cours 11 mcb3637 Flashcards
caractéristiques de Staphylococcus
- gram +
- cocci en grappe
- bactéries dorées
- aréobique
- non-sporulé
- non-mobile
- catalase positif
- opportuniste
maladies causées par Staph aureus
- réservoir: peau et muqueuse, 30% population colonisée
- ubiquitaire: le plus fréquent en communauté et hopitaux
- comme pathogène opportuniste: maladie après infection primaire
- infection cutanée et mucosale pouvant devenir septicémie
- intoxication (alimentaire, choc toxique menstruel ou non, pneumonie nécrosante)
quels sont les facteurs de virulence de S.aureus
- adhérence: au tissus, formation biofilm
- échappement défense innée: enzymes, fer, toxines
quels sont les adhésines de S.aureus
- MSCRAMMs
- protéine à motif NEAT (fer)
- protéine A (séquestration IgG)
- protéine répétition G5-E (biofilm?)
comment se forme le biofilm de S.aureus
PIA
quelles sont les différentes enzymes sécrétées par s.aureus
- lipase et hyaluronidase: dégrade tissus
- sérine protéase et cystéine protéase: clivage protéines de hôte et échappe SI
- action lytique: échappe SI et active réseau fibrine
- dissémination biofilm (puisque veut pas tjrs être en biofilm)
toxines de S.aureus
- toxine exfoliante (protéase)
formation pore - hémolysine alpha: détruit neutrophile
- leukocidine (attaque membrane)
- moduline soluble phénol (tue neutrophiles)
superantigène: 26 différents
- TSST1: choc toxique menstruel et non-menstruel
- SEA,B,C: choc toxique non-menstruel, intoxication alimentaire
- SEI: non-émétique (pas vomi)
comment fonctionne les superAg
- présentation CPA/Tcell n’est plus dépendante de l’Ag présenté: activation envers n’importe quel Ag
- trop activation des Tcells: deviennet désensibilisées
- selon le site action: action sera différente (dans un cas pourrait être détecté et éliminé, d’autres pourrait détruire SI)
traitement/prévention de S.aureus
- laver mains
- dépistage pour chirurgie
- surveillance alimentaire
- immunisation passive
- vaccin en développement (mais problématique)
- résistant antibio (SARM: résistant méthiciline): SUPERBUG
caractéristique de Staph epidermidis
- colonie blanches
- coagulase négative
- microflore peau
- résistante antibio
quelles maladies causent Staph epidermidis
- infection cathéters
- biofilms sur implants
- endocardite
facteurs virulence staph epidermidis
- senseurs peptides antimicrobiens
pour évasion réponse immunitaire:
- capsule
- biofilm
- LTA: réduit inflammation
- polysaccharides: atténuation phagocytose
caractéristique de staph saprophyticus
- ubiquitaire
- colonise peau et tractus vaginal
quelle maladie cause staph saprophyticus
infectin tractus urinaire
quels sont les facteurs de virulence de staph saprophyticus
- adhésine (attachement cellules vessie)
- réponse inflammatoire
caractéristiques de streptococcus
- gram+
- cocci en chaine
- catalyse -
- anaérobie facultative
- cause infections nosocomiales
- ubiquitaire
comment classifer streptococcus
hémolyse:
- alpha: pneumoniae, sanguis
- beta: pyogenes et agalactiae
- gamma: entérocoques
selon Ag de surface (protéine M)
caractéristiques de strep pyogenes
- beta-hémolytique
- réservoir dans bouche/gorge
- cause infections très variées: maux gorge, impetigo, mangeuse chair, pneumonie, etc
- bcp de variation entre souches
- sensible aux antibio:)
facteurs virulence strep pyogenes
- capsule d’acide hyaluronique (camouffle avec nos cellules)
- streptolysine O et S: brise jonctions serrées
- superAg Spe
- SpeB (pas superAg): clive pro-cytokine IL-1beta pour activer IL-1beta
- peut faire mimétisme
infections systémiques causé par strep pyogenes
- choc toxique: origine cutanée
- scarlatine: origine pharyngée
- syndrome post-strep: rhumatisme
qu’est-ce qu’un rhumatisme
- fièvre rhumatismale: maladie inflammatoire
- protéine M fait réaction croisée avec myosine cardique = autoimmunité
- séquelles chronique: endocardite arthrite
types de mimétisme de strep pyogenes
- protéine M = myosine
- capsule = acide hyaluronique
- carbohydrate de groupe A = laminine
- protéine similaire collagène = collagène
comment diagnostiquer et traiter strep pyogenes
diagnostic:
- prélèvement
- examen bactériologique
- sérologie
traitement: antibio et vaccin un jour?
caractéristiques de strep agalactie
- dans microbiote gastro-intestinal
- maladie moderne
- facteurs virulence: capsule et colonisation tractus vaginal
- augmentation résistance antibios
caractéristiques des strep pneumoniae
- gram+
- diplocoque
- alpha-hémolytique
- réservoir bouche/gorge
- cause otite, méningite, pneumonie
quels sont les facteurs de virulence de strep pneumoniae
- capsule (plusieurs sérotypes)
- adhésines MSCRAMMs
- LTA
- toxine extracellulaire: pneumolysine
- transformation naturelle: aquiert résistance antibios
que fait la pneumolysine chez strep pneumoniae
- lie tissus
- lie portion Fc Ac
- inflammation et dommages poumons
comment se crée la maladie chez strep pneumoniae
- colonisation
- dommages cellules ciliaires
- capsule empêche action macrophage
- réponse inflammatoire: endommagement tissus
- bactérie: septicémie
prévention/traitement strep pneumoniae
- prévention par vaccin
- traitement: par antibiotiques? mais plusieurs souches résistantes
caractéristiques des enterocoques
- dans microbiote du colon
- très résistance dans environnement
- résistance vancomycine
- opportuniste
- nosocomiale
- infection plaies, urinaire, endocardite, cathéters
comment enterococcus faecalis infecte
- protéase: perte intégrité épithélium intestinal
- ajute pH pour survivre phagocytose
- forme biofilm
prévention/traitement enteroccocus
- laver mains
- pas vaccin
- antibio, mais résistance augmente (résistant vancomycine)
caractéristiques enterococcus faecium
- résiste aux antibiotiques et devient invasive
- s’évade à travers cellules M
- peu devenir systémique
