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Écotoxicologie > Cours 8 - FINAL > Flashcards

Cours 8 - FINAL Flashcards

1
Q

Definir genotoxicite

A

dommages induits a l’ADN suite a l’exposition a des contaminants

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Q

Comment les mutations peuvent etre augmente au niveau de l’ADN?

A

mecanisme de reparation de l’ADN sont debordes

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3
Q

Donner les noms des differents contaminants genotoxique?

A
  • clastogenes
  • mutagenes
  • teratogenes
  • cancerigenes
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Q

Definir clastogene

A

briser ou pertuber les chromosomes

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5
Q

Definir mutagenes?

A

augmenter le nbr de mutation

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6
Q

Definir teratogenes?

A

induire des malformation pdt le developpement

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7
Q

Definir cancerigenes

A

mener a la multiplication cellulaire non controles

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8
Q

Que font les dommages genotoxiques principal?

A
  • probleme sur un des 2 brins d’ADN (a cause des ERO)
  • probleme sur les deux brins (ERO)
  • formation d’adduits d’ADN (Hap qui se lit a la mol d’ADN)
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9
Q

Definir adduits d’ADN?

A

composé (xénobiotique ou métabolite) se lie de manière

covalente à l’ADN –> empeche la replication et modifie l’expression

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10
Q

Qu’est ce qu’un ERO peut cree?

A

peoxydation des lipides –> formation de malondialdehyde

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11
Q

Que fait m?

A

forme des adduits d’ADN

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12
Q

Qui d’autre peut produire des adduits ?

A

produits de la phase 1

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13
Q

Y a-t-il un lien entre la
présence de ce HAP et
CYP?

A

hap –> antropocene

CYP est regules positivement par la presence de contaminantns (induits) donc + de HAP = + de CYP1

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14
Q

Comment la genotoxicite peut etre un biomarqueur

A

par rapport aux nombre d’adduit d’ADN retrouve suis a l’exposiiton au benzo(a)pyrene (BaP)

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15
Q

Definir dysfonctionnement enzymatique?

A

contaminants ont un effet sur les enzymes cellulaire

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16
Q

Que peuvent faire les metaux sur les enzymes?

A

-se lier des protéines et altérer leur structure
secondaire ou tertiaire
ou
-un metal va etre neccesaire pour stabiliser la structure de la prot ou l’enzyme et il est echanger avec un autre metal–> modification de la prot ou enzyme
-bloquer des sites actifs (metal non essentiel)

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17
Q

Comment le dysfonctionnement enzymatique comme biomarqueur?

A

grace aux heme

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18
Q

Definir heme

A

-cofacteur contenant un atome de métal (Fe), jouent

un rôle crucial de le transport de gaz

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19
Q

Definir porphyrines

A

lors de la synthese de l’heme, les etapes intermediaires produise les porphyrines (ce qui est detecte)

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20
Q

Que permet de faire effet de biomarqueur?

A

alteration de l’activite des porphyrines par des metaux (HAP et BPC)

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21
Q

Comment on collecte ces biomarqueurs ?

A

urine ou adn dans les tissu

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22
Q

Que fait le mercure sur les porphyrines?

A

cause l’oxydation des porphyrines reduites

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23
Q

Comment retrouve t’on des traces de porphyrines oxydees?

A

dans l’urine car c’est la ou elles sont excretes

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24
Q

Definir retinoides?

A

composants essentiels a plusieurs fonction biologiques

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25
Q

de quel famille font partie les retinoides ? sont’il conserver?

A

vitamine A

biologiquement actif ou en reserve dans les tissus

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26
Q

D’ou sont issu les retinoides?

A

carotenoides qui viennent de la nourriture

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27
Q

Ou sont majoritairement stocke les retinoides?

A

dans le foie

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28
Q

Comment les retinoides peut servir de biomarqueur ?

A

on regarde dans le foie le nombre de retinoides car le nbr diminue suite a une exposition aux contaminants organiques

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29
Q

Que sont les biomarqueurs moleculaire finalement

A

des bons biomarqueurs precoce

permettent quon reagisse avant que les dommages soit aux niveaux d’organisation superieurs

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30
Q

Definir cytoxicite ?

A

toxicite causant la mort cellulaire

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31
Q

Definir histopathologie

A

toxicite causant des dommages aux tissus

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32
Q

Donner des exemples de marqueurs de cytotoxicite

A
  • necrose

- pycnose

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33
Q

ou se trouve la necrose? Pynecrose?

A
  • a l’echelle de la cell entiere

- a l’echelle des noyaux

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34
Q

Quelles sont les limites potentielles de ces marqueurs?

A

-Sources de variation
non-écotoxicologiques
• Études principalement qualitatives

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35
Q

Definir necrose

A

atteinte à l’intégrité cellulaire qui mène à la mort prématurée d’une
cellule

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36
Q

Definir pycnose

A

Changement de la distribution de chromatine dans le noyau,
indicateur de nécrose. La chromatine se condense en une masse facilement
visible par coloration

37
Q

Comment la necrose est il un biomarqueur ?

A

differents types de lesion necrotiques

-lesion associe a un organe en particulier en raison de l’action specifique du contaminant

38
Q

Comment .e cd est il transporte au niveau des rein?

A

transport avec les meallothioneines

39
Q

a quoi sert alors les mt?

A

biomarqueurs d’exposiiton hepatiques (foie)

40
Q

on retrouve ton principalement de la cytoxicite suite a l’action des metallotheioneines?

A

dans le rein avec une alteration du fitness

41
Q

Comment mieux quantifier la

nécrose?

A

quantite de TCE (trichloroethylene)

42
Q

Que se passe til lors de la detoxification de TCE ?

A

prod de la molecule necrotique DCVCS pdt la phase I

43
Q

Comment est la toxicite du DCVCS

A

+ forte que celle du TCE

44
Q

Comment utiliser la necrose comme biomarqueur?

A
  • Cultures cellulaires, observations au microscope → très qualitatif !
  • Utilisation de l’essai LDH → quantitatif
45
Q

Qu’est ce que LDH?

A

relacheemnt de lactate deshydrogenease (LDH) vers le milieu extracelluaire par la necrose

46
Q

Que reprensente alors la lDH

A

un biomarqueur de la mort cellulaire

47
Q

Comment est mesure le LDH?

A

calorimetrie

48
Q

Que se passe il suite a l’exposition au DCVCS DU TCE?

A

augmentation de la quantite de LDH libere pendant la necrose
car + il y’a de TCE plus il ya de DCVCS

49
Q

Quels sont les 2 biomarqueurs pour voir les effets de l’exposition au trichlorethylene?

A

essaie LDH et la necrose

50
Q

Definir apoptose?

A

mort cellulaire programmée. Phénomène distinct de la nécrose

51
Q

Quelles sont les etapes de la necrose?

A

Gonflement cellulaire → intégrité membranaire Nécrose compromise → lyse cellulaire

52
Q

Qu’elles sont les etapes de l’apoptose?

A

Réduction cellulaire → séparation en corps apoptotiques → phagocytose

53
Q

Que se passe til au niveau de la chromatine durant l’apoptose?

A

chromatine se condense pendant que le cytoplasme retrecit.

cellule apoptique se detache des cell adjacentes + forme irreguliere –> cell se brise en corps apoptotiques

54
Q

Comment l’apoptose peut servir de biomarqueur?

A

cell endomagee peut initer le processus dans un tissu affecte

55
Q

comment se fait l’activation de l’apoptose ?

A

par les enzymes caspases (serie d’enzyme) et peut etre induite par des signaux externes

56
Q

Differnece entre les biomarqueurs necrose et apoptose ?

A

apoptose est un biomarqueur pour des concentrations de contaminants plus faible que la necrose –> prevention + precoce
-aussi induite par des proccessus cellulaire normaux

57
Q

Definir granules

A

vésicules
accumulant les métaux pour
excrétion

58
Q

Que signifie une autre concentration de granules de metaux dans les tissus d’invertebres

A

mecanisme de detoxification

59
Q

Quelle sera ce mecanisme chez le cloporte ?

A

cuprosome riche en cuivre et en plomb

60
Q

Chez quel autre organisme les granules sont un bon biomarqueur ?

A

moule d’eau douce

61
Q

Comment est la reponse des observations sur la cytotoxicite et histopathologie ?

A

Réponse souvent généraliste aux contaminants. Souvent qualitatif

62
Q

Quelles sont les differentes facons DE detecter lhisto et cyto?

A
  • necrose, essai LDH
  • apoptose, denombrement de corps apoptotiques
  • inflammation, presence/absence de leucocytes
    • quantitative: -pigments et granules
63
Q

A quel autre niveau de l’ADN les contaminants peuvent ils endommager?

A

au niv de la chromatide et des chromosomes

64
Q

Qu’augmente leffet des contaminants sur les chromosome?

A
  • risque somatique –> cancer

- risque genetique –> hereditaire –>risque a la population

65
Q

Donner un exemple de recombinaison de chromosome?

A

echange d’information de chromatide-soeurs`

66
Q

Comment identifier le phenomene echange info chromatine soeur?

A

colore l’une des chromatides avec du bromodésoxyuridin –> remplace T dans l’ADN

67
Q

A quoi sert la colration des t peut donc servir ?

A

comme biomarqueur a des contaminants mutagenes

68
Q

A quoi sont correles les echanges chromatides-soeurs?

A

aux dommages a l’ADN –> augmentent avec les mutagenes

69
Q

Donner 2 exemples d’utilisation de ce biomarqueur (t)?

A
  • oxyde de tributhyletain (TBTO chez la moule bleur et annelide
  • genotoxicite generale chez la souris grise
70
Q

Donner d’autre type de biomarqueur issu du dommages a l’ADN?

A
  • abberations chromosomales (portion absente ou en +, - dans un chromosome)
  • micronoyau: portions nucleaire isolees dans le cytoplasme, hors du noyau
  • aneuploidie –> nbr anormal de chromosomes
71
Q

Comment observe t’on les chromosomes généralement ? Duree et expertise?

A

au microscope
long
grande expertise et rigueur
on peut aussi les observer au cytometrie en flux

72
Q

Definir cancer

A

proliferation et/ou differenciation cellulaire inappropriée
-series d’evenements irreversibles a faible probabilite

–> hyperplasie neoplasique

73
Q

Que fait la neoplasie (proliferation anormale de cellule) ?

A 
peut etre 
-benigne 
-maligne --> metastase 
en gen: 
-croissance rapide 
- envahissent les tissus avoisinants 
-sont transportes ailleurs dans le corps 
-non differenciees
74
Q

Quelles sont les 2 modeles de prediction de l’effet de l’exposition a un contaminant cancerigene?

A
  • modele lineraire sans seuil (assumer a tord)

- modele de repond a un seuil (phase de latence car on ne voit pas la reponse directement)

75
Q

Comment se fait la detection d’un agent chimique cancerigene?

A
  • (1)PAS DE RECOVERY –> biomarquuers cytotoxique (x de reparation cellulaire, necrose ou apoptose)
  • (1)RECOVERY –> biomarqueurs moleculaire (processus de detxofication cellulaire, phase et II, excretion, reparation de l’ADN)
  • (1)PHASE D’INITIATION –> formation d’une tumeur latente, modif permanente de l’ADN
  • (2) PROMATION DE LA PROLIFERATION–> clonage des cell modifies
  • (3) PROGRESSION EN 1 TUMEUR
  • -> biomarqueurs histopathologiques/cancers
  • (4) METASTASIE dans l’organisme
76
Q

Comment a ton vu que le cancer etait un biomarqueur utile?

A

Probabilité de développer un
cancer augmente avec
l’exposition aux BPC

77
Q

Quels sont les principals degats des contaminants cancerigenes?

A
  • initier la cancerogenese –> oncogenes, genes suppresseurs
  • promouvoir la cancerogeneese –> empecher la reparation de l’ADN
78
Q

Sont-ils des biomarqueurs tardifs ou precoces? Nbr de sources?

A

Tardif

plusieurs sources

79
Q

Pour quoi est-il est un bon marqueur ?

A

fitness de l’individu car integre plusieurs niveaux d’organisation biologiques

80
Q

Donner les 3 biomarqueurs au niv des cell, tissus et organes?

A

-La cyto/histopathologie : nécrose (LDH), apoptose, granules
-Les anormalités de l’ADN : échanges de chromatides, aberrations
chromosomales, micronoyaux
-Cancers : néoplasies, tumeurs, métastases

81
Q

Quel est l’organe le + utile en ecotoxicologie ? pq?

A

foie du poisson
plusieurs car il y’a des biomarqeurs moleculaires , cellulaire ou de tissus sont utilisables pour les metaux et contaminants organiques

82
Q

Que se passe t’il dans le foie ?

A
  • detoxification de xenobiotiques et contaminants, lieu de plusieurs reactions enzymatiques –> les contaminants peuvent y etre active
    • sensible a la proliferation cellulaire
83
Q

Que retrouve t’on comme biomarqueur dans le foie?

A

-metallothioneines (grande affinité pour métaux
inductibles
excrétion dans lysosomes)
-stress oxydatif (prod d’ERO, peroxydation des lipides, prod de MDA)
-cancer (baisse de reparation d’ADN, tumeurs, metastases)
-abberations chromosomales
-necrose et/ou apoptose

84
Q

Comment agissent les modifications sur l’individu?

A

effet subletaux –> effet adverses sur le fitness

85
Q

Donner les diff effets subletaux?

A 
- Croissance
– Développement
– Reproduction
– Physiologie
– Immunologie
– Comportement
86
Q

Donner les differentes caracteristiques de l’effet sur la croissance?

A
  • facile a mesure car integre des effets biochimiques et physiologiques
  • relation dose-reponse lineaire, parfois avec seuil ou modele dose-reponse diphasique
87
Q

Decire le modele hormese?

A

augmentation de a croissance a faibles doses, puis reduction

88
Q

Decrire le modele lineaire sans seuil?

A

Diminution de la
croissance avec
exposition au
contaminant

Écotoxicologie (10 decks)

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