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Immunologie > Cours 8 : activation et réponse des lymphocytes T > Flashcards

Cours 8 : activation et réponse des lymphocytes T Flashcards

1
Q

Vrai ou faux : les lymphocytes T sortant du thymus sont naïfs

A

Vrai, ils n’ont jamais rencontré leur antigène

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Q

Vers quel endroit se dirige les cellules T à leur sortie du thymus

A

Vers les organes lymphoïdes secondaires (colonisation)

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3
Q

Pourquoi dit-on que les cellules T naïves sont quiescente

A

Parce qu’elles ne sont pas activées : gros noyau et pas beaucoup de cytoplasme

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4
Q

Pourquoi les ganglions gonflent lors d’une infection

A

Parce que la cellule T spécifique à l’antigène prolifère et acquiert de nouvelles fonctions (CD4 ou CD8)

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5
Q

Que se passe-t-il avec les lymphocytes T activés une fois que l’agent infectieux est éliminé

A

La majorité des lymphocytes T meurent par apoptose
5-10% se différencie en lymphocyte T mémoire

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6
Q

Qu’est ce que la contraction

A

L’apoptose des cellules T qui ont combattu un agent infectieux

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7
Q

Pourquoi conserve-t-on des cellules T mémoires

A
  1. Protège contre une deuxième infection
  2. Réponse plus rapide
  3. Réponse plus efficace
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8
Q

Est ce que l’interaction du TCR/CD3 avec le complexe peptide-CMH est suffisante pour initier la cascade de signalisation menant à l’activation du lymphocyte T

A

Non parce qu’il faut des co-récepteurs (CD4 ou CD8)

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9
Q

Vrai ou faux : l’activation des lymphocytes T suite à la reconnaissance antigénique permet la reprogrammation transcriptionnelle de la cellule

A

Vrai, cela permet d’initier la réponse T (prolifération et différentiation)

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10
Q

Quel est l’évènement clé pour l’activation d’une cellule T

A

La reconnaissance de l’antigène par le TCR et le co-engagement du co-récepteur CD4 ou CD8 avec le CMH

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11
Q

À quoi est associé le co-récepteur CD4 ou CD8 qui permet d’enclencher la cascade de signalisation intracellulaire lors de l’activation des cellules T

A

À une tyrosine Kinase (Lck)

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12
Q

Quelle est la casacade de signalisation enclenchée par le rapprochement de Lck aux chaînes intracellulaires de CD3 et qui résulte en l’activation de ZAP-70

A
  1. Ajout de phosphates sur les motifs ITAM du CD3
  2. Recrutement de ZAP-70 via son domaine SH2 aux ITAM phosphorylés de zeta (CD3)
  3. Phosphorylation de ZAP-70 par Lck = activation
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13
Q

Que permet l’activation de ZAP-70

A

La phosphorylation de molécules adaptatrices, dont LAT, qui propageront le signal vers différentes voies de signalisation

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14
Q

Quelles sont les 3 voies de signalisations enclenchées par ZAP-70 + quels sont les facteurs de transcription associés à chaque voie

A
  1. Flux calcique : NFAT
  2. PKC : NFkB
  3. Ras-Map kinase : Fos et Jun (hétérodimère AP1)
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15
Q

Comment la phospholipase C peut activer les voies de signalisation du flux calcique et de la PKC (5 étapes)

A
  1. PLC gamma se lié à LAT phosphorylée par ZAP-70
  2. Phosphorylation de PLC gamma = activation
  3. PLC gamma migre à la membrane
  4. Hydrolyse du PIP2 en IP3 et en DAG
    5a. IP3 permet le flux calcique
    5b. DAG permet l’activation de la PKC
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16
Q

Voie du flux calcique qui mène à la migration de NFAT au noyau

A
  1. IP3 permet l’augmentation du Ca++
  2. Activation d’une calmoduline phosphatase : calcineurine
  3. Déphosphorylation de NAFT
  4. Migration de NAFT au noyau
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17
Q

Voie de la PKC qui mène à la migration de NFKB au noyau

A
  1. DAG (à la membrane) active la PKC
  2. PKC phosphoryle différents substrats
  3. Libération du facteur de NFKB afin qu’il puisse aller au noyau
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18
Q

Quels gènes sont activés par NFAT et NFKB

A

Des gènes nécessaire pour la réponse des cellules T, y compris IL-2

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19
Q

Voie de la Ras-Map kinase qui mène à la migration de Fos-Jun (AP1) au noyau

A
  1. Phosphorylation de LAT par ZAP-70
  2. Activation de la petite protéine G ras via le recrutement de Grb2/SOS
  3. Ras inactif échange son GDP contre un GTP = activation
  4. Activation de la voie des MAP kinases
  5. Phosphorylation de sérines et thréonine par une cascade de protéine kinase
  6. Phosphorylation de Ros et Jun = hétérodimère AP1
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20
Q

L’hétérodimère AP1 permet la transcription de quels gènes

A

Gènes nécessaires à la prolifération cellulaire et à la production d’IL-2

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21
Q

Que fait la cyclosporine

A

Elle inhibe la déphosphorylation de NFAT, ce qui bloque l’activation des cellules T

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22
Q

Quel immunosupresseur est utilisé en clinique pour la survie des greffons (empêche les cellules T de rejeter le greffon)

A

La cyclosporine

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23
Q

Vrai ou faux : NFAT dimérise avec AP1 pour se lier au gène de l’IL-2

A

Vrai

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24
Q

Vrai ou faux : L’action des 3 facteurs de transcription (NFAT, AP1 et NFKB) permet d’induire le programme requis pour la prolifération et la différenciation des cellules T

A

Vrai (dont le gène IL-2)

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25
Q

Est-ce que la signalisation via TCR/CD3 est suffisante pour enclencher la réponse des lymphocytes T naïfs

A

Non, il doit aussi y avoir un signal de co-stimulation de la cellule dendritique (protection contre les réactions auto-réactives)

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26
Q

Pourquoi la co-stimulation permet de s’assurer que la cellule T répond dans un contexte de danger

A

Parce que la CPA fournit la co-stimulation seulement dans un contexte infectieux ou de danger

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27
Q

Est ce que la co-stimulation est requise pour les cellules T effectrices et mémoires

A

Non, seulement pour les cellules T naïves

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28
Q

Quelles sont les molécules de co-stimulation exprimées par la cellule dendritique

A

B7.1 (CD80)
B7.2 (CD86)

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29
Q

Vrai ou faux : l’expression de CD28 et CTLA4 (co-stimulation) sont constitutives

A

Faux, l’expression de CTLA4 est induite suite à l’engagement du TCR (cellules activées)

30
Q

Quel est le rôle de la co-stimulation dendritique au niveau moléculaire

A

Amplifier et aider à la cascade de signalisation du TCR

31
Q

Vrai ou faux : CTLA4 peut envoyer un signal négatif (inhibition)

A

Vrai, il est nécessaire pour freiner la réponse

32
Q

Comment utiliser CTLA4 et PDL-1/2 dans le traitement des cancers

A

Grâce à l’inhibition de point de contrôle : Bloquer l’interaction entre CTLA4 avec CD80/86 mène à l’augmentation de la réponse des lymphocytes T envers les cellules cancéreuses

33
Q

Qu’est ce que l’anergie

A

État d’inactivation marqué par l’incapacité des cellules T à proliférer en réponse à un Ag

34
Q

Qu’est ce qui détermine le choix entre l’expansion clonale ou l’anergie

A

La présence ou l’absence de co-stimulation par les cellules dendritiques

35
Q

Que se passe-t-il (anergie ou activation) si les cellules dendritiques sont fixées au glutaraldéhyde

A

Anergie : pas d’interaction CD28-B7 (CPA fixée n’exprime pas B7), donc pas de prolifération ni de sécrétion d’IL-2

36
Q

Que se passe-t-il (anergie ou activation) si on bloque le CD28 avec un Ac monovalent (Fab) anti-CD28

A

Anergie : Blocage de l’interaction entre CD28-B7 donc pas de prolifération ni de sécrétion d’IL-2

37
Q

Que se passe-t-il (anergie ou activation) si des cellules dans lesquelles l’anergie a été induite sont exposées par la suite à une co-stimulation

A

Anergie : les cellules ne répondent pas puisqu’elles sont déjà anergique

38
Q

Que se passe-t-il (anergie ou activation) si les cellules dendritiques sont fixées au glutaraldéhyde, mais qu’on ajoute des cellules dendritiques sans Ag présentant B7

A

Activation : la co-stimulation peut être fournie en trans (1 CPA montre l’Ag et 1 CPA donne la co-stimulation) donc prolifération et sécrétion d’IL-2 par les cellules T

39
Q

Que se passe-t-il (anergie ou activation) si les cellules dendritiques sont fixées au glutaraldéhyde et qu’on oligomérise CD28 à l’aide d’un Ac

A

Activation : La co-stimulation est fournie par l’oligomérisation de CD28 avec un Ac et la présentation d’Ag est fait par la CPA fixée

40
Q

Est ce qu’une CPA fixée au glutaraldéhyde peut fournir les 2 signaux nécessaires à l’activation des cellules T

A

Non, elle peut seulement fournir le premier signal : La reconnaissance CMH/peptide

41
Q

Que se produit-il (5) quand les cellules T sont activées (reçoivent le signal de reconnaissance CMH/peptide + co-stimulation)

A
  1. Les cellules T deviennent blastiques (augmentation du cytoplasme) et entrent en prolifération
  2. Plusieurs cycles de division 48 heures après la reconnaissance de l’Ag
  3. Transcription de l’IL-2 et de son récepteur
  4. Différenciation en effecteurs
  5. Changement dans l’expression des molécules de surface
42
Q

Vrai ou faux : la co-stimulation augmente la demie vie de l’ARNm de l’IL-2

A

Vrai

43
Q

Que provoque l’IL-2

A

La prolifération et la différenciation des cellules T

44
Q

Quelles molécules permettent la différenciation des cellules T en effecteurs

A

Les cytokines polarisantes

45
Q

Pourquoi y a-t-il des changements dans l’expression de molécules de surface des cellules T après leur activation

A

Pour permettre, entre autre, l’entrée dans le tissu infecté

46
Q

Quelle cellule est la meilleure CPA

A

La cellule dendritique, c’est la seule capable d’activer des cellules T naïves

47
Q

Vrai ou faux : l’activité de co-stimulation des CPA par CD80 et CD86 augmente suite à l’activation

A

Vrai

48
Q

Pourquoi les macrophages ne peuvent pas induire l’activation des cellules T naïves

A

Parce qu’ils ne sont pas au bon endroit (M dans les tissus et cellules T naïves dans les ganglions)

49
Q

Est ce que l’entrée des lymphocytes T dans les ganglions lymphatique est dépendante de l’Ag

A

Non, elle est indépendante de l’Ag

50
Q

Quelle molécule exprimée par les lymphocyte T guide leur sortie du sang vers les organes lymphoïdes périphériques

A

CD62L (L-sélectine)

51
Q

À quoi se lie chaque type de sélectine + à quoi se lie spécifiquement CD62L

A

À un type de carbohydrate de la surface cellulaire

CD62L : aux sucres des adhésines vasculaires (protéoglycanes) CD34 et Glycam-1 exprimés par les HEV

52
Q

Qu’est ce que les HEV

A

«High Endothelial Veinule»
Vaisseaux sanguins dans les ganglions lymphatiques qui permettent l’entrée des cellules T circulantes

53
Q

Quelle interaction est responsable du rolling des cellules T naïves au niveau des organes lymphoïdes secondaires

A

L’interaction des L-sélectines avec les adhésines vasculaires (CD34 et Glycam-1)

54
Q

Qu’est ce qui est requis pour permettre de franchir la barrière endothéliale par les cellules T naïves

A

Des intégrines et des chémokines

55
Q

Par quelle chémokine est médiée la migration des cellules T naïves vers les ganglions lymphatiques + qui l’exprime

A

CCL21 exprimée par les HEV, les cellules stromales des ganglions et les DC

56
Q

Qu’est ce que le récepteur CCR7 et par qui est-il exprimé

A

Récepteur de la chémokine CCL21 exprimée par les lymphocytes T naïfs

57
Q

Quel est l’effet de l’interaction CCL21/CCR7

A

Activation de l’intégrine LFA-1, ce qui augmente l’affinité pour le ligand ICAM-1

58
Q

Que permet la liaison de la cellule T naïve à ICAM-1

A

Arrêt de la progression dans le sang (adhésion) et entrée par diapédèse dans les organes lymphoïdes secondaires

59
Q

Comment les cellules T naïves peuvent-elles être activées si elles sont dans les organes lymphoïdes secondaires et que l’infection est dans les tissus périphériques

A

Les CPA présentes dans les tissus vont charger des peptides dérivés de l’agent infectieux sur leur molécules de CMH et migrer vers les organes lymphoïdes secondaire via la lymphe

60
Q

Étapes (5) de la réponse de l’organisme à l’infection (grandes lignes)

A
  1. Adhérence à l’épithélium du pathogène : établissement de l’infection
  2. Infection locale et entrée dans l’épithélium : Réponse innée locale (réparation tissulaire, production de peptides anti-microbiens, phagocytose, activation du complément)
  3. Infection locale du tissu : les DC spécialisées dans la présentation d’Ag migrent au ganglion lymphatique drainant le site de l’infection
  4. Dissémination lymphatique : la lymphe amène les pathogènes et les Ag au ganglion lymphatique
  5. Immunité adaptative : les cellules effectrices éliminent le pathogène au site d’infection
61
Q

Vrai ou faux : la majorité des micro-organismes sont contrôlés par l’immunité innée

A

Vrai, sinon, il sont restreint en attendant que l’immunité adaptative se développe

62
Q

Quels sont les effets de l’infection sur les DC

A
  1. Migration des DC au ganglion lymphatique drainant le site d’infection
  2. Maturation des DC afin qu’elles puissent fournir la co-stimulation aux lymphocytes T
63
Q

Est ce que les macrophage des tissus migrent au ganglion lymphatique

A

Non

64
Q

Caractéristiques (3) des cellules dendritiques immatures dans les tissus

A
  1. Faible expression du CMH1 et 2 et des molécules de co-stimulation
  2. N’exprime pas CCR7
  3. Forte activité phagocytaire et micropinocytaire
65
Q

Caractéristiques (5) des DC matures (qui migrent au ganglion)

A
  1. Augmentation de l’expression de CMH1 et 2 et de B7
  2. Gain de l’expression des molécules d’adhésion CCR7
  3. Augmentation de la présentation antigénique
  4. Diminution de la phagocytose
  5. Sécrétion de chémokines (CCL18) qui attire les lymphocytes T naïfs
66
Q

Qu’est ce qui induit la maturation des cellules dendritiques

A

Les infections via :
1. interaction avec le pathogène (TLR-PAMP)
2. Cytokines (induites par la réponse innée)
3. Macropinocytose (reconnaissance de l’ARN db des virus et de l’ADN bactérien)

67
Q

À quoi sert la recirculation à grande échelle des cellules T naïves

A

À augmenter la probabilité qu’une cellule T rencontre son Ag

68
Q

Par quelle structure les cellules T sortent du ganglion lymphatique + quelle structure pour rejoindre le sang

A

Par les vaisseaux lymphatiques efférents
Rejoigne le sang en passant par le canal thoracique

69
Q

Que se passe-t-il si un lymphocyte T dans un ganglion lymphatique rencontre son antigène vs ne rencontre pas son Ag

A

Ag présent : Le lymphocyte T prolifère et se différencie en effecteurs qui peuvent migrer au site d’infection et éliminer l’agent infectieux
Ag absent : Le lymphocyte T sort par la lymphe et retourne dans la circulation sanguine (pour atteindre un autre ganglion)

70
Q

À quel moment les cellules T arrêtent-elles d’exprimer CD62L et qu’est ce que cela produit

A

Lorsqu’ils sont activés
Bloque leur entrée dans les organes lymphoïdes secondaires

71
Q

Quelle est la nouvelle intégrine exprimée par les cellules T activées par la reconnaissance antigénique et que permet-elle

A

VLA-4 qui permet l’adhésion des cellules T aux endothéliums activés par l’infection

72
Q

Quels ligands sont exprimés par les vaisseaux des endothéliums activés par l’infection et qui permettent la migration spécifique des cellules T au lieu de l’infection

A

VCAM-1

Immunologie (17 decks)

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