (5)
- Thrombus (thrombo-embolie)
- Plaque athéromateuse
- Moelle osseuse (gras) (si fracture d’un os, les gras de la MO peuvent devenir libre dans les vaisseaux et être transportés dans un autre site)
- Gazeuse (sites intraveineux, SCUBA)
- Liquide amniotique (rupture membranes placentaires)
Dans plus de 95% des cas, quelle est l’origine d’une thrombo-embolie pulmonaire?
veines profondes des membres inférieurs
Conséquences d’une thrombo-embolie pulmonaire? (4)
- Silencieux
- Dyspnée, hémoptysies
- Mort subite, choc
- Hypertension pulmonaire (complication chronique)
V ou F. Une caractéristique d’une thrombo-embolie est que le vaisseau concerné conserve sa forme d’origine.
F, le vaisseau concerné n’a pas sa forme normale
Quelle est l’origine d’une embolie cérébrale (types de vaisseaux, lieu)? (3) Pourquoi?
- coeur gauche
- aorte
- artères carotidiennes
- -> pourquoi : les premiers vaisseaux à sortir de la crosse aortique sont ceux qui alimentent le cerveau, donc site préférentiel pour embolie cérébrale
Hémorragie?
Extravasation de sang (avec tous ses éléments) dans l’espace extravasculaire
Types de problèmes vasculaires qui peuvent entraîner une hémorragie (3)
- Acquis : Trauma, hypertension sévère/prolongée
- Congénitale : Anévrysme ou malformation
- Héréditaire : Maladies tissus conjonctifs (ex: Marfan)
Types de problèmes d’hémostase qui peuvent entraîner une hémorragie (2)
- Acquis : ↑ anticoagulant (aspirin, warfarin)
- Héréditaire : maladie vonWillebrand, hémophilie
Que signifie une maladie « acquise »?
la personne n’est pas née avec
Terminologie des hémorragies internes pour :
- cavité thoracique
- cavité péricardique
- cavité du péritoine
- articulation
- thorax : hémothorax
- péricarde : hémopéricarde
- péritoine : hémopéritoine
- articulation : hémarthrose
Que veut dire une hémorragie avec manifestation externe?
sang retrouvé dans des liquides excrétés
Terminologie des hémorragies avec manifestation externe pour :
- crachat
- vomissement
- urine
- crachat : hémoptysie
- vomissement : hématémèse
- urine : hématurie
Hématome?
accumulation de sang dans un tissu
Définir grosseur (petit, moyen, gros) et type de tissu pour ces hématomes :
- pétéchie
- purpuras
- ecchymose
- pétéchie : petit, dans peau ou muqueuses
- purpuras : moyen, dans peau ou muqueuses
- ecchymose : gros,
dans peau ou muqueuses
Conséquences d’une hémorragie aigüe et sévère :
- locale (escape restreint)
- systémique
- locale :
• Tamponnade cardiaque
• Hernie cérébrale - systémique : Choc hypovolémique
Conséquences d’une hémorragie chronique :
- locale (escape restreint)
- systémique
- locale : large hématome (compression de structures)
- systémique : anémie
