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PHA-2076 anti infectieux 2 > cours 7 tuberculose > Flashcards

cours 7 tuberculose Flashcards

1
Q

comment un patient peut il avoir une tuberculose résistante

A

1- infection par une souche d’emblée résistante (souche souvent acquise à l’extérieur du canada)
2-résistance acquise

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2
Q

quelle voie de résistance est la plus fréquente

A

acquise

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3
Q

à quoi est due la mutation acquise

A

mutations spontanées chromosomiques qui surviennent même dans une population sauvage

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4
Q

quels facteurs augmentent le risque de résistance

A
  • adhérence
  • dosage inadéquat
  • monothérapie
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5
Q

de quelle façon se transmet la tuberculose

A

microgouttelettes

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6
Q

à quel moment la transmission de la tuberculose débute-t-elle

A

3-8 sems post infection

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7
Q

qu’est-ce qui arrive lorsque la tuberculose infiltre les cellules

A

devient granulome (macrophages détruits attirent de nouveaux macrophages et lymphocytes)
devient caséeux et nécrotique
==>calcification du foyer initial (foyer de ghon
==>duo granulome et ganglion adjacent atteint: complexe de ghon

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8
Q

que peut il survenir après une infection initiale à tuberculose

A
  • primo infection (5%, mais plus si immunosuppression)

- infection latente

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9
Q

qu’est-ce qui peut arriver avec une tuberculose latente

A
  • réactivation

- pas de maladie (90% des cas)

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10
Q

qu’est-ce qui peut réactiver une tuberculose

A

tout déficit de l’immunité cellulaire

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11
Q

quel organe est le plus souvent touché par la tuberculose? et le 2e plus touché?

A

poumons

2e: ganglions

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12
Q

quelles sont les caractéristiques de l’infection initiale pulmonaire

A 
non spécifique
se développe surtout dans les lobes médians et inférieurs (puisque les gouttelettes se déposent aux bases)
-adénopathie hilaire
-foyer calcification
-complexe ghon
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13
Q

quelles sont les caractéristiques d’une réactivation de la tuberculose aux poumons

A

souvent dans les lobes supérieurs
peut engendrer de la fibrose
création de cavités

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14
Q

quelles sont les présentations de la tuberculose

A 
perte de poids
fatigue
toux
fièvre de bas grade
sudations nocturnes
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15
Q

un patient normal atteint de tuberculose infecte … personnes par année

A

3 à 10

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16
Q

quelles localisations de la maladie engendre le plus de risque de transmission

A

pulmonaire
laryngée
(car transmission en gouttelettes)

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17
Q

est-ce qu’une tuberculose osseuse est contagieuse

A

considérée comme non contagieuse

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18
Q

nommez un autre FR de contagiosité

A

positivité du Ziehl

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19
Q

quelles sont les 4 populations différentes de bacilles

A
  • cavités (avec oxygène)
  • caseum
  • intracellulaire et débris
  • dormante
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20
Q

quelles sont les caractéristiques de la population des cavités

A

bacilles métaboliquement actifs en croissance continue

tuées par INH, RIF et streptomycine

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21
Q

quelles sont les caractéristiques de la population caseum

A

périodes de croissance intermittente
pH neutre
rifampin est très actif

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22
Q

quelles sont les caractéristiques de la population intracellulaire et débris

A

environnement acide (ex macrophages)
pyrazinamide très efficace
INH et RIF action moindre

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23
Q

quelles sont les caractéristiques de la population dormante

A

phase de latence et sont difficile à atteindre

système immunitaire joue un role important

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24
Q

quelles sont les caractéristiques de la paroi des mycobactéries

A

même chose que gram + MAIS:

  • plus de lipides
  • plus d’acide mycolique
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25
Q

que permettent les différences entre paroi gram + et mycobactéries

A

cibles de tx différentes et donc pas de résistance croisée

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26
Q

quelles sont les 4 molécules faisant partie du groupe primaire d’antimycobactériens

A

INH (isoniazide)
RIF (rifampin)
PZA (pyrazinamide)
EMB (ethambutol)

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27
Q

quel est le MA de l’INH

A

interfère avec synthèse des acides mycoliques, destabilisant la paroi cellulaire et donc, causant la mort cellulaire

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28
Q

contre quelles bacilles l’INH est il inactif

A

anaérobie

non réplicatif

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29
Q

quelle enzyme est nécessaire à l’activation de l’INH

A

catalase (katG)

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30
Q

quelle protéine est impliquée dans le MA de l’INH

A

InhA

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31
Q

quelle est la particularité tu métabolisme de l’isoniazide

A

variable selon le type de métabolisateur

caucasiens plus souvent lent, inuits plus rapides

32
Q

quelles sont les mutations possibles qui peuvent engendrer de la résistance à l’isoniazide

A
  • sur catalase (donc pu capable d’avoir du rx actif, haut niveau de résistance)
  • sur protéine InhA (si on augmente les concentrations de rx on vient augmenter l’affinité et donc, résistance de faible niveau)
33
Q

quels sont les e2 de l’isoniazide

A

HÉPATITE
neuropathie
psychose, convulsions

34
Q

quel est le suivi ultra important avec isoniazide

A

bilan hépatique

35
Q

qu’est-ce qu’on donne pas mal toujours avec l’INH

A

pyridoxine 25mg die

36
Q

peut on donner plus que 25mg die de pyridoxine

A

non car sinon diminue l’efficacité de l’INH

37
Q

quel est le MA du rifampin

A

inhibe transcription de l’ADN en ARN en bloquant la sous unité b de l’ARN polymerase

38
Q

quel est le gros désavantages du RIF

A

interactions rx +++++

hyperinducteur du CYP450, surtout 3A4 mais aussi 2C8 et 2C9

39
Q

quels sont les e2 de la RIF

A
  • réactions pseudogrippales
  • hypersensibilité (rash, température, thrombocytopénie, douleur abdominale, hypotension)
  • décoloration orange des liquides corporels
40
Q

à quoi sert le rifabutine mycobutin

A

lors d’intx avec rifampin ne pouvant être évitées
(50% de la capacité inductrice du rifampin)

on le préfère pour les patients avec VIH

41
Q

quels sont les e2 de rifabutine mycobutin

A

pseudo jaunisse
polymyalgie
uvéite antérieure
toxicité hémato

plus d’e2 que le rifampin

42
Q

à quoi sert le rifapentin priftin

A

tx infection latente

43
Q

à quel moment du tx utilise-t-on surtout la PZA

A

phase initiale (2 premiers mois)

44
Q

qu’est-ce qui est nécessaire au fonctionnement ed PZA

A

pH acide (intracellulaire)

45
Q

quels sont les e2 de PZA

A

arthralgie
élévation acide urique (ad goutte)
hépatotoxicité +++
photosensible

46
Q

quel est le MA de l’EMB

A

bloque synthèse mycolyl-arabinogalactanpeptidoglycan

augmente perméabilité paroi

47
Q

quels sont les e2 de l’EMB

A

névrite rétrobullaire (diminution acuité visuelle, daltonisme, habituellement lentement réversible)
nécessité de faire une évaluation ophtalmo mensuelle si prise >2mois. attention en pédiatrie car ne peuvent pas s’en plaindre

48
Q

quelles sont les molécules du groupe secondaire A

A

lévofloxacin
moxifloxacin
déaquiline
linézolide

49
Q

quelles sont les molécules du groupe secondaire B

A

clofazimine
cycloserine
térizidone

50
Q

quel est le principe d’utilisation des molécules des groupes secondaire

A

on essaie d’utiliser juste des molécules du groupe primaire mais si on peut en utiliser aucune on va prendre 4 agents préférablement du groupe A, si on peut pas on rajoute des B et si on peut pas plus on rajoute des C

51
Q

combien de temps dure la phase initiale de tx

A

2 mois

52
Q

combien d’antituberculeux doivent être utilisés lors de la phase initiale

A

3

53
Q

combien de temps dure la phase de continuation chez un patient sans FR

A

4 mois

54
Q

combien d’antituberculeux sont nécessaires lors de la phase de continuation

A

2

55
Q

qu’est-ce qui peut influencer le calcul de dose en TB

A 
obésité
dose maximale (généralement on utilise les doses max de INH et RIF)
56
Q

à quel moment devrait on faire un frottis/culture après le début du tx

A

après 2 semaines

à la fin de la phase initiale puis q1mois ad résultats négatifs

57
Q

quel est le but de la phase initiale

A

éradiquer les populations à réplication rapide

58
Q

quel tx doit être cessé si germe pansensible

A

EMB

59
Q

à quelle fréquence peut on prendre les rx en phase de continuation

A

die ou 3x/semaine

60
Q

quels rx sont habituellement utilisés lors de la phase de continuation

A

INH
RIF
rx stérilisants

61
Q

quels FR pourraient nécessiter un tx de 7 mois

A
  • présence persistante de cavités
  • frottis ou culture positifs après 2 mois de tx
  • co infection VIH
62
Q

qu’est-ce qu’on fait si les tx avec PZA, INH ou RIF n’était pas possible dans la phase initiale

A

on allonge la durée de la phase de continuation

63
Q

quelles sont les durées de tx lors de tuberculose extra pulmonaire

A

si TB miliaire: 12 mois total
si tb méningite: 12 mois total
si ostéo-articulaire: 6, 9 ou 12 mois total

64
Q

le traitement sous observation directe est nécessaire pour le tx …

A

intermittent

65
Q

quels antituberculeux peuvent être utilisés en grossesse

A

INH
RIF
EMB

donner avec pyridoxine

66
Q

que doit on donner aux nouveaux nés lorsque la mère avait la tuberculose

A

10mg sc de vitamine K (car RIF augmente le risque de saignement)

67
Q

dans quels cas pourrait-on utiliser PZA en grossesse

A

maladie étendue, ne tolère pas les autres anti-TB majeurs

68
Q

quelles sont les caractéristiques des antituberculeux en allaitement

A

passent faiblement dans le lait, mais compatibles avec allaitement

ne constitue pas une prophylaxie pour l’enfant

69
Q

pourquoi est-ce que ça peut être difficile de savoir quel rx a causé un rash

A

parce qu’ils en font tous

70
Q

quel antituberculeux a le plus de risque d’hépatite

A

PZA

71
Q

quel rx a le plus de risque de rash

A

RIF

72
Q

chez quels patients y a-t-il des bénéfices à traiter une TB latente

A

patients avec PPD positif

73
Q

quels sont les facteurs pouvant créer des faux négatifs de PPD

A
  • test fait <8sem post exposition à un contact à risque
  • CD4 <200
  • mauvaise technique
  • âge en bas de 6 mois
  • infection virale active
  • malnutrition
74
Q

quels sont les facteurs pouvant causer des faux positifs

A

vaccination BCG après l’âge de 12 mois

exposition aux mycobactéries non tuberculeuses

75
Q

quel est le tx (première intention) TB latente

A

fifampin 600mg die x4 mois (si patient non VIH)

attention aux interactions

76
Q

qu’est-ce qu’on fait si TB latente en grossesse

A

attendre 3 mois post partum et donner INH ou RIF

77
Q

qu’est-ce qu’on fait si VIH et TB latente

A

pas recommandé de tx plus de 9 mois

PHA-2076 anti infectieux 2 (8 decks)

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