cours 10 mcb3637 Flashcards
quelle sont les caractéristiques des E. coli
- batonnet gram -
- anaérobie facultative
- entérobactérie
- fait partie du microbiote
- peut causer plusieurs maladies (intestinales et extra-intestinales)
comment peut-on classifier E.coli
- selon sérotype
- par pathotype
- par séquence type (ST)
comment s’effectue la classification de E.coli selon les sérotypes
- antigène O: les LPS
- antigène K: capsule
- antigène H: flagelle
comment est effectuée la classification par pathotype
- intestinal
- extra-intestinal (ExPEC) (infections voies urinaires, respiratoire, méninges, etc)
comment sont classifiés les E.coli par séquence type (ST)
selon les différences de séquences d’allèles de gènes conservés: adk, fumC, gyrB, icd, mdh, purA, recA
quelle est la source de diversité génétique de E.coli
transfert horizontal:
- plasmide
- phages
- recombinaison homologue
- transposons (IS)
- gènes tRNA: hotspot intégration
- régions intégrées sur chromosome (ilot pathogénicité)
quels sont les pathotypes de E.coli intestinales
selon adhérence
adhérence localisée:
- entérotoxigénique (ETEC)
- entéropathogénique (EPEC)
- entérohémorrhagique (EHEC)
adhérence en aggrégat:
- entéroagrégratives (EAEC)
adhérence diffuse (DAEC)
caractéristiques des ETEC
enterotoxigène
- diarrhée aqueuse
- humain et animaux
- pays en voie de développement EVD
- plus mort enfants que adultes
- adultes régions endémiques sont résistants
- tourista (diarrhée voyageur)
- histologie normale
- adhérence petit intestin
quels sont les facteurs de virulence des ETEC
- adhésines
- toxines (LT et/ou ST)
comment sont les adhésines de ETEC
- pili type 1
- colonization factor antigens (codé par plasmides)
- cible récepteurs cellulaires
- permet colonisation et croissance
quelles sont les toxines des ETEC
- LT-I (humain) LT-II (animaux)
- détruit par chaleur 100°C
- LT-I identique à toxique cholera: type AB5, récepteur ganglioside GM1, ADP-ribosylation Gs, augmentation AMPc: déséquilibre ions, perte eau
- STa (soluble) STb (non-soluble, porcin)
- thermostable
- cible guanylate cyclase, augmente GMPc: déséquilibre et diarrhée
comment contrôler et prévenir ETEC
- éliminer eau/nourriture contaminée
- diminuer contamination fécale-orale
- dose infectieuse élevée, mais bcp porteurs sains
- vaccin (dukoral): protège contre ETEC et cholera
caractéristiques des EAEC
enteroaggrégatives
- diarrhée persistante et muqueuse chez enfants
- pays EVD
- épidémies sporadiques pays développés
- adhérence petit intestin
- augmentation mucus chez hôte
quels sont les facteurs de virulence de EAEC
- adhérence
- toxines
- cytolysine
comment se fait l’adhérence chez EAEC
- production mucus et biofilms pour persistance
- adhésines
- curli aka fimbriae (extracellular nucleation-precipitation)
quelles sont les toxines de EAEC
- EAST1 (type ST): villi diminués/nécrose
- formation pore: augmente Ca
- Pet: formation vacuole et mort cellulaire, production mucus
comment se déroule l’infection chez EAEC
- adhérence à intestin/mucus
- production abondante mucus
- production toxine, dommages cellulaires, sécrétion liquide
comment contrôler et prévenir EAEC
- transmis par eau et nourriture contaminée
- diminuer contamination fécale-orale
- pas de vaccin
caractéristiques des EPEC
enteropathogénique
- diarrhée (humain et animaux)
- surtout jeunes
- pays EVD
- transmission personne-personne et eau contaminée
- plasmide code pour adhérence localisée
- villosités sont éliminées lorsque les bactéries adhèrent: absorption plus difficile
- pas entérotoxines
- SST3
comment se déroule l’infection chez EPEC
- adhérence: pili type IV et Bfp
- SST3: injection Esp et Tir,
- activation tyrosine kinase, réarrangement actine
- interaction Intimine/récepteur Tir
- modification cytosquelette
comment prévenir et contrôler EPEC
- transmission entre personnes
- pas de réservoirs
- lait maternel diminue risque infection
- vaccin possible ciblant Bfp, Intimine, Esp
- thérapie contre quorum-sensing
caractéristiques des EHEC
entérohémorragiques
- version évoluée EPEC
- attachement/effacement (plus de villosités lorsque adhèrent)
- souvent O157:H7
- diarrhée sanglante
- colonise bovins: risque contamination viande, eau par contamination ferme, légumes et fruits
- big6: O26,45,104,111,121,145
quels sont les facteurs de virulence de EHEC
- adhésines
- SST3
- toxine Shiga (cible Bg3: cellule rein et intestin): AB5, N-glycosylation ARNr: inhibition synthèse protéine
- hémolysine et protéase Esp
- résistance acidité (survit dans estomac)
comment prévenir et contrôler EHEC
- dose infectieuse très petite
- antibio: mais faire attention pcq certains tue cellule mais libère les toxines
- pas vaccin
- viande hachée cuite, jus pasteurisés
caractéristiques des EIEC
entéroinvasive
- non-mobile extracellulaire: mobile dans cellules (sort des vacuole et reste dans cytoplasme, peut passer d’épithélium à un autre)
- colite inflammatoire
- humain spécifique
- transmission par eau ou nourriture
comment se fait l’infection par EIEC
- invasion cellules épithéliales (SST3)
- endocytose
- lyse vacuole (IpaB) et multiplication
- mobilité cytoplasmique par recrutement d’actine (IscA)
- invasion des cellules adjacentes
caractéristiques de ExPEC
extra-intestinal
- cause maladies voies urinaires, méningites,etc
- transmission fécal-urogénitale
- spermicide augmente risques
- personnes avec anomalies
- cystite: infeciton vessie, hospitalisation
- pyélonéphrite: infection rénale
- uro-septicémie: sang
quels sont les facteurs de virulence ed ExPEC
- toxine
- adhésines
- fer
- capsule
quelles sont les adhésines majeures des ExPEC
- fimbriae P: dans colonisation rein, souches uropathogène, récepteur Gb3 et autres
- fimbriae type 1: récepteurs mannoside, adhère cellule vessie
qu’est-ce que le système de sécrétion chaperone-usher (CUP)
chez fimbriae P de ExPEC
- protéines PapD et PapC
- aussi PapA,K,E,F,G
quels sont les toxines de ExPEC
- RTX (hémolysine)
- cytolysine: formation pore et lyse cellulaire
- CNF1: arret cycle celluaire, modifie protéine G
- Sat: protéase, cytoléthal
- endotoxine de LPS: inflammation
comment se transporte le fer chez ExPEC
sidérophores:
- aérobactines
- yersiniabactine
- Iro
- récepteurs sidérophores
- entérobactines
quels sont les facteurs additionnels des ExPEC causant des méningite et septicémie
- fimbriae S: récepteur endothélium cerveau
- capsule K1: faible immunogène
- Ibe: augmente invasion cellules endothéliales
comment prévenir et contrôler les ExPEC
- infections urinaires: antibio (mais résistance augmente) et vaccin en développement
- méningite: détection et prévention colonisation flore vaginale de mère porteuse et nouveaux-nés
que sont les génotoxines et qui les produit
- molécules qui peuvent endommager les acides nucléiques des cellules, bloquent le cycle cellulaire: bris dans ADN tuent cellules, mais réparation peut induire des mutations: possible cancer
- certaines souches ExPEC
- colibactine
- toxine CTD
