cours 8 Flashcards

1
Q

pourquoi évaluer en neuropsychologie ?

A
  1. quelle fonction et quelle intensité
  2. diagnostic différentiel
  3. recommandations personnalisées (forces/faiblesses)
  4. orienter les interventions des autres professionnels de la santé
  5. évaluer l’aptitude d’un individu (sur le plan cognitif) a la conduit automobile
  6. soins particuliers _ hébergement
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2
Q

donne les définitions des différentes fonctions cognitives selon l’AQNP

A
  1. Attention , fait référence à :
    1) être alerte face a son environnement
    2) maintenir son attention dans le temps
    3) se concentrer sur une tâche malgré ce qui se passe autour
    4) partager son attention entre plusieurs tâches simultanément
  2. Mémoire
    - mémoire épisodique : capacité a mémoriser des informations avec leur contexte de temps/lieu
    - mémoire sémantique : connaissances acquises stockées sans contexte
    - mémoire procédurale : habiletés que l’on a acquises avec de la pratique et qui, graduellement , se sont automatisés
  3. langage : habiletés qui se divise en 2 catégories
    1) receptive : comprendre le langage parlé/écrit
    2) expressive : produire du langage parlé/écrit
  4. fonctions exécutives : chef d’orchestre
    - mémoire de travail : capacité a maintenir et traiter de l’information mentalement au moment présent
    - organisation : capacité de mettre ensemble des informations complexes en une séquence d’étapes de manière logique , systématique et stratégique
    - planification : capacité a anticiper des evenement du futur , a déterminer un but a mettre en place une séquence d’étapes pour l’atteindre
    - inhibition : capacité a inhiber une réponse attendue ou résister aux distractions
    - flexibilité mentale : capacité a s’adapter aux changements
  5. praxis : habiletés qui permettent d’exécuter des mouvements volontaires
  6. vitesse de traitement de l’information : rythme auquel une personne peut déclencher et effectuer différentes opérations mentales
  7. gnosies : capacité a percevoir et reconnaitre des objets selon nos différents sens
  8. les fonctions visuospatiales : capacité de percevoir adéquatement les objets dans l’espace
  9. Les fonctions intellectuelles : habileté intellectuelles qui comprend des compétences verbales et visuelles , du raisonnement , ainsi que des mesures de la mémoire de travail , de la vitesse d’exécution et de traitement de l’information
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3
Q

explique les atteintes au différents lobes

A

lobe frontal
- motricité
- fonctions exécutives
- inhibition
- attention
- émotion
- personnalité
- cognition sociale

aire de broca
- capacité de produire du langage

lobe temporal
- compréhension
- mémoire
- perception auditive

lobe occipital
- equilibre
- coordination
- vision

aire de wernicke
- capacité de comprendre le sens

lobe pariétal
- sensibilité
- perception visuospatiale

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4
Q

explique l’outil de dépistage de troubles neurocognitifs : MOCA

A

MOCA évalue de manière précise et rapide :
- la mémoire a court terme
- les capacités visuospatiales
- les fonctions exécutives
- l’attention , la concentration et la mémoire de travail
- le langage
- l’orientation dans le temps et l’espace

la sensibilité (en mesure de correctement détecter) du MOCA pour détecter le
- TCL : 84%
- TCM : 94%

temps d’administration : 10 minutes
score au dessus ou égal à 26 : normal

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5
Q

nomme les facteurs influencant le vieillissement cognitif

A

non modifiable
1. age
2. génétique
3. sexe

potentiellement modifiables
4. conditions vasculaires et métaboliques (Diabète,hypertension,obésité)
5. tabagisme
6. dépression
7. haut niveau de cholestérol LDL
8. sédentarités
9. scolarité et activités cognitivement stimulantes facteur protecteur
10. réseau social
11. troubles sensoriels
12. traumatisme crânien
13. pollution

les facteurs de risque modifiables pourraient explique environ 50% des cas de démence !!

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5
Q

pourquoi s’intéresser aux troubles neurocognitifs ?

A

selon un rapport effectué en collaboration avec la société d’Alzheimer canadienne

  • plus de 650 000 canadiens sont atteints d’un trouble neurocognitif aujourd’hui
  • près de 76 000 canadiens reçoivent un diagnostic de trouble neurocognitif chaque année
  • le nombre de personne vivant avec des troubles neurocognitifs au Québec devrait augmenter de 187% de 2020 à 2050
  • 1 canadien sur 5 a deja pris soin d’une personne atteinte d’un trouble neurocognitif
  • les couts annuels des troubles neurocognitifs pour l’Économie canadienne et au système de soins de santé s’élève a plus de 10.4 milliards de dollars
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6
Q

nomme les critères diagnostiques du trouble cognitif léger selon le DSM

A

A. Déclin modeste dans au moins un domaine cognitif
B. ces atteintes n’ont pas d’impact sur le fonctionnement professionnel ou social , mais celles-ci demandent plus d’effort , des stratégies compensatoires ou des adaptations
C. elles ne surviennent pas dans le décours d’un délirium
D. elles ne peuvent pas s’expliquer par un autre trouble mental

spécifique l’étiologie : Maladie d’Alzheimer; dégénérescence frontotemporale; Maladie à Corps de Lewy; Maladie vasculaire; Traumatisme crânien; Abus de substance/médicament; Infection au VIH; Maladie de Parkinson, Maladie de Huntington; autre condition médicale; multiple

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7
Q

Est ce que le trouble neurocognitif léger mène nécessairement à un TNM ?

A
  • 44% des individus avec un TNC léger retournent a la normale un an après le diagnostic
  • 18% des individus avec un TNC léger développement un trouble neurocognitif majeur (démence) un an après le diagnostic de TNC léger
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8
Q

quel est le tableau neuropsychologie ( a quoi on peut s’attendre) d’une personne ayant un trouble neurocognitif léger

A
  • baisse du rappel d’histoires
  • baisse du rappel différé , mais indiçage aide !
  • hausse des fausses reocnnaissances
  • baisse de la fluentes catégorielles : ex nomme le plus de mots possibles dans une catégorie donnée en 60 secondes
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9
Q

nomme les critères diagnostic de la démence ( désordre neurocognitif majeur)

A

A. déclin dans au moins un domaine cognitif
B. ces atteintes sont a l’origine d’une altération significative du fonctionnement professionnel ou social
C. elles ne surviennent pas dans le décours d’un délirium
D. elles ne peuvent pas s’expliquer par un autre trouble mental

spécifier la sévérité en lien avec les activités de tous les jours
- légère = impact sur les activités instrumentales comme le budget ou les taches domestiques
- modéré = impact sur les activités de base comme l’habillage ou l’alimentation
- sévère : entièrement dépendant

spécifier l’étiologie ( pareil que l’autre)

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10
Q

nomme les causes et physiopathologies de la maladie de l’alzheimer (MA)

A

les causes associés a la MA sont encore mal connus !

différentes hypothèses:
1. cascade amyloïde
2. deficits de glucose
3. infections/origines immunitaires innées : herpès et chlamydia
4. causes génétiques
5. dommages vasculaires

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11
Q

explique l’hypothèse de la cascade amyloïde dans les hypothèses de l’alzheimer

A
  • surproduction de protéine beta-amyloide
  • augmentation des dépôts de plaques amyloïdes extra cellulaire
  • activation anormale des protéines TAU
  • augmentation de la dégénérescence neurofibrillaire intracellulaire
  • mort cellulaire
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12
Q

explique l’hypothèse du déficit du glucose dans la maladie de l’alzheimer

A
  1. hypométabolisme cérébral spécifique au glucose et présymptomatique
  2. aggravation du déficit énergétique cérébral

3.Neuropathologie
(accumulation de protéines, dysfonctionnement mitochondrial, perturbation des axones et des synapses, perte de cellules gliales, atrophie cérébrale)

  1. déclin cognitif et d’autres symptômes cliniques
  2. cercle viscieux : détérioration du métabolisme énergétique cérébral, apparition et progression de la maladie
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13
Q

explique la progression des lésions et des symptômes de la maladie de l’alzheimer

A
  1. Hippocampe est impliqué dans les processus de mémorisation (enregistrement, restitution et organisation des souvenirs)
  2. Le système limbique gère les émotions , et les liens entre souvenirs et comportements
  3. le cortex
    - le cortex pariétal intervient dans la maitrise de l’espace et le controle des gestes
    = la zone temporale du cortex est impliqué dans le langage et la mémoire
    - la zone frontale du cortex contrôle les fonctions exécutives (anticipation et planification des comportements)
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14
Q

nomme les critères diagnostic du désordre neurocognitif léger et majeur du a la maladie de l’alzheimer

A

léger :
A. rencontre les critères de désordre neurocognitif léger
B. apparition insidieuse et déclin graduel
C. rencontre les critères de MA probable ou possible
D. perturbation ne peut mieux s’expliquer par un autre trouble mental

majeur :
A. rencontre les critères de désordre neurocognitif majeur
B. apparition insidieuse et déclin graduel
C. rencontre les critères de MA probable ou possible
D. perturbation ne peut mieux s’expliquer par un autre trouble mental

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15
Q

quelles sont les caractéristiques cognitives (a quoi on peut s’attendre) de la maladie d’Alzheimer

A

attention : la MA est hétérogène dans sa présentation et son déroulement. Les patient a un stade donné ne présentent pas nécessairement toutes ces caractéristiques.

  • atteinte du processus d’encodage en mémoire épisodique
  • léger manque du mot
  • déficience de la compréhension de mots
  • le discours peut être vide
  • empan de chiffre déficient
  • difficulté a imiter certains gestes
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16
Q

explique le pronostic et les traitements pour la maladie de l’Alzheimer

A

pronostic : vitesse de progression très variable et évolution irréversible

traitements : aucun encore pour guérir mais il y en a disponibles qui permettent d’améliorer temporairement ou retarder le déclin cognitif
1. traitement ciblant les facteurs modifiables
2. traitement pharmacologique qui visent à
- améliorer les fonctions cognitives du patients (donépézil , mémantine)
- réduction des plaques amyloïdes (lecanemad , aducanumab)
- des recherches concernant d’autres types de médicament sont en cours d’essai clinique
3. thérapie cognitive-comportementale
4. mesure de supports et de sécurité (environnement familier , favoriser l’orientation en affichant une grande horloge et un calendrier)
5. musicothérapie , zoothérapie , aromathérapie et massage pourraient aussi aider

16
Q

explique la réalité des personnes avec un syndrome de Down

A
  • copie supplémentaire a la 21e paire de chromosomes
  • risque a vie de développer la maladie d’Alzheimer de plus de 90%
17
Q

qu’est ce qu’un TCL/TCM du a une maladie vasculaire et

A

démence due a des lésions focales de volume important suite a une atteinte du système sanguin
- ischémie : caillot sanguin empêche la circulation
- hémorragies : rupture des vaisseaux sanguins

  • une interruption de la circulation sanguine dans votre système vasculaire peut empêcher le sang d’atteindre certaines parties de votre cerveau. Ceci peut entrainement une mort des cellules de votre cerveau et provoquer des symptômes de maladie
  • la démence peut etre induite par quelques AVC importants ou plus fréquemment par plusieurs petits
  • démence la plus fréquente après la maladie de l’Alzheimer
18
Q

quels sont les symptômes des TCL/TCM du a une maladie vasculaire

A
  • les séquelles dépendent de l’endroit de la région irrigué du cerveau qui a subi les dommages et de l’étendue des dommages
  • certaines fonctions cognitives restent indemnes , donc les personnes peuvent etre plus conscientes de leurs pertes et plus enclines a la dépression que d’autres types de patients
  • les symptômes peuvent apparaitre par palier *** et non progressivement
19
Q

nomme les caractères diagnostiques du trouble neurocognitif vasculaire léger ou majeur

A

A. les critères d’un trouble neurocognitif majeur ou léger sont remplis
B. les caractéristiques cliniques sont compatibles avec une étiologie vasculaires ,c comme cela est suggéré par l’un des deux éléments suivants :
1. la serveur des déficits cognitifs est en relation temporelle avec un ou plusieurs AVC
2. mise en évidence d’un déclin notable de l’Attention complexe (incluant la rapidité de traitement) et des fonctions exécutives frontales
C. présence d’une maladie cérébrovasculaire considérée comme suffisante pour expliquer les déficits
D. perturbation ne peut pas mieux s’expliquer par un autre trouble mental

19
Q

nomme les facteurs de risque du trouble neurocognitif vasculaire léger ou majeur

A
  • hypertension
  • niveau élevé de cholestérol
  • diabète de type II
  • tabagisme , excès de poids
  • antécédents de maladie cardiaque (ou dans la famille)
  • les accidents ischémiques transitoires (AIT ou ICT)
  • déficit neurologue d’apparition soudaine , d’origine vasculaire , régressant spontanément en moins de 24 heures et sans séquelles
  • peut etre un signe précurseur d’un AVC : l’AVC est une cause fréquente de la démence vasculaire
20
Q

explique ce qu’est le corps de lewy

A
  • accumulation anormale de la protéine alpha-synucléine ( se retrouve dans les boutons terminaux des synapses)
  • elle se mélange pour formé des oligomères qui s’entre mêle pour ensuite former des gros morceau entremêlé en fébrile qui ensuite s’entreele encore et deviennent des corps de lewy.
  • protéine mal replié s’agrège et forment des inclusions dans les terminaisons neurones, les cellules gliables et le système nerveux central

lorsque ces corps apparaissent pour la première foi dans la zone du cerveau responsable de la réflexion : trouble neurocognitif avec corps de lewy

lorsqu’ils apparaissent dans la zone du cerveau responsable du mouvement : trouble neurocognitif lié a la maladie de Parkinson

21
Q

nomme les traitements du trouble neurocognitif vasculaire léger ou majeur

A

il n’existe pas de traitement spécifique pour la démence vasculaire

  1. mesures de sécurité et d’assistance
  2. prise en charge des pathologies qui augmentent le risque
  3. médications
    3.1 : meme médicaments pour la MA puisque certaines personnes présentent une démence mixte
    - antidépresseurs
    - si la personne présente des troubles qui augmentent le risque d’AVC , les médicaments pour traiter ces maladies
22
Q

Explique la maladie de parkinson (ses caractéristiques) qui est du a des maladies associées a des corps de Lewy

A

maladie neurodegenerative , age d’apparition entre 40-70 ans , plus de 100 000 personnes au canada , environ 6650 nouveaux cas diagnostiqués chaque année

se caractérise principales par un : parkinsonsime ( au moins 2 symptôme dont la bradykinésie)
1. Bradykinésie : ralentissement dans l’exécution des mouvements et une diminution de l’initiation des mouvements
- balancement des bras réduit
- expression figée du visage (hypomimie) = masque du parkinson
- écoulement involontaire de la salive du a des difficultés de déglutition

  1. rigidité motrice : résistance accrue lors de la flexion , de l’extension et de la rotation d’une partie du corps a l’état passif tout au long du mouvement
    - phénoménologies de la roue dentée : mouvements saccadés , résistance dans les muscles
  2. tremblements au repos
    - diminué par le mouvement volontaire de la partie du corps avec le tremblement
    - plus souvent au niveau des mains et des pieds
    - les signes moteurs commencent unilatéralement et ensuite bilatéralement avec l’avancement de la maladie
23
Q

explique les traitements du parkinson liés a des maladies associées des corps de lewy

A
  • due a une dégénérescence dopaminergique de la substance noir (tronc cérébral). Le rôle de la dopamine est au niveau de la substance noire est de favoriser le mouvement !
    manque de dopamine = efférente inhibitrices des ganglions de la base anormalement élevées ce qui rend plus difficile pour les neurones thalamiques d’activer le cortex

traitements
1. de la médication : L-Dopa
- attend les symptômes , ne traite pas
- effet d’habituation neuronal
2. stimulation cérébrale profonde
- implique l’implantation chirurgicale d’un brain pacemaker qui envoie de faibles impulsions électriques a travers des électrodes aux parties spécifiques du cerveau

24
Q

explique les boucles corticothérapie-sous-corticales

A

la substance noire projette de la dopamine sur le striatum. Les pertes neurones sous-corticales vont Cenir affecter les projections a différentes boucles
1. boucle motrice
2. boucle associations atteintes fonctions exécutives (niveau frontal)
3. boucle limbique : impact émotionnel

24
Q

explique le décours de la maladie de Parkinson : modèle de Braak

A

states prodromaux (1 et 2)
- précèdent les changements moteurs puisque la maladie n’a pas atteint la substance noire
- hyposmie : diminution des capacités olfactives
- présence de troubles de sommeil

stade 3
- pathologie atteint la substance noire et donc atteintes aux projections
- présence de changements moteurs visibles : les patients vont donc aller consulter

stade 4
- problèmes au niveau de l’humeur et l’anxiété
- atteintes cognitives

stade 5 et 6
- apparition de troubles cognitifs importants se développent

25
Q

quels sont les critères diagnostiques du trouble neurocognitif léger ou majeur du a la maladie de parkinson selon le DSM

A

A. les critères d’un trouble neurocognitif majeur ou léger sont rempli

B. la perturbation survient durant le contexte d’une maladie de Parkinson connue

C. il y a un début insidieux et une progression graduelle de l’altération

D. perturbation ne peut mieux s’explique par un autre trouble mental

sur 4 ans , 62% développent une démence

20% reviennent vers une cognition normale , certaines patients demeurent stable mais ils demeurent tout de meme plus a risque de ravoir un TCL !

26
Q

quel est le profil cognitif d’une personne ayant le parkinson

A

attentes fronto-striatales
- baisse de l’attention
- baisse des fonctions exécutives
- baisse des fonctions visuospatiales
- baisse de la vitesse de traitement

similarité avec ce qui est observé chez des patients présentant des lésions frontales puisque la maladie affecte les boucles corticoïdes-sous-corticale associative et limbique
- désinhibé
- impulsif
- difficulté a développer des stratégies et des plans

27
Q

explique la présence de corps de Lewy dans des régions spécifiques

A

région pariétale droite : difficulté a se repéré spatialement

aires visuelles : hallucinations ou erreur de perceptions 80% des patient au début de la maladie vont avoir des hallucinations visuelles , auditives et/ou olfactives

substance noire : trouble moteurs comme la rigidité motrice , les tremblement et les mouvements lents

le noyau basal de Meynert (près de l’hippocampe) : trouble de la mémoire

au niveau du cortex : l’apparition de plusieurs troubles cognitifs
- du langage
- du raisonnement
- de la mémoire a court terme
- trouver le mot juste
- suivre des enchainements d’idées
- les calcul

autres symptômes : changement d’habitudes de sommeil

28
Q

quels sont les traitements pour la maladie du corps de Lewy

A

il n’existe pas encore aucun traitements pour guérir une personne atteinte de la maladie a corps de Lewy. Les traitements disponibles permettent d’améliorer temporairement ou retarder le déclin cognitif

  1. traitement ciblant les facteurs modifiables
  2. traitements pharmacologiques qui vise a traiter les symptômes en fonction de leur gravité
  3. thérapie cognitive-comportementale
29
Q

quels sont les critères diagnostiques selon le DSM de la maladie du corps à Lewy

A
  • retourne voir le powerpoint je sais pas si il faut apprendre
  • je sais que c’est beaucoup de matière mais YOU GOT THIS penses à tes objectifs
30
Q

explique les TCL/TCM du a une degeneresecence frontotemporale (variante verbale)

A

demence front-temporale a un début plus jeune que les autres démences (45-65 ans) et c’est de 2 à 12% des démences

les variantes verbales (les aphasies primaires progressive)
1. variante sémantique
- anomie (difficulté a nommer des objets) , perte du sens des mots , discours fluent donc il parle avec confiance meme si le discours n’ai pas de sens

  1. variante non-fluente
    - discours télégraphique
    - parole hesitante avec une articulation laborieuse
    - preservation de la compréhension de mots et de phrases simples
  2. variante logopénique
    - anomie , fait des pauses, difficulté a répéter des phrases longues
31
Q

nomme les critères diagnostic du trouble neurocognitif frontetemporal majeur ou léger de la variante verbale

A

A. les critères d’un trouble neurocognitif majeur ou léger sont rempli

B. le trouble a un début insidieux et une progression graduelle

C. important déclin des habilités langagières , sous la forme d’un appauvrissement du discours , d’un manque de mot, de la dénomination des objets , de la grammaire ou de la compréhension des mots

D. Apprentissage , mémoire et fonctions perceptivomotrices relativement préservées
E. autres troubles/démence pouvant explique le trouble du langage

32
Q

explique l’anatomie des DFT variantes variables

A

variante sémantique
- atrophie du lobe temporal antérieur gauche (l’hémisphère pouvant associé au langage)
- avec l’avancement de la maladie , va jusqu’Au lobe frontal et ce bilatéralement

variante logopénique
- atrophie au niveau temporal postérieur gauche (et un peu pariétal)
- avec l’Avancement de la maladie , ca va aller jusqu’au niveau temporal antérieur et ce bilatéralement

variante non fluente
- atrophie frontale prémoteur , de l’insola

33
Q

nomme les critères diagnostique du DFT variante comportementale

A

A. les critères d’un trouble neurocognitif majeur ou léger sont remplis

B. le trouble a un début insidieux et une progression graduelle

C. 3 ou plus des symptomes comportementaux suivants
- désinhibiton comportementale
- apathie
- pertes des capacités de sympathie ou d’empathie
- comportements persévérants , stéréotypés ou compulsif/ritualisés
- hyperoralité et modifications des comportements alimentaire

D. apprentissage , mémoire et fonctions perceptivomotrices relativement préservées

E. autre trouble/démence pouvant expliquer le trouble du langage

34
Q

explique l’anatomie des DNT variante comportementale et les symptômes

A

la partie qui est l plus touché est le lobe frontal avec l’avancement de la maladie , ca va au niveau temporal

symptômes
- au début la prédominance des troubles de l’humeur et du comportement , ils peuvent etre orientés erronément vers un diagnostic d’une pathologie psychiatrique
- les symptômes comportementaux sont toujours inauguraux et restent prédominants tout au long de la maladie
- anosognosie (inconscience du trouble)

35
Q

explique le profil cognitif de la DFT variables comportementale

A
  • atteintes attentionnelles et exécutives
  • rigidité cognitive ++
  • incapable de s’adapter a de nouvelles situations
  • persévérations donc impossible d’évaluer a traversées outils qui mesure l’inhibition ex test de stroop ( les mots de couleurs et les couleurs différents, ça mesure la capacité d’inhibition)
  • baisse de la planification
  • langage d’habitude préservé au début de la maladie
  • atteintes de la cognition sociale
  • atteinte de la reconnaissance des expressions faciales
36
Q

explique les causes et les traitements des différents DFT

A

cause
- on ne sait pas ce qui cause les différentes DFT
- présence d’Accumulation anormale de protéine TAU et tpd-43 dans les régions du cerveau impliqué dans le langage. Ceci provoquerait les dégénérescences des cellules neurones observées dans la maladie

traitements
- il n’existe aucun traitement spécifique pour les différentes DFT

les traitements disponibles permettent d’améliorer temporairement ou retarder le déclin cognitif
1. rééducation orthophonique : stimuler les capacités préservées et fournir des stratégies de communication
2. gestion des troubles de comportement

37
Q

nomme les critères diagnostic du délirium

A

A. une altération de la conscience (une réduction de la clarté de la conscience et de l’environnement) avec une incapacité a se concentrer , a maintenir ou a retourner l’attention

B. la perturbation se développe sur une courte période de tempes (generalement quelques heures à quelques jours) représente un changement par rapport a l’attention et a la conscience de base , et a une tance a fluctuer en gravité au cours de la journée

C. un trouble supplémentaire de la cognition (déficit de la mémoire , désorientation , langage , capacité visuospatiale ou perception)

D. les perturbations des critères A et c ne s’expliquent pas mieux pas un autre trouble neurocognitif préexistant , étable ou en évolution , et ne surviennent pas dans le contexte d’un niveau de conscience gravement réduit tel qu’un coma.

E. il existe des preuves que la perturbation est une conséquence physiologique directe d’une autre affection médicale , d’une intoxication ou d’un sevrage , ou d’une exposition a un toxine , ou est due a de multiples étiologies.