cours 8 mcb3637 Flashcards
caractéristiques de Helicobacter pylori
- gram-
- très mobile
- microaérophile
- 2-5 jours pour former colonie: difficle à faire pousser
- carcinogène de classe 1
que cause H.pylori
ulcère estomac (peut pousser même dans un environnement très acide)
1. infection initiale
2. gastrite chronique superficielle
3. ulcère gastrique (vrm pas tout le monde qui se rend à ce stade: plutot pays développé)
4. cancer gastrique (plutot dans pays sous développés)
molécules impliquées dans réponse inflammatoire de H.pylori
- uréase
- VacA
- NAP
- LPS
- SST4
cause inflammation paroi estomac et production ROS (augmente risque cancer)
quels sont les modèles d’étude de H.pylori
animal: souris, porcelet, beagle, gerboise
quels sont les facteurs de virulence de H.pylori
- mobilité (flagelles)
- uréase
- adhésines
- protéase HtrA
- réponse inflammatoire: VacA, NAP, LPS, CagA
- ilot pathogénicité: SST4
utilité des flagelles de H.pylori
- bactérie pas résistante à acide même si dans estomac: donc veut atteindre zone de pH neutre rapidement aka dans muqueuses
- en forme de tire-bouchon pour se déplacer dans la mucine
- fait de 2 sous-unités
- flagelle possède memebrane protectrice
que permet l’uréase chez H.pylori
- protection contre acidité
- convertit urée en ammoniac et CO2, neutralise pH
- bactérie se couvre ammoniac
- mutant: colonise pas ni cause ulcère
- enzyme cytoplasmique
- outil de diagnostic: Ac anti-uréase dans sang ou haleine d’ammoniac
comment se fait l’adhérence chez H.pylori
- adhésines pour sucres sulfatés de mucine
- OMP: BabA permet adhésion au Ag b de Lewis des cellules épithéliales et SabA permet adhésion au Ag x de Lewis
que permet VacA chez H.pylori
- cytotoxine
- formation de vacuole acidifée
- mort cellulaire (induit inflammation)
- sécrétée ou associée à membrane (SST5)
- expression varie selon souche
que permettent les LPs de H.pylori
- moins toxique (pour persister)
- mimétisme: carbohydrate Ag O identique aux Ag x/y de Lewis à surface cellules épithéliales gastriques
- permet camoufler
- fait inflammation croisée: attaque des cellules gastriques
- lipide A (pas TLR4)
quel est le système de sécrétion de H.pylori et que permet-il
- SST4: ilot pathogénicité cag contenant 31 gènes
- sécrétion : site de phosphorylation: prend contrôle de la cellule
- induit inflammation
- homéostasie fer
- souches cag+ plus virulentes (lié cancer et ulcères)
comment prévenir et traiter H.pylori
- combinaison antibio (début résistance)
- vaccin en développement
quelles sont les méthodes de diagnostic de H.pylori
invasive: endoscopie, histologie, biopsie
non-invasive: Ac, haleine, selle
comment se transmet H.pylori
connait pas: peut-être de personne à personne, mère-enfant, eau/nourriture
peut-être que diète a une influence car: amériques: ulcères mais peu de cancers alors que asie: peu ulcères mais cancers
caractéristiques de vibrio
- gram-
- 2 chromosomes
- très mobile: 1 flagelle polaire
- tolère pH alcalin et forte salinité
- dans environnement et eau
- pathogène pour l’homme: choléra, gastro-entérite, bactériémie
caractéristiques du choléra
- transmission: ingestion eau/nourriture contaminées
- incubation: 6-48h
- durée 2-7 jours
- diarrhée épidémique parfois mortelle (20L/jour)
- survivants deviennent porteurs asymptomatiques
quels sont les facteurs de virulence de vibrio cholera
- colonisation: mobilité, pili, hémagglutinine, biofilm
- toxines: CTX, Zot, Ace
- SST6
- capsule
- fer
- régulation
- quorum-sensing
- viable but non culturable: raison pour laquelle on a des éclosions
que permettent les 2 chromosomes de vibrio cholera
- majorité des gènes classiques sur chromosome I
- intégron sur chromosome II
que permet la flagelle de vibrio cholera
- 1 seule contribuant à virulence: quand non-mobile moins virulente
- sous-unités multiples: 5 types de protéines
- peut se déplacer dans différents fluides
- connait pas signaux qui guident vibrio vers muqueuse intestinale
comment se fait l’adhérence de vibrio cholera
- pili Tcp: long pili formant des amas à une extrémité
- mutant: non virulent
- récepteur inconnu
- attachement bactérie/bactérie
- SST2
- sert de récepteur du phage codant pour la toxine CTX
que permettent la toxine CTX chez vibrio cholera
- le principal facteur de virulence: responsable des symptômes
- type AB5
- provient phage CTX
- rbs permet régulation: forte affinité pour rbs2 pour produire plus de B que de A (rbs1)
- ADP-ribosylation de Gs: surproduction AMPc: débalancement ionique: Na sort: eau sort
quels sont les autres toxines de vibrio cholera et que font-elles
- Zot: affecte jonctions serrées, déséquilibre ionique, stimule immunité
- Ace: accumulation de liquide
proviennent toutes du phage CTX
quel est le SST de vibrio cholera et que permet-il
- plusieurs SST6
- sécrète produits toxiques et effecteurs dont antimicrobien pour éliminer compétition
que sont les préventions et traitements de vibrio cholera
- réserve eau non-contaminée
- WASH
- thérapie réhydratation orale
- antibio si disponible mais résistance aux antibio
- hydratation intraveineuse
- vaccin: efficace à court terme, 3 vaccins orales
