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PHA-2076 anti infectieux 2 > cours 7 pharmaco VIH > Flashcards

cours 7 pharmaco VIH Flashcards

1
Q

que veulent dire les lettre VIH

A

virus immunodéficience humaine

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2
Q

que veulent dire les lettre dans SIDA

A

syndrome de l’immunodéficience acquise

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3
Q

comment appelle-t-on les patients avec VIH/SIDA

A

personne vivant avec le VIH

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4
Q

vers quelle année est-ce qu’il y aurait eu le transfert du VIH vers l’humain

A

1920

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5
Q

en quelle année le VIH a-t-il été identifié

A

1983

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6
Q

en quelle année les trithérapies sont elles arrivées

A

1996

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7
Q

pourquoi est-ce que le taux de gens vivant avec le VIH augmente

A

diminution des nouveaux cas, mais augmentation de la survie

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8
Q

combien de canadiens vivent avec le VIH (2018)

A

62050

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9
Q

comment peut on savoir que les dx se font souvent tard

A

près du quart des dx sont dépistés avec des taux de cd4 inférieurs à 200

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10
Q

la fréquence du dépistage est …

A

sous optimale

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11
Q

quelles étaient les cibles de tx du VIH en 2020

A

90% des PVVIH au courant dx
90% PPVIH sous TARc
90% PPVIH sous tarc avec charge virale indétectable

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12
Q

quelles sont les caractéristiques du VIH-1

A

rétrovirus
glycoprotéines (gp120 et gp41)
enzymes (transcriptase inverse pour changer l’ARN en ADN, intégrase pour intégrer l’ADN viral dans l’ADN de la cellule, protéase: clivage polyprotéine virale en protéines actives)

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13
Q

quelles sont les caractéristiques du VIH-2

A

surtout en afrique de l’ouest
7 sous types
origine différente du VIH-1

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14
Q

comment est-ce que le VIH se serait rendu à d’autres continents

A

transport via tran et voie maritime
changements moeurs sexuels
soins de santé
traversée de l’atlantique vers Haïti

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15
Q

quels sont marqueurs immunovirologiques que l’on utilise

A

CD4+
CD8+
% CD4
ratio CD4/CD8

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16
Q

que fait on pour avoir la valeur absolue des CD4 en regardant les valeurs de laboratoire

A

x1000

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17
Q

quelles sont les unités de mesure pour la charge virale

A

copies/mL

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18
Q

à quel endroit se produit la primo infection du VIH

A

tissu lymphoïde associé aux muqueuses

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19
Q

que permettent les niveaux de CD4+

A

-décider quand initier TAR ou prophylaxie contre infections opportunistes

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20
Q

à partir de quelle valeur de CD4 considère-t-on un patient immunodéficient sévère

A

CD4 < 200 cell/mm3

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21
Q

à quelle fréquence devrait on monitorer les CD4

A

q3-6 mois

q1an si VIH avec CV indétectable et CD4 >300 après les 2 premières années

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22
Q

qu’est-ce qu’une variation significative des CD4

A

30% en nb absolu

3% en pourcentage

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23
Q

quel devrait être l’impact des TAR sur les CD4

A

augmentation de 50-150 cellules/mm3 par année

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24
Q

qu’est-ce qui peut prédire une réponse sous optimale au TAR

A

niveau CD4 pré traitement très faible (<100)

patient en haut de 50 ans

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25
Q

que permettent les valeurs de charge virale

A

évaluer efficacité de la thérapie TAR

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26
Q

à partir de quelles valeurs considère-t-on que la CV est indétectable

A

<20-50 copies/ml

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27
Q

qu’est-ce qu’on mesure quand on mesure la charge virale

A

ARN plasmatique de VIH

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28
Q

à quelle fréquence devrait on vérifier la CV

A

-avant d’initier le tx puis entre 2-8 semaines
-si changement de tx: après 4-8 semaines
-si stable pendant les 2 premières années: q3mois
si stable depuis plus de 2 ans: q6mois

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29
Q

qu’est-ce qu’une virémie intermittente

A

charge virale détectable isolée (supérieure à 50 copies/mL)

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30
Q

qu’est-ce qu’une virémie persistante de bas niveau

A

charges virales répétées et consécutives se situant entre 50-200 copies/mL

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31
Q

qu’est-ce qu’un échec virologique

A

charge virale confirmée par un deuxième test consécutif inférieure à 200 copies par mL

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32
Q

qu’est-ce qui est important d’expliquer au patient par rapport aux principes de tx

A
  • CEST UN TX CHRONIQUE

- CE NEST PAS PARCE QUE LA CV EST FAIBLE QU’ON PEUT ARRÊTER LE TX

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33
Q

quelle proportion des patients auront des sx de primo infection

A

50-80%

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34
Q

à quel moment surviennent les sx de primo infection

A

2-8 semaines post infection

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35
Q

à quoi ressemblent les sx de primo infection

A

similaire à mononucléose infectieuse (fièvre, lymphadénopathie, rash, pharyngite, myalgies/arthralgies, diarrhées, céphalées…)

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36
Q

quest-ce qu’il est important de savoir durant la primo infection

A

CV +++ donc contagion ++++++++++

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37
Q

quelles sont les voies de transmission du VIH

A
  • sang et liquide biologies EN CONTACT AVEC MUQUEUSE OU PEAU NON INTACTE
  • transmission sexuelle
  • transmission parentérale
  • transmission verticale
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38
Q

quelles sont les caractéristiques de la transmission sexuelle

A

plus de risques pour la personnes qui reçoit versus celle qui s’insère
plus de risque par voie anale que vaginale

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39
Q

de quelles façons est-ce que la mère peut transmettre le VIH à son enfant

A

allaitement

pendant la grossesse

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40
Q

quels sont les objectifs de tx de la thérapie antirétrovirale

A
  • réduire morbidité associée au VIH, prolonger durée et qualité de vie
  • restaurer et préserver système immunitaire
  • supprimer de façon maximale et durable la CV
  • prévenir résistance du virus aux rx
  • éviter toxicité et interactions
  • prévenir transmission
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41
Q

est-ce qu’on devrait traiter une primo infection

A

oui (diminuer le risque de transmission)

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42
Q

à quel moment devrait on débuter le tx avec TAR

A

après le dx, peu importe le niveau de CD4

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43
Q

quelle est la méthose la plus efficace pour diminuer la transmission du VIH

A

TAR

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44
Q

dans quels cas est-ce qu’il faut commencer le tx très rapidement

A
  • lors de SIDA (infections opportunistes, démence, déclin cognitif, néoplasies)
  • grossesse
  • néphropathie
  • co infection hépatite b ou c
  • prévention transmission sexuelle
  • CD4 en bas de 200
  • primo infection
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45
Q

v/f il n’y a aucune preuve de transmission lors de relation sexuelle lorsque la personne avec VIH est traitée avec TAR et que sa charge virale demeure en bas de 200

A

v

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46
Q

quels sont les facteurs reliés au patient qui influencent le début de tx

A
  • dépression
  • abus alcool ou drogues
  • problèmes cognitifs
  • faible éducation médicale
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47
Q

quels sont les facteurs inhérents à l’environnement du patient qui influencent le début de tx

A
  • régime assurances
  • continuité approvisionnement rx
  • support social
  • dévoilement de la séropositivité
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48
Q

historiquement, quel était le tx de première intention du VIH

A

2 INTI + (IP potentialisé ou INNTI ou INI)

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49
Q

de nos jours, quel est le tx de première intention pour la plupart des patients

A

2 INTI + INI

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50
Q

chez les patients éligibles, quelle est la bithérapie possible du VIH

A

lamivudine

dolutegravir

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51
Q

quelles peuvent être les cibles de tx des TAR

A
  • entrée dans la cellule (antagoniste CCR5, inhibiteur fusion)
  • transcription inverse (INTI, INNTI)
  • intégration
  • transcription
  • assemblage (IP)
  • bourgeonnement
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52
Q

quelles sont les combinaisons possibles d’INTI en première intention

A
  • abacavir + lamivudine
  • ténofovir + emtricitabine
  • possibilité en alternative de prendre tenofovir + lamivudine
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53
Q

quel est le rôle des INTI dans la thérapie

A

tx de fond des régimes

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54
Q

quels sont les avantages des INTI

A

bien toléré
faible potentiel interactions
prise avec ou sans nourriture

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55
Q

quel est le désavantage des INTI

A

toxicité à long terme (mais surtout avec les anciens INTI)

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56
Q

quel est l’effet secondaire de l’emtricitabine

A

hyperpigmentation paumes et plantes des pieds

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57
Q

quels sont les e2 du ténofovir DF

A

néphrotoxicité, diminution DMO, diminution cholestérol (mais on l’utilise pas pour diminuer cholestérol)

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58
Q

quels sont les e2 du ténofovir AF

A

gain de poids

moins de néphrotoxicité et d’impact sur les os qu’avec le DF

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59
Q

quels INTI ne doit on pas utiliser ensemble en raison de leur similarité

A

emtricitabine

lamivudine

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60
Q

quels sont les e2 de l’abacavir

A

hypersensibilité si HLA-B*5701 positif

No

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61
Q

quels sont les e2 de la lamivudine

A

généralement bien tolérée

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62
Q

quel INTI n’est plus utilisé en raison de sa toxicité

A

zidovudine

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63
Q

que permet le TAF

A

moins d’exposition aux reins et aux os, se rend directement à son site d’action

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64
Q

quelles sont les toxicités mitochondriales associées aux INTI

A 
(surtout avec didanosine, stavudine, zidovudine)
neuropathies
myalgies et myopathie
pancréatite
stéatose hépatique
lipoatrophie
acidose lactique et hyperlactémie
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65
Q

comment peut on expliquer la toxicité mitochondriale des INTI

A

compétitionnent avec les nucléotides endogènes pour la transcriptase inverse, mais ont aussi une affinité pour la polymérase mitochondriale. ils réussissent donc à s’incorporer dans l’ADN de la mitochondrie qui n’est plus capable de fonctionner de la bonne façon (ou quelque chose de même ;) )

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66
Q

qu’est-ce qu’on peut dire aux gens qui ont peur de prendre un INTI à cause des lipoatrophie

A

un VIH non traité peut en causer aussi

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67
Q

comment peut on prévenir/traiter une lipoatrophie

A

éviter certains INTI qui sont plus anciens

chirurgie esthétique

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68
Q

qu’est-ce qui est ultra important avec les l’abacavir

A

il faut faire un test HLA-*B5701

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69
Q

quelles sont les controverses avec l’abacavir

A

peut-être plus de toxicité cardiovasculaire

efficacité si CV en haut de 100 000 copies/mL?

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70
Q

que fait il penser avec tenofovir DF

A

éviter si clairance en bas de 50mL/min

faire des tests de fonction rénale

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71
Q

lequel entre les deux est efficace pour l’hépatite B : abacavir ou tenofovir

A

tenofovir

72
Q

à partir de quelle clairance le TAF est il CI

A

moins de 30 ml/min

73
Q

pour quelle raison pourrait on voir une dose différente de lamivudine

A

pour hépatite B

74
Q

est-ce que les patients avec seulement hépatite B peuvent être traités avec lamivudine ou emtricitabine

A

oui, mais jamais en monothérapie

75
Q

quels sont les e2 de lamivudine/emtricitabine

A

généralement bien tolérés

parfois un peu e2 en début de tx

76
Q

faut-il ajuster le tx en IR avec lamivudine et emtricitabine

A

oui

77
Q

est-ce qu’il faut ajuste l’abacavir en IR

A

non

78
Q

quels sont les sx d’une hypersensibilité avec abacavir

A 
fièvre
rash 
malaise
nausée
céphalées....
habituellement 2 organes ou plus atteints
79
Q

que faire si HLA-B*5701 positif

A

inscrire comme une allergie

ne jamais donner abacavir ou rx qui en contiennent

80
Q

quel est le consensus entre abacavir et risque cardiovasculaire

A

pas de consensus clair

81
Q

quel est le suivi avec ténofovir DF

A

reins
DMO
urine
phosphore

82
Q

quelles sont les caractéristiques de la néphrotoxicité chronique au tenofovir

A

rare, réversible et sévérité modeste

83
Q

qu’est-ce qui peut indiquer une néphrotoxicité aigue avec tenofovir

A 
augmentation creat
diminution clairance
protéinurie
glycosurie
hypophosphatémie
84
Q

quels sont les FR de néphrotoxicité avec tenofovir

A 
maladie avancée
longue hx de tx
faible poids
IR de base
IP potentialisé au ritonavir ou cobicistat
attention aux rx néphrotoxiques
85
Q

peut on utiliser AINS et tenofovir

A

non (mais si très très courte durée et rien d’autre qu’on peut donner ça pourrait être une possibilité)

86
Q

à quoi faut il faire attention avec tenofovir AF

A

2 doses sont disponible selon la présence ou non de booster

87
Q

quels sont les INNTI

A

doravirine (celui qu’on utilise +++)
efavirenz (pu vraiment utilisé)
rilpivirine (moins efficace si CV est importante)

88
Q

quel est l’inhibiteur de la protéase le plus utilisé

A

darunavir

89
Q

quel est le rôle en pratique des INNTI

A

alternative aux IP en association avec 2 INTI

90
Q

quels sont les avantages des INNTI

A

longue demi vie

formes combinées en 1 dose unique par jour

91
Q

quels sont les désavantages des INNTI

A

potentiel d’intx

faible barrière génétique à la résistance

92
Q

quels sont les e2 de la doravirine

A

bien toléré

profil favorable a/n lipidique et SNC

93
Q

quels sont les e2 de la rilpivirine

A

bien toléré, mais peut être plus de risque de dépression/suicide que la doravirine
prolongation QTc

94
Q

quels sont les e2 de classe des INNTI

A

rash
augmentation transaminases

surtout avec les INNTI qui sont moins utilisés de nos jours

95
Q

quelle est la particularité de la prise d’efavirenz

A

doit être pris à jeun (pour diminuer les e2 neuropsychiatriques)

96
Q

quelle est la fréquence des rash avec efavirenz

A

25%

97
Q

à quel moment survient le rash avec les INNTI

A

2 premières semaiens

98
Q

qu’est-ce qui peut être utilisé pour le rash aux INNTI

A

cortico topiques et anti histaminiques

99
Q

à quel moment faut il référer un patient avec rash aux INNTI

A

si sx systémiques (fièvres, atteintes muqueuses, hépatotoxicité)

100
Q

peut on utiliser Éfavirenz en grossesse

A

ne semblerait pas avoir de données qui démontrent le risque augmenté d’atteinte du tube neural

si la patiente l’a et que ça fonctionne, souvent on va le garder. si on prévoit une grossesse, on va souvent le changer

101
Q

quelle est la particularité de la prise de rilpivirine

A

doit être pris avec un gros repas (très important pour absorption)

102
Q

qu’est-ce qui arrive avec la creat au début de la prise de rilpivirine

A

augmentation de la créat sans diminution de la fonction rénale

103
Q

quelles sont les interactions avec rilpivirine

A

IPP (à éviter)
anti H2 (à
réorganiser dans l’horaire)

104
Q

quels sont les avantages de la doravirine

A
  • moins d’e2
  • barrière génétique à la résistance plus élevée
  • pas de limite vs CV
  • pas d’interaction avec IPP
105
Q

quel est le rôle des inhibiteurs de la protéase (IP) dans la thérapie

A

en combinaison avec 2 INTI ( et une potentialisation PK sera également nécessaire)

106
Q

quel est l’avantage de IP

A

haute barrière génétique à la résistance

107
Q

quel est le désavantage des IP

A

potentiel intx +++

souvent les combinaisons tout en un ne sont pas possibles augmentation du nb de comprimés à prendre

108
Q

quels sont les potentialisateur de la PK

A

ritonavir

cobicistat

109
Q

qu’est-ce qui est important lors de la prise de potentialisateur

A

LE PRENDRE EN MÊME TEMPS QUE L’IP

110
Q

quelles sont les interactions des potentialisateurs PK

A

inhibition PgP et 3A4

111
Q

est-ce qu’on considère le potentialisateur comme un des 3 agents dans la trithérapie

A

non

112
Q

que permettent les potentialisateurs PK

A

augmentation des concentrations d’IP

simplification posologiques

113
Q

quels sont les e2 de classe des IP

A 
dyslipidémie
résistance insuline
hépatotoxicité
intolérance GI
lipodystrophie
114
Q

quel est l’IP le plus utilisé

A

darunavir

115
Q

quels sont les e2 du darunavir

A 
bien toléré
risque de rash si allergie aux sulfas
risques CV?
effets GI
augmentation transaminase
116
Q

quelle est la particularité de la poso de darunavir

A

prise die mais BID si patients avec mutations de résistance

117
Q

est-ce que l’allergie aux sulfas est une CI avec darunavir

A

non, mais utiliser avec prudence

118
Q

quels sont les e2 de l’atazanavir

A

hyperbilirubinémie
néphrolithiase
cholélithiase
néphrotoxicité

119
Q

quelles sont les interactions avec atazanavir

A

IPP

antiacides

120
Q

quel est le mécanisme de l’hyperbilirubinémie avec atazanavir

A

inhibition de l’UGT 1A1 qui est responsable du métabolisme de la bilirubine (et de son élimination) donc accumulation bilirubine

121
Q

est-ce que l’hyperbilirubinémie avec atazanavir est liée à une réaction hépatotoxique

A

non

122
Q

pourquoi est-ce qu’on va changer l’atazanavir lors d’hyperbilirubinémie

A

pas à cause d’une hépatotoxicité mais plutôt pour des raisons esthétiques

123
Q

à quoi est associée la lipodystrophie

A

IP/ritonavir
VIH
INNTI (surtout efavirenz)

124
Q

quelles sont les présentations de lipodystrophie

A

accumulation de tissu adipeux viscéral, dorsovercical (bosse de bison), gynécomastie, tissu s/c

125
Q

comment peut on diminuer la lipodystrophie

A

exercice
alimentation
peu de tx spécifique
souvent on va essayer d’enlever IP ou changer pour darunavir

126
Q

que permettent les molécules avec une plus grande barrière génétique à la résistance

A

peu de chances de développer de résistance lors d’échec

cout de l’échec est moindre

127
Q

quels rx ont une barrière génétique à la résistance plus haute

A

IP (surtout darunavir)
dolutegravir
bictegravir

128
Q

quels rx ont une faible barrière génétique à la résistance

A

INNTI (sauf doravirine et etravirine)
elvitegravir
raltegravir
INTI

129
Q

quels sont les avantages/désavantages de INI (inhibiteurs de l’intégrase)

A

bien toléré

mais faible barrière génétique à la résistance

130
Q

quelles sont les particularités du raltegravir

A

bien toléré. parfois rash, myalgie

peu d’interactions

131
Q

avec quelle molécule l’elvitegravir est il toujours combiné

A

cobicistat

132
Q

quelles sont les particularités de l’elvitegravir

A

e2 GI
intx +++
CI si clairance en bas de 70

133
Q

quelles sont les particularités du dolutegravir

A

haute barrière génétique à la résistance
prise die si patient naïf et BID si résistance aux INI
e2: SNC et gain de poids

134
Q

quelles sont les particularités du bictegravir

A

peut être un peu mieux toléré, un peu de gain de poids

haute barrière génétique à la résistance

135
Q

quelles sont les interactions avec raltégravir

A

chélation avec cations polyvalents

rifampin (inducteur UGT donc diminution des doses de raltégravir)

136
Q

qu’est-ce qui est important à savoir avec les formulations de raltegravir

A

forme normale et HD pas bioéquivalentes

les formes croquables et solutions non plus

137
Q

pourquoi est-ce que l’elvitegravir n’est plus un premier choix de tx

A 
faut le prendre avec nourriture 
plusieurs interactions (chélations cations polyvalents)
toujours pris avec cobicistat qui a beaucoup d'interaction
138
Q

quel est l’impact de l’elvitegravir sur la fonction rénale

A

au début du tx augmentation de la créat sans altération fonction rénale

139
Q

quel est l’impact du dolutégravir sur la grossesse

A

augmentation du risque d’atteinte du tube neural mais risque demeure très faible
IMPORTANCE DE L’AJOUT D’ACIDE FOLIQUE

140
Q

quelles sont les interactions du dolutegravir

A

chélation cations polyvalents (changer horaire, prise de calcium ou fer ok en même temps si prise avec nourriture)
substrat UGT1A1, 3A4 et Pgp donc faire attention
metformine

141
Q

quelle est l’interaction entre dolutégravir et metformine

A

dolutégravir inhibe le OCT2 qui permet l’excrétion rénale de metformine donc augmentation des concentrations. faut diminuer les doses de metformine d’environ 50%

142
Q

quels sont les e2 du bictegravir

A 
généralement bien toléré
diarrhées
no 
céphalées
gain de poids
143
Q

quelles sont les interactions de bictegravir

A

attention 3A4/ UGT1 (il en est le substrat) et OCT2 (mais la metformine est ok)
chélation cations polyvalents

144
Q

chez quels patients est-ce qu’il y a plus de risque de gain de poids avec TAR

A 
femme
race noire
patient plus malade
prise d'INI (dolutegravir ou bictegravir) 
prise de TAF
145
Q

est-ce que la bithérapie dolutegravir + lamivudine peut être une première ligne de tx

A

oui

146
Q

dans quels cas est-ce qu’il ne faut pas utiliser la bithérapie dolutegravir + lamivudine

A

hépatite B
CV > 500 000 copies/mL
génotypage VIH non disponible

147
Q

quelles sont les conditions pour pouvoir utiliser dolutegravir + rilpivirine

A

suppression virologique stable depuis plus de 6 mois, pas d’hépatite B, pas de résistance et absence d’interaction

148
Q

quelles sont les molécules présentes dans la bithérapie injectable

A

cabotégravir

rilpivirine

149
Q

quelles sont les conditions pour pouvoir avoir la bithérapie injectable

A

être indétectable de longue date
ensuite essayer po x 28jrs puis si tout va bien on peut passer a l’injectable
absence de résistance
éliminer coinfection hépatite B

150
Q

pourquoi est-ce que les thérapies injectables ne sont pas beaucoup utilisées

A

pas remboursées par la ramq

151
Q

de quelle façon est ce qu’on début les injections 1 fois par mois

A

injections initiales avec doses de charge puis à partir du 3e mois on donne des doses plus faibles

152
Q

quel est le schéma d’admin des injections q2mois

A

2 doses plus rapprochée (q1 mois) puis admin q2mois par la suite

153
Q

est-ce que l’adhésion est importante avec la bithérapie injectable

A

OUI

154
Q

dans quels cas est-ce qu’il faut faire une modification de la thérapie antirétrovirale

A

1- toxicités, préférences du patient ou du clinicien, diminuer le nombre de comprimés
2-échec virologique

155
Q

quelle est la condition pour pouvoir changer de tx pour une raison autre qu’un échec virologique

A

CV indétectable

156
Q

comment appelle-t-on un changement dû à un échec virologique

A

thérapie de relais

157
Q

quelle est la définition d’échec virologique

A

CV > 50 copies/mL (max max 200 copies/mL) surtout si on est pas capable d’atteindre une CV en bas de 200 après 24 semaines de tx

158
Q

quelles peuvent être les causes d’échec virologique

A 
non adhésion
intolérance
interaction (rx ou nourriture)
efficacité du régime
résistance virale
159
Q

est-ce qu’on est mieux de cesser la TAR avant d’en débuter une autre (le temps de trouver la cause de l’échec)

A

non

160
Q

quelle est la conduite en cas d’échec virologique

A
  • confirmer échec par une seconde mesure de CV
  • évaluer degré d’adhésion
  • demander tests de résistance
  • dosage plasmatique prn
  • test de tropisme si antagoniste CCR5 envisagé
  • déterminer options thérapeutiques valables
161
Q

quelles sont les recommandations pour les tx de relais en cas d’échec

A
  • viser suppressionen bas de 50 avec utilisation D’AU MOINS 2 NOUVEAUX RX ACTIFS et si possible 3
  • éviter un agent d’une nouvelle classe s’il apparait comme le seul rx actif du régime thérapeutique (sauf si état du pt compromis court terme)
  • si ART dont activité est compromise doivent être utilisés, choisir des rx bien toléré ayant activité antivirale résiduelle
  • consulter un expert
162
Q

nommez quelques ARV pour les patients avec virus résistants

A

dolutégravir
darunavir
etravirine
maraviroc

163
Q

quel est le MA du maraviroc

A

inhibiteur du CCR5

164
Q

quels sont les e2 avec maraviroc

A

surtout HTO

165
Q

quelles sont les stratégies pour atteindre le succès virologique

A
  • sélection régime adéquat
  • déterminer profil résistance virale
  • améliorer adhésion
  • dosage des rx prn
166
Q

quels ARV peuvent être analysés en laboratoire

A

INNTI
IP
INI
maraviroc

167
Q

dans quels cas peut-il être nécessaire de faire une pharmacométrie des ARV

A 
échec virologique
intx 
grossesse/pédiatrie
toxicité
IH
dialyse, IR
malabsorption
faible poids, obésité
validation post ajustement posologique
contrôle
168
Q

qu’est-ce qu’il faut faire pour diminuer la transmission verticale du VIH

A

mère sous TAR

prophylaxie du nouveau né (zidovudine x4 sems si mère indétectable ou trithérapie complète si mère détectable)

169
Q

en combien de temps faut il initier une prophylaxie post exposition au vih

A

72h

170
Q

combien de temps dure une prophylaxie post exposition au vih

A

28 jours

171
Q

qu’est-ce qu’on peut donner pour prophylaxie pré exposition (PREP

A

truvada 1 co die OU

truvada 2 co avant le rapport sexuel et 1 co die x48h post dernier rapport sexuel

172
Q

quels ART ont une intx avec la nourriture

A

efavirenz

rilpivirine

173
Q

quels ARV ont une interaction avec les IPP

A

atazanavir, rilpivirine

174
Q

quels sont les ARV avec le moins d’intx

A

INTI
raltegravir
enfuvirtide

175
Q

quels sont les ARV qui ont un métabolisme par les CYP450

A

INNTI
IP
elvitegravir/cobicistat
maraviroc

176
Q

quels ARV sont des inducteurs du CYP3A4

A

INNTI (sauf doravirine et rilpivirine)

PHA-2076 anti infectieux 2 (8 decks)

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